Много копий сломано по вопросу, правы ли был Лысенко и Мичурин. Для того, чтобы было понятно дальнейшее изложение мне придется провести ликбез и несколько слов склазать о том, как ученые преставляют сейчас процесс передачи наследственности от родителей к детям. Подробнее можно посмотреть в русскоязычной открытой энциклопедии, Википедии [1].
Сначала отмечу, что все организмы состоят из клеток, как бы кирпичиков живого. Каждая клетка содержит включения, органеллы, нужные для выполнения клеточных функций, и ядро. В ядре расположен генетический материал. Он в большинстве организмов представлен несколькими гигантскими молекулами-гетерополимерами дезоксирибонуклеиновая кислоты (ДНК). То есть единички этого полимера разные. Эти единички называются нуклеотидами и представляют из себя органические молекулы в виде циклов, в которых кольцо состоит из 5 или 6 атомов углерода. Каждый нуклеотид состоит из геретоцикла, называемого азотистым основанием, так как там атомы углерода перемежаются с атомами азота; сахара (дезоксирибозы) и фосфатной группы.
Связи между нуклеотидами в цепи образуются за счёт дезоксирибозы и фосфатной группы. Последовательность этих единичек нуклеотидов и кодирует наследственность. Для того, чтобы увеличить стойкость полимерной молекулы ДНК к лучевым и химическим воздействиям она удвоена и состоит из двух полимеров, которые закручечены в спираль вокруг друг друга. При этом нуклеотиды расположенные в спирали друг напротив друга присоединяются друг к другу и они комплементарны, аденин соединяется только с тимином и может стоять только напротив тимина, гуанин - только с цитозином.
Дублирование информации позволяет реализовать два процесса. 1. Если одна спираль будет повреждена, то на основе другой, как на матрице можюно будет восстановить первую. 2. На основе одной из спиралей синтезируется комплементарная молекула РНК, которая иммеет только одну цепь и затем перемещается из ядра в цитоплазму клетки, где на ее основе синтезируется уже другой гетерополимер, полипептид или белок. Именно белки и осуществляют большинство функций клеток, служа катализаторами и строительным материалом. Кроме них в клетках есть ионы, сахара, липиды и кое-что другое. Нам пока это не важно.
Последовательность нуклеотидов позволяет «кодировать» информацию о различных типах РНК, наиболее важными из которых являются информационные, или матричные (мРНК), рибосомальные (рРНК) и транспортные (тРНК). Все эти типы РНК синтезируются на матрице ДНК за счет копирования последовательности ДНК в последовательность РНК, синтезируемой в процессе транскрипции и принимают участие в биосинтезе белков (процессе трансляции).
Гигантская двойная спираль ДНК, моюет быть замкнута или линейна и скручена особым образом, формируя хромосомы. На концах линейных хромосом находятся специализированные структуры ДНК, называемые теломерами. Число хромосом различно у разных организмов. При делении клетки хромосомы деспирализуются и на базе каждой полимерной молекулы ДНК синтезируется ее копия. Тем самуым в клетке перед делением число хромосом удваивается. Они при делении расходятся в две клетки и из каждой пары хромосом одна идет в одну дочернюю клетку, а другая в другую дочернюю клетку.
Тем самым последовательность нуклеотидов оказывается стабильной и информацияш не меняется при делении. Поэтому каждая дочерная клетка может синтезировать тот же самый набор белков, что и материнская. Геном называется участок ДНК, кодирующий один белок. Он начинается с так называемого старт кодона, которые указывает молекуле белка, ответственной за образование молекулы информационной РНК в ядре, что именно здесь начинается информация, кодирующая данный белок. Похожий сигнал есть и в конце гена.
Эта упрощенная схема вроде бы доказывает, что генетическая информация неделима и стабильна. Она может быть изменена только на основе мутаций, которые могут быть на уровне ДНК, когда заменяются нуклеотиды в цепочке ДНК или на уровне хромосомы, когда большой кусок молекулы ДНК теряется или с ним происходит другое нарушение.
Но эта замечательная схема на деле оказалась не такой замечательной. Прежюде всего, в большинстве организмов, за редкими исключениями, цепочка нуклеотидов, содержащая информацию о белке, кроме информационных кусков содерюжит шум, то есть цепочки нуклеотидов, которые не кодируют данный белок. Клетка научилась отличгать сигнал от шума и эти включения, так называемые транспозоны, не использует для синтеза информационой РНК. Белок получив сигнал, что пошел шум, как бы перескакивает на нужный участок. Так только около 1,5 % генома человека состоит из кодирующих белок экзонов, а больше 50 % ДНК человека состоит из некодирующих повторяющихся последовательностей ДНК, то есть из шума. Причем куски шума могут перемешаться по хромосоме во время деления либо путём обратной транскрипции с их РНК.
Транспозоны были открыты Барбарой Макклинток, которая 1983 году была удостоена за эти исследования Нобелевской Премии.
Самое интересное, что старткодоны иногда не считываются и клетка моюет начать синтез информационной РНК не с того места. Тоже самое моюет быть тогда когда белок получает сигнал о появлении шума и перескакивает на другой участок ДНК. Здесь тоже могут быть ошибки. Из-за этих возможых разночтений в считывании информации у каждого белка имеется несколько изоформ. Например белок KDEL-рецептор последовательности 4 аминокислот, участвующий во внутриклеточном транспорте моюет быть синтезирован в 64 различных вариантах на основе одного и точго же гена.
Далее. Транспортная РНК захватывает аминокислоты, из которых сделан белок, а их всего 20 штук, и транспортирует их к рибосомам. Здесь на базе реплики с ДНК, танк называемой информационой РНК идет синтез белка. При этом каждая аминокислота кодирутеся тремя нуклеотидами. Транспортная РНК имеет комплементарный триплет, она случайно подходит к рибосоме и если триплет на информационой РНК комплементарен триплету на транспортной РНК, то аминикислота, присоединенная к транспортной РНК, соединается с цепочкой формируемого белка. Здесь опять имеется огромное поле для ошибок. Итак, генетический код состоит из трёхбуквенных «слов», называемых кодонами, состоящих из трёх нуклеотидов (то есть АСТ САG ТТТ и т. п.). Поскольку из 4 букв можно получить 64 комбинации (4^3 комбинации) таких кодонов, а аминокислот только 20, то одна аминокислота может кодироваться несколькими кодонами. Ошибок при синтезе белка возникает так много, что клетка запаслась особой системой проверки их качества и только после этой проверки белки могут выполнять свою фунцию.
Но и это ещё не все. Ошибки могут возникать и из-за процесса метилирования ДНК. Метилирование ДНК - это модификация молекулы ДНК без изменения самой нуклеотидной последовательности ДНК. Метилирование ДНК заключается в присоединении метильной группы к цитозину в составе CpG-динуклеотида в позиции N5 пиримидинового кольца. Метилирование резко нарушает функцию белков синтезирующих информационную РНК, и это ещё один источник ошибок при синтезе белка. Клетка решила и эту проблему создав особые белки деметиляторы. Обычно метилирование выклпчает данный ген из системы и белок на нем не может синтезироваться. Метилирование ДНК видимо, сохраняется при делении. На этом основано существование разных клеток и тканей в организме животных. Этот механизм можно рассматривать как часть эпигенетической (когда информация записана не на ДНК) составляющей генома. Но и это не все, но я пока дальнейшие тонкости опущу.
А теперь давайте подумаем, а есть ли вообще те неделимые кирпичики, кодирующие белки, которые Морган предлагал считать генами. Внешняя среда может оказывать воздействие на все эти рубежи, где возможны ошибки и вызывать ситез совсем не тех белков.
Самое интересное, что сложность и неопределеность в работе генетического аппарата не кончается на уровне генов и белков. Она продолжается на уровне признаков животного. Попробуйте ответить, какой ген ответственен за передачу носа с горбинкой или за кривые ноги и вы поймете, что генетики этого просто не знают.
Да и сама генетика в представлении морганизтов и вейсманистов оказалась неверной. Была открыто эпигеномное наследование. Оказалось, что факторы внешней среды имеют не меньшее, если не большее, значение, чем генетическй код. Сам код оказался неточным и одна и та же запись нуклеотидов может давать вследствие сплайсинга и присутствия интронов и экзонов до 60, а то и больше разных вариаций одного и того же белка. Раз так, то о каком точном кодировании может идти речь? Не больше, чем о вероятностном.
Оказалось, что Г. Менделю страшно повезло в том, что его признаки контролировались одним геном. Все остальные признаки, особенно морфогенетоические, контролируются сотнями генов. Иначе он бы никогда не открыл законов генетики своего имени, так как граница между признаками настолько размыта, что количественный подчет оказывается часто невозможным.
Да, сейчас, когда со времени той научной сессии прошло более 60 лет, стало ясно, что Лысенко был в общем-то не прав. Точно также не совсем правыми оказались морганисты. До сих пор генетики спорят с дилетантами от науки, прав ли формально Лысенко, после почти 60 лет интенсивного развития науки. Да и сами генетики до сих пор не определили, что считать геном, запись ли в ДНК или готовую информационную РНК после удаления всех интронов. До открытия молекулы ДНК генетики-вейсманисты (или в советской терминологии - вавиловцы) утверждали, что гены - это шарики диаметром 0,02-0,06 микрона, которые никак не зависят ни от самого организма, ни от окружающей среды. Имея те же средства и приборы для научных исследований, Лысенко пришел к выводу, что за наследственность организма несут ответственность не эти пресловутые шарики, а любая частица организма, и изменяется организм под воздействием окружающей среды. Чуть ли не 50 лет спустя вооруженная электронными микроскопами и компьютерами Барбара Макклинток "снова" сделала это открытие [2].
Американские генетики в течение 8 лет не проявляли интереса к сделанному в 1944 году открытию роли ДНК в передаче генетической информации. Лишь к 1953 году, после создания теории, ставшей стержнем молекулярной биологии, выявилось значение этого открытия. Однако даже в 1960 году в Оксфорде вышла монография, в которой утверждалось, что ген имеет белковую природу [3]. В то время морганисты связывали наследственность только с ядром и хромосомами и поэтому не могли признать результаты гибридизации, полученные Мичуриным. Сейчас доказано, что гены могут двигаться между хромосомами и между видами. Мобильные гены торпедируют идею о том,что гены тождественны хромосомам [4].
Далее. Генетики, работавшие с животными, где все клетки отделены друг от друга, не учли, что у растений клетки одного организма образуют синтиций, то есть связаны меюду собой внеклеточными мостиками, что позволяет осуществлять транспорт информационной РНК из одной уже мутированной клетки в другую. Если добавить открытие возможности перезаписи информации от РНК на ДНК, то для отбора полезных мутаций и, следовательно, наследовании приоретенных признаков оказывается нет ничего невозможного. Для животных речь идет скорее о том, что очень трудно передать поелзные мутации в половые клетки. Но и здесь нет полного запрета, так как в процессе сперматогенеза и особенно во время отбора сперматозоидов и яйцеклеток обогащение в созревающих половых клетках полезных мутаций тоже возможно. Другое дело, что признаки, кодируемые сразу несколькими генами, не передаются по наследству, так как требуетеся одновременная мутация нескольких генов. Физиолог Л.А.Орбели как-то в шутку заметил [5], парируя доводы ламаркизма, тысячелетиями евреям режут препуции, однако все их мальчики рождаются необрезанными. То есть обрезание у евреев в течение тысячелетий не прибело к исчезновению у них крайней плоти.
Напротив, признаки, которые кодирует один ген могут быть отобраны. Именно этим можно обьяснить быстрое накопление у всей пополяции жителей Северной Европы способности переваривать молоко во взрослом состоянии за те 5000 лет, что прошли после одомашнивания коров. Этим признаком не обладают жители Азии, например, китайцы.
Другими словами, современная наука показала, что обе стороны занимали односторонние позиции. Однако в то время это было совсем не очевидно. Если прочитать статью Лысенко "Генетика" в сталинской энциклопедии за 1949 год, то не очень заметно, чтобы эта статья отвергала рациональное зерно тогдашней генетики, хотя многие положения генетики имели после каждого параграфа жесткую критику с точки зрения марксизма. В своей статье Лысенко определял границы применимости теории оппонентов. Он там вроде как признаёт всё то в генетической теории, что было правильным - признал, что изменение хромосом влечёт изменение наследственности, признал соотношение 3:1, признал, что Y-хромосома влечёт появление самца...
Та статья в энциклопедии, видимо, была результатом компромиса с генетиками. Сам же Трофим Денисович Лысенко так никогда и не поверил, что признаки расщепляются согласно законам Менделя. Он писал в отчете о своей научной работе за 1974 год: «Никакого шифра или кода, записей информации и т.п. в ДНК также нет. ... О какой матрице для копирования наследственного вещества можно говорить, зная детально наши экспериментальные данные по получению озимых из яровых?» [6]. То есть даже в 1974 году он продолжал верить в результаты своих экспериментов, что начисто исключает версию осознательном подлоге.
Или такой пример. В 1951 г. в юбилейной статье, посвященной академику О.Б. Лепешинской, Лысенко написал: "Нашей мичуринской биологией уже безупречно показано и доказано, что одни растительные виды порождаются другими ныне существующими видами… Рожь может порождать пшеницу, овес может порождать овсюг и т.д. Все зависит от условий, в которых развиваются данные растения".
Над этими фразами по сей день потешается каждый образованец: вот-де каким дураком был Лысенко! Надо сказать, что это поразительное научное провидение Лысенко было не просто смелым, оно было дерзким! Основанное на научном гении, это открытие в те годы не нашло прямых подтверждений, сам Лысенко к концу научной карьеры засомневался в нем и выдвинул гипотезу о том, что у существующих видов имеются защитные генетические механизмы, не дающие одному виду преобразовываться в другой, известный.
Но сегодня и эти идеи Лысенко в принципе подтверждены. Как пишет один участник интернетфорума, вот, к примеру, брошюра М.С. Тартаковского об эволюции жизни. В ней сообщается: "Но вот энтомолог-практик Г. Шапошников, доктор биологических наук, как-то случайно нарушил это табу. Изменив питание тлей, он вывел неизвестный природе вид насекомых. Работа была опубликована в авторитетном энтомологическом обозрении, докладывалась на международном конгрессе.
Сам ученый не делал никаких теоретических выводов из установленного им факта, но похоже все-таки, что именно среда (в данном случае питание) привела к кардинальной изменчивости организма. Причем благоприобретенные признаки переходят следующим поколениям, наследуются. Более того, новая форма тлей, как и положено отдельному виду, потеряла способность
производить потомство со своими столь недавними предками".
То есть, пусть и не известный ранее, но все же абсолютно новый вид получен уже даже не в растительном мире, а в мире живых существ. Получен, как и требовал Лысенко, путем изменения "условий, в которых развиваются данные" виды.
Многие до сих пор считают, что несмотря на "мракобесие" Лысенко его селекционная школа дала много сортов различных культур, которые пришлись очень к месту. В реальности единственный результат это то, что даже в 80-м году НИИ картофелного хозяйства в своем вестнике публиковал статьи в которых в среднем было по 4 ссылки. 85% из них на тот же вестник НИИ картофельного хозяйства. Ссылок на фундаментальные исследования почти не было. На зарубежные не было совсем. Для сравнения в американском сельхозжурнале "Картошка" треть ссылок была на фундаментальные работы по вирусологии, фитопатологии, физиологии растений, генетике и т.п. Параллельно отстойному НИИКХ в институте физиологии растений той же картофельной тематикой занималась группа Раисы Георгиевны Бутенко. 65% ссылок в ее статьях на зарубежные журналы, большей частью фундаментальные, реальная отдача и как результат государственная премия.
Чтобы заниматься селекцией, то есть по-русски - отбором, нужно иметь из чего отбирать. Нужно генерировать разнообразие. Для этого есть два способа: мутагенез и сбор существующего в мире разнообразия. Мичирин впервые применил на практике направленныю мутагенез с помошью использования информационной РНК растения-хозяина для изменения наследтвености в геноме растения привоя.
А вот ещё одно открытие, которое изумило бы морганистов, исследователи показали, что растения могут переписывать генетический код, который они наследуют от родителей, и возвращаться к таковому их бабушек и дедушек. Роберт Прюитт (Pruitt) и его коллеги из Университете Пёрдью (Вест Лафайет, Индиана) натолкнулись на открытие при изучении конкретного сорта cress растения Arabidopsis, который несет мутацию в обеих копиях гена, именуемого HOTHEAD. На мутантных растениях лепестки и другие части цветка неправильно сращены вместе. Поскольку эти растения передают мутантный ген своим потомкам, обычная генетика диктует, что те будут также иметь сросшиеся цветки. На практике не так: группа Прюитта выяснила в результате некоторого времени наблюдений, что около 10% потомства имеют нормальные цветки [7].
А вот ещё цитата из Интернета [8]. "Во-первых, Лысенко и мичуринцы, исходя из своей концепции наследственности, говорили, что изменения наследственных признаков ("мутации генов"), прежде всего, происходят под влиянием внешних факторов! И так называемая "современная" генетика - молекулярная генетика - ПРИЗНАЛА, что в этом вопросе "классическая" генетика (и Н.И. Вавилов) были НЕПРАВЫ. И по "современной" молекулярной генетике изменения наследственности могут быть обусловлены внедрением в гены внешнего мобильного "контролирующего" элемента - полностью по Лысенко.
Во-вторых, Лысенко и мичуринцы говорили, что изменения наследственных признаков у животных и растений, порождаемые измененными условиями жизни, происходят не один раз на 10-100 тыс. поколений у единичных особей, как утверждала "классическая генетика", а во много раз чаще. "Современная" молекулярная генетика и в этом вопросе отказалась от позиции, которая защищалась "классической" генетикой и Вавиловым: молекулярная генетика признала, что наследственные изменения, связанные с внедрением мобильных "контролирующих" элементов, происходят в десятки, сотни, а порою, и в тысячи раз чаще, чем это считала "классическая" генетика.
В-третьих, Лысенко и мичуринцы говорили, что изменения наследственных признаков под влиянием измененных условий жизни НЕ случайны, а НАПРАВЛЕННЫ. "Современная" молекулярная генетика и здесь сдала позиции, которые защищали Н.И. Вавилов и "классическая" генетика: с точки зрения "современной" молекулярной генетики, мутации не случайны, а зависят от типа подвижного элемента, внедряющегося в ген.
В-четвертых, "классическая" генетика утверждала, что гены сосредоточены ТОЛЬКО в хромосомах, а потому передавать наследственные признаки при гибридизации можно, ЛИШЬ передавая хромосомы. Лысенко и мичуринцы, исходя из своей концепции наследственности, утверждали (и показывали это экспериментально), что передавать и создавать наследственные признаки можно и без передачи хромосом. "Современная" молекулярная генетика признала, что и в этом вопросе "классическая" генетика не права: молекулярная генетика признала, что цитоплазма также является носителем генетических свойств клетки.
В-пятых, Лысенко и мичуринцы утверждали, что изменения наследственных признаков НАПРАВЛЕННЫ и соответственны измененным условиям жизни организмов. И вот ТОЛЬКО в этом пункте "современная" молекулярная генетика осталась солидарна с "классической" генетикой (с менделизмом) - она это напрочь отрицает. Тем более у нас есть основание сослаться на описанный выше эксперимент по превращению яровых в озимые, в котором, по сути дела, были получены (и уже не в первый раз) МАССОВЫЕ, 100%(!), направленные мутации превращения ярового в озимое, где в качестве "контролирующего" процесс изменения наследственности "элемента" выступил СРОК осеннего посева изменяемых растений. Это достижение было отражено еще в научном отчете академика Т.Д. Лысенко за 1937 г., который был представлен им в Академию Наук СССР. Есть факты, что и по этому пункту можно ждать сдачи позиции "молекулярной" генетикой. Оказывается, что под влиянием "стресса" (подзимний посев яровой пшеницы - чем не "стресс"?) мобильный контролирующий аппарат генома так перестраивается, что начинается процесс унаследования нового свойства. Причем этот процесс идет ступенчато - в 3, 5 поколений ("по Лысенко"!). И возникающие при этом наследственные изменения носят явно приспособительный характер. Именно за эти исследования американке Барбаре Макклинток в 1983 г. была присуждена Нобелевская премия, а Лысенко продолжают считать невежей".
На нашем форуме раздавалась резкая критика в адрес Лысенко, но ничего не было сказано про мемтод Мичурина. Цитирую. "Мутагенез, или собирание мирового разнообразия делали ученые. При чем по мутагенезу сманивали из США нобелевских лауреатов, а собирание мирового разнообразия сами делали лучше всех в мире. Лысенковцы селекцией заниматься просто не могли, даже если бы захотели - отбирать им было не из чего. Там где ученый может рационально ввести в рабочий сорт признак из какой-нибудь эфиопской пшеницы, или скрестив с эгилопсом устойчивым к ржавчинному грибку при помощи ионизирующего излучения вырвать маленький кусочек хромосомы эгилопса содержащий необходимый ген чтоб не тащить за собой остальной геном полевой травки, лысенковец может только сидеть и заклинать чтобы признак чудесным образом сам возник в мешке зерна принесенном завхозом из амбара".
Самое интересное, что в данном случае совершенно не важно, правы лысенковцы или нет сейчас. Важно а можно ли было понять, кто прав в те годы, я имею в виду 1948 год. Другими словами, а мог ли Сталин определить, кто прав, а кто виноват в научном споре могрганистов и мичуринцев. Если даже сейчас можно с пеной у рта спорить, а кто же все-таки оказался прав, то тогда тем более не так-то легко было понять, кто из них прав.
Масса критики Лысенко прозвучала еще в материалах сессии ВАСХНИЛ 1948 года. Материалы есть, хоть и не рецензировались, но вполне себе считаются научными. Правда, обе стороны там увлекались политическими обвинениями.
По мнению Кропотова, участника форума С.Г.Кара-Мурзы, "тогдашние ученые-генетики просто оказались не в состоянии что-либо противопоставить Лысенко и его практическим результатам. Да даже сейчас не нашлось бы ни одного ученого, который мог бы связно объяснить власти ситуацию. Возьмите пример с псевдосинергетикой. Как только один человек написал про масштабную и очевидную для всех нормальных людей лженауку (www.gubin.narod.ru) в научной печати целых три больших статьи, одну даже в журнале комиссии РАН по лженаукам, и все равно ученый совет уважаемого института под аплодисменты зрителей проголосовал за нее 15:2. То есть сами ученые плохо понимают общие вопросы, да вдобавок те, которые понимают или ленятся, или стесняются, или считают неудобным вступиться за истину".
