От	miron
К	С.С.Воронцов
Дата	09.10.2009 20:24:34
Рубрики	Россия-СССР; История; Идеология; Культура;

Re: И идеи...

---

>>Генетики до сих пор не поняли, что в биологии нет связки ген–признак. Никакого эгоистичного гена нет в природе. Докинс написал туфту.
>
>И где же тогда зафиксирован признак?>

Признак, как и предсказывал Лысенко, формируется за счет взаимодействия всего генома.Прямых связок ген–признак нет. Даже в группах крови.

> И биологи нашли уже кучу связок ген-признак. Даже в генных сетях.>

Позвольтые поинтересоваться, каких. и где?

> Причем здесь Р.Докинс?>

Это его идея об эгоистичном гене положена в основу биологизации культуры.

>>>Излишне говорить, что обе эти возможности реализуются на современном Западе. Последняя, например явно была реализована в форме национал-фашизма, и теперь вновь возрождается уже на глобальном уровне. Отказ от позитивных и негативных нравственных оценок в традиционноми смысле - тоже черта нашего времени.>
>>
>>Это верно. Общество Запада не имеет групповых солидарных перегородок и очень чувствительно к манипуляции. Фашизм есть способ синхронизованой манипуляции западного общества сильным лидером.
>
>Как и любая другая идеология. А без идеологии - свобода манипуляции, постмодернизм, выключение положительного естественного отбора.>

Нет. В России и других солидаристских странах фашизм не пройдет за счет того, что общество перегорожено перегородками групп.

---

От	С.С.Воронцов
К	miron (09.10.2009 20:24:34)
Дата	10.10.2009 06:08:09

Re: И идеи...

---

Вы так напористо формулируете свои высказывания, что начинаешь сомневаться даже в том, что знаешь на 100%. Для человека неискушенного это чревато неверным пониманием предмета. Я хоть и не профессиональный биолог, но достаточно в теме, чтобы не попасть в эту ситуацию.

>>>Генетики до сих пор не поняли, что в биологии нет связки ген–признак. Никакого эгоистичного гена нет в природе. Докинс написал туфту.
>>
>>И где же тогда зафиксирован признак?>
>
>Признак, как и предсказывал Лысенко, формируется за счет взаимодействия всего генома.Прямых связок ген–признак нет. Даже в группах крови.

Неверно. Признаки зашифрованы в гене или в группе генов, но не в геноме в целом. Явление перерождения генома обнаружено только в одном случае прививки подвоя, да и то на уровне ошибки эксперимента. Что такое «расшифровать геном», как не определить функции генов? Закрепление функций генов – процесс сложный и не до конца изученный, см. например, здесь: Г. Кохран, Г. Харпендинг, Дж. Хаукс, Э. Уонг , Р. Мойзис. - "Proceedings of the National Academy of Science of the USA" - 26 декабря 2007 года. т. 104, № 52 . Вот цитата из http://www.vechnayamolodost.ru/index.php?sid=2&gid=8&id=21843&print=print «Когда ген становится объектом положительного отбора, то есть его носитель получает преимущество и ген передается большему количеству потомков, повышается вероятность передачи и для соседних участков генома. В итоге широко распространяется не единственная мутация, а «узор» из определенных вариантов SNP. Длина «узора» составляет десятки или сотни тысяч нуклеотидов, в зависимости от возраста участка и интенсивности рекомбинации – обмена участками ДНК между парными хромосомами. Со временем рекомбинация, конечно, разрушит эти группы. Так вот, по степени разрушения распространенного SNP-узора можно судить о том, как давно «центральный» ген стал мишенью отбора. Чем лучше сохранился узор, тем ближе к нам по времени его первое появление».

>> И биологи нашли уже кучу связок ген-признак. Даже в генных сетях.>
>
>Позвольтые поинтересоваться, каких. и где?

Я так никогда не писал, но Вы это говорите часто, позвольте и мне. Учите матчасть, пользуйтесь Гуглом.

>> Причем здесь Р.Докинс?>
>
>Это его идея об эгоистичном гене положена в основу биологизации культуры.

В «эгоистичном гене» никакой идеи нет, это просто красивый способ популярного описания генетических законов. Дайте ссылку на «биологизацию культуры», потому что, насколько я знаю, речь идет только об обсуждении наличия или отсутствия группового естественного отбора. Р.Докинс, в отличие от Э.О. Уилсона, утверждает его отсутствие. А культура биологизации не требует, хоть она и сопряжена с комплексом поведенческих параметров популяции. Так что у Вас информация наоборот.

>>>>Излишне говорить, что обе эти возможности реализуются на современном Западе. Последняя, например явно была реализована в форме национал-фашизма, и теперь вновь возрождается уже на глобальном уровне. Отказ от позитивных и негативных нравственных оценок в традиционноми смысле - тоже черта нашего времени.>
>>>
>>>Это верно. Общество Запада не имеет групповых солидарных перегородок и очень чувствительно к манипуляции. Фашизм есть способ синхронизованой манипуляции западного общества сильным лидером.
>>
>>Как и любая другая идеология. А без идеологии - свобода манипуляции, постмодернизм, выключение положительного естественного отбора.>
>
>Нет. В России и других солидаристских странах фашизм не пройдет за счет того, что общество перегорожено перегородками групп.

Ну и дай Бог.

---

От	miron
К	С.С.Воронцов (10.10.2009 06:08:09)
Дата	10.10.2009 11:03:22

Так где же примеры связок ген–признак? Не надо Гуглом закрываться.

---

>Вы так напористо формулируете свои высказывания, что начинаешь сомневаться даже в том, что знаешь на 100%. Для человека неискушенного это чревато неверным пониманием предмета. Я хоть и не профессиональный биолог, но достаточно в теме, чтобы не попасть в эту ситуацию.>

Спасибо за комплемент.

>>>>Генетики до сих пор не поняли, что в биологии нет связки ген–признак. Никакого эгоистичного гена нет в природе. Докинс написал туфту.
>>>
>>>И где же тогда зафиксирован признак?>
>>
>>Признак, как и предсказывал Лысенко, формируется за счет взаимодействия всего генома.Прямых связок ген–признак нет. Даже в группах крови.
>
>Неверно. Признаки зашифрованы в гене или в группе генов, но не в геноме в целом.>

Вот я и спросил, дайет пример такой связки. В с вое время это нашел Мендель. Он обнаружил, что признаки наследуются независимо друг от друга как если бы они точно также распадались при делении хромосом. Это потом было сформулировано Моргано, Бусы–признаки. На самом деле это не так. У человелка 30000 генов и миллиарды признаков. Даже не очень ученый Терентий Мальцев это понял.



> Явление перерождения генома обнаружено только в одном случае прививки подвоя, да и то на уровне ошибки эксперимента.>

Можно узнать, кто опроверг опыты Алексеевой?

>Что такое «расшифровать геном», как не определить функции генов?>

Гены кодируют фермент или структурный белок. Они не кодируют длину носа.

> Закрепление функций генов – процесс сложный и не до конца изученный, см. например, здесь: Г. Кохран, Г. Харпендинг, Дж. Хаукс, Э. Уонг , Р. Мойзис. - "Proceedings of the National Academy of Science of the USA" - 26 декабря 2007 года. т. 104, № 52 . Вот цитата из http://www.vechnayamolodost.ru/index.php?sid=2&gid=8&id=21843&print=print «Когда ген становится объектом положительного отбора, то есть его носитель получает преимущество и ген передается большему количеству потомков, повышается вероятность передачи и для соседних участков генома. В итоге широко распространяется не единственная мутация, а «узор» из определенных вариантов SNP. Длина «узора» составляет десятки или сотни тысяч нуклеотидов, в зависимости от возраста участка и интенсивности рекомбинации – обмена участками ДНК между парными хромосомами. Со временем рекомбинация, конечно, разрушит эти группы. Так вот, по степени разрушения распространенного SNP-узора можно судить о том, как давно «центральный» ген стал мишенью отбора. Чем лучше сохранился узор, тем ближе к нам по времени его первое появление».>

Так где же название гена, ответственного за узор? Вы сами–то читали статью.


>>> И биологи нашли уже кучу связок ген-признак. Даже в генных сетях.>
>>
>>Позвольтые поинтересоваться, каких. и где?
>
>Я так никогда не писал, но Вы это говорите часто, позвольте и мне. Учите матчасть, пользуйтесь Гуглом.>

Фиксируем, вопроса не знаете. Примеров у Вас нет. Нет их и в Гугле.

>>> Причем здесь Р.Докинс?>
>>
>>Это его идея об эгоистичном гене положена в основу биологизации культуры.
>
>В «эгоистичном гене» никакой идеи нет, это просто красивый способ популярного описания генетических законов. Дайте ссылку на «биологизацию культуры», потому что, насколько я знаю, речь идет только об обсуждении наличия или отсутствия группового естественного отбора. Р.Докинс, в отличие от Э.О. Уилсона, утверждает его отсутствие. А культура биологизации не требует, хоть она и сопряжена с комплексом поведенческих параметров популяции. Так что у Вас информация наоборот.>

Я Вам давал ссылки, но повтрю.
Richerson P.J., and Boyd R. 2005. Not genes alone. How culture transformed humen evolution. The University of Chicago Press. Chicago and London. 332 pp.
Blackmore, S. 1999 The Meme Machine , Oxford and New York, Oxford University Press, Hardback ISBN 0-19-850365-2. 2000 Paperback ISBN 0-19-286212-X

А теперь Вам в помощь для изучения матчасти.

ГЛАВА 13. ЛЫСЕНКО БЫЛ ПРАВ?

«…В общем, я просил бы своих оппонентов, для общей пользы, попытаться цитировать Лысенко и Презента не по своей памяти, которая им иногда изменяет, а по нашим работам. Это будет более верно и более близко к действительному положению дела…» Т.Д. Лысенко (62).

Почувствовав, что правда не на их стороне нынешние последователи формальных генетиков не брезгую передергиваниеми, клеветой, созданием мифов, презрительным отношением к оппонентам. Я например, согласен с Н. Назаренко (78), что, читая книги В.Н. Сойфера на каждой второй странице возникает желание пойти – и тщательно вымыть руки – от сплетен, откровенных передергиваний, натяжек, подтасовок и ссылок на «личные сообщения». По мнению же С. Руссиянова (89), "книгу В. Сойфера «Власть и наука» вообще нельзя назвать научной – количество, скажем так, некорректностей в ней просто зашкаливает все мыслимые и немыслимые лимиты. В этой связи данную книгу можно сравнить разве что с наукообразными «жёлтыми» изданиями, которых очень много издаётся на постсоветском пространстве".

Вот, например, миф о «недоучке» Лысенко – Трофим Денисович «выпускником ПТУ». На самом деле «ПТУ» – это Уманьское среднее училище садоводства (из которого выросла Уманьская сельскохозяйственная академия), базой для которого был известнейший дендропарк «Софиевка». Лысенко заочно окончил Киевского сельскохозяйственного института, который был (и остается уже как Национальный университет биоресурсов и природопользования Украины) одним из лучших ВУЗов Украины. Параллельно Лысенко работал на Белоцерковской опытной станции (и тогда, и сейчас – одной из лучших на Украине) (78).

Кстати, в этой связи очень интересен постоянно приводимый оппонентами Лысенко вопрос об обещании последнего выводить сорта ценной пшеницы за три года. С точки зрения формальной генетики того времени (точнее, учения Вейсмана – Моргана) получение сортов методом мутагенеза – вообще практически нереальная и невозможная вещь, это уже позже стали утверждать, что сроки выведения сорта ограничены 10 – 15 годами. Далее, критики абсолютно не понимают, о каком именно выведении сорта шла речь. Не в курсе они, что при создании сорта перспективный образец (уже как сорт) довольно часто после третьего года передаётся в размножение, параллельно проходя испытание. Да и вообще – не имеют понятия, что называют сортом, как и что такое сорта ценной пшеницы (78).

ПСИХОЛОГИЯ ИССЛЕДОВАТЕЛЯ

В чем же суть спора и почему обе стороны оказались односторонни. Да! Лысенко прав, по крайней мере более прав, чем морганисты. Но почему они не могли понять друг друга? Дело в том, что видит ученый. Ученый видит факт, только если у него есть бинокль в виде научной модели. Например, неграмотный человек видит в книге какие–то рисуночки, а грамотный понимает написанный там текст.

Спор морганистов и мичуринцев можно представить в виде спора о том, куда относится корейский язык, к иероглифическим языкам или основанным на буквенном алфавите. Морганисты утверждали, что корейский язык есть езык иероглифический, так как слова там записываются иероглифами. Мичуринцы говорили, что это не иероглифы, уж больно похожи элементы иероглифов. В действительности, корейский язык основан на 24 буквах, но когда слога складывают слово, то они буквы организуются в пространстве таким образом, что образуется как бы иероглиф.

Русиянов (88) отмечает: "Подавляющее большинство учёных знает афоризм Нильса Бора, который в вольном изложении звучит так – все мы знаем, что ваша теория сумасшедшая, наши мнения разделились, насколько она безумна, чтобы быть верной. Поэтому хочется закончить цитатой из статьи доктора Ярослава Флегра «Был ли Лысенко (отчасти) прав? Мичуринская биология с точки зрения современной физиологии растений и генетики» (103, 128), . Особенно мне нравится вывод статьи Флегра, где он последовательно доказывает, что Лысенко в целом оказался прав: – "теории лысенкоистов настолько безумны, что их эксперименты никто другой раньше не делал, а их репутация так плоха, что ни один информированный и приличный ученый не захочет читать их работы или повторять их эксперименты". Ну не видно ему, что корейский язык не состоит из иероглифов, а из букв и все тут. Ну нет у генетиков биноклей.

Ограниченная психология ученого – когда не видят отрицательных результатов. Подобная психология сродни психологии обманутого мужа. Фильм был хороший об этом в участием Гафта, Алферовой, Евстигнеева... Филозова. Рассказывают такой случай. 2 группы физиков, занимавшихся исследованиями частиц космических лучшей с высокими энергиями, изучали как изменится число регистрируемых частиц, если на пути лучей поместить толстый слой вещества. Члены одной группы считали, что из–за поглощения в веществе это количество уменьшится, другие же предполагали, что эффект размножения частиц при взаимодействии с веществом будет более существенным, чем поглощение и число регистритуемых частиц увеличится. В результате измерений каждая группа получила итог, согласующийся с ее собственным прогнозом. Все оказалось просто. Если участники группы, ожидавшие уменьшения числа частиц, сталкивались с тем, что детектор начиналим срабатывать часто, они подозревали, что искрят контакты. Члены другой группы, наоборот, у них сомнения в качестве контактов возникали при долгом отсутствии срабатывания детекторов. Поскольку измерения за подозрительный период и те и другие отбрасывали, то в одном случае не учитывались большие значения случайной величины, а в другом – маленькие. По крайней мере Лысенко был честен по отношению сам с собой.

РАЗЛИЧИЯ ВО ВЗГЛЯДАХ МИЧУРИНЦЕВ И МОРГАНИСТОВ ИЛИ КТО БЫЛ ПРАВ

Когда критикуют Лысенко, то почему–то забывают о том гигантском прогрессе, который отмечен в области молекулярной биологии. А нам надо разобраться в том, что было известно тогда в пред– и ранние послевоенные годы. Все это осложняется тем обстоятельством, что и той и другой стороной взгляды оппонентов систематически извращались. И это служило основанием для обращения в партийные органы с жалобами. Поэтому надо четко сформулировать взгляды мичуринцев и формальных генетиков.

И формальные генетики и мичуринцы переходили с предмета дискуссии на личности. Несогласие во взглядах перерастало во взаимную неприязнь, а впоследствии, когда государство было привлечено для разрешения их научных споров, привело к политической борьбе. Действительно, вспомним речь формального генетика А.С.Серебровского на IV сессии Академии сельскохозяйственных наук в декабре 1936 г.: «Снова подняло голову ламаркистское течение в нашей агрономии и животноводстве, течение архаическое, объективно реакционное и потому вредное» (Спорные вопросы…, 1937; С. 72). И речь его оппонента И.И.Презента на той же сессии: «… а знамя дрозофилы, украшающее грудь многих генетиков, мы оставляем тем из генетиков, для которых дрозофила стала кумиром, заслоняющим от них всю замечательную радость построения обновленной советской науки, науки социализма» (Спорные вопросы…, 1937; С. 398).

Обе стороны сходились в одном – они считали, что только их взгляды соответствуют диалектическому материализму.

А теперь давайте посмотрим, кто более прав классические генетики или мичуринские генетики. Сначала надо сформулировать, в чем же отличия взглядов Лысенко и морганистов. В данном разделе, предельно упрошая и избегая залезания в дебри семантики, я принял постулат, что морганизмы считали, что приобретенные признаки НИКОГДА (точнее очень, очень редко) не передаются, а Лысенко говорил, что могут передаваться иногда (то есть гораздо чаще). Возможно, что слишком я резко огрубил позицию обеих сторон, для выявления сути разногласий (133).

Итак, современные гипотезы в области молекулярной биологии больше соотвстевуют идеям Лысенко, а не морганистов. Многие положения Т.Д.Лысенко по генетике, которые не признавались его современниками, в настоящее время полностью подтвердились, как, например, положение о том, что наследственность может передаваться не только половым путём, но и соматическими клетками, а также и многие другие. В блестящей статье Голубовского (24) показывается роль внегеномных или эпигенетических механизмов наследования. Это доказывает, что мичуринцы были правы, сомневаясь в жесткости так называемых законов расщепления признаков Менделя. По сути, формальной генетики больше нет. Осталась молекулярная генетика и молекулярная биология. Главный же вывод состоит в том, что Лысенко был прав в своём споре с морганистами.

Итак, современные гипотезы в области молекулярной биологии больше соответствуют идеям Лысенко, а не морганистов. Многие положения Лысенко по генетике, которые не признавались его современниками, в настоящее время полностью подтвердились, как, например, положение о том, что наследственность может передаваться не только половым путём, но и соматическими клетками, а также и многие другие. Это доказывает, что мичуринцы были правы, сомневаясь в жесткости так называемых «законов расщепления признаков» Менделя». (конец цитаты)

Против чего выступали мичурницы и формальные генетики?

Взгляды тогдашних формальных генетиков и мичуринских генетиков. Кто прав по пунктам. Сопоставление тогдашних взглядов с достижениями сегодняшней молекулярной биологии показывает, что Лысенко был прав. Почему Лысенко был прав?

Ранее я писал – ни те ни другие не оказались полностью правыми. И те и другие оказались в чем–то не правы. Другими словами, современная наука показала, что обе стороны занимали односторонние позиции (149). Однако, если сравнить по пунтктам, то кажется, что Лыенко был прав по большему числу пунктов.

Что было известно?

1. Масса фактор о передаче приобретенных признаков. Тля.
2. Масса фактов, противорячащих "законам" Менделя. Примеры.
3. Наследственное вещество было не известно.

Надо сопоставлять уровень знаний тогдашних генетиков и Лысенко. Нынешний–то уровень знаний как раз показывает, что Лысенко был прав.

Центральная догма гентики была сформулирована Криком.

Итак, современные гипотезы в области молекулярной биологии больше соответствуют идеям Лысенко, а не морганистов. Многие положения Лысенко по генетике, которые не признавались его современниками, в настоящее время полностью подтвердились, как, например, положение о том, что наследственность может передаваться не только половым путём, но и соматическими клетками, а также и многие другие иеи Лысенко. Это доказывает, что мичуринцы были правы, сомневаясь в жесткости так называемых «законов расщепления признаков» Менделя». (конец цитаты)

Президент АН СССР М.В. Келдыш называл Лысенко и его последователей догматиками. В самом деле, у современников могло сложиться впечатление, что Лысенко не понимал новые молекулярные дела, отставал от времени (79). Но это не так. Эксперименты на дрозофиле успешно продвигались в его институте генетики.

Как пишет Назаренко (78), то, что часть теорий Лысенко не были подтверждены в ходе развития генетики – вовсе не является доказательством того, что Лысенко был «псевдоученый». Но как может отметить незашоренный читатель, Лысенко оказался прав в подавляющем большинстве вопросов.

Как и в генетике в области внутриклеточного транспорта долгое время шла борьба между сторонниками механицизма и сторонниками рассмотрения всей сложности системы.

ОТРИЦАЛ ЛИ ЛЫСЕНКО НАСЛЕДОВАНИЕ ПРИЗНАКОВ И СУЩЕСТВОВАНИЕ ХРОМОСОМ?

Лысенко значение генетического кода не отрицал. Лысенко не отрицал наличие хромосом. Об этом говорят его статьи в энциклопедиях.

То, что Лысенко выступал против «формальной» («нормальной» в терминологии непарадоксального нелжеца) генетики – не более чем миф. Во-первых, сам термин «нормальная» (а что, есть аномальная или патологическая?) генетика – более чем странен, особенно в устах биолога. Во-вторых, на самом деле Лысенко выступал не против генетики (как «формальной», так и «нормальной»), а против конкретных научных воззрений, изложенных в работах генетиков Вейсмана и Моргана и их учеников и последователей (так называемый «вейсманизм-морганизм»), причём, как правило, в исполнении отечественных кадров, далеко не всегда адекватном. Что неоднократно в своих работах и подчёркивал (88).

К середине ХХ--–го века Морган сформулировал гипотезу о том, что гены (заметьте – определеяющие совершенно независимые друг от друга признаки – С.М.) расположены в хромосомах как "бусы на нити" (88). То есть, число таких бусин для наследования всегбо многообразия признаков человека должно было зашкаливать все возможные численные пределы.

Кольцов думал, что хромосомы – это очень длинные молекулы белка. Но белки подвергаются катаболизму, деградируют и постоянно обновляются. Значит, неизменяемыой наследственной субстанции быть не должно. В течение определенного срока наш организм полностью заменяет свой атомный и молекулярный состав. Значит, нет ничего стабильного и неизменного. Значит, поддержание наследственной информации есть процесс активный, процесс, в котором задействован именно весь организм.

Противники мичуринской генетики приписывают Лысенко отрицание роли хромосом в передаче наследственной информации, да и вообще существование специфического вещества наследственности и прямое наследование приобретенных признаков. Однако, эти обвинения лживы, в чём можно убедиться по заключительной речи Лысенко на исторической сессии ВАСХНИЛ 1948 г. Лысенко указывает, что не отрицает роли хромосом в передаче наследственных признаков, но считает, что наследственность определяется в гораздо большей степени влиянием на семена всего тела и условий его жизни, чем механической комбинацией генов или «мутациями».

В энциклопедии 1936 года Лысенко назван "выдающимся исследователем закономерностей менделизма".

В своих работах и высказываниях Т. Д. Лысенко признавал роль хромосом в наследственности. Он писал: «Не прав акад. Серебровский, утверждая, что Лысенко отрицает гены. Ни Лысенко, ни Презент никогда существования генов не отрицали. Мы отрицаем то понятие, которое вы вкладываете в слово «ген», подразумевая под последним кусочки, корпускулы наследственности. Но ведь если человек отрицает «кусочки температуры», отрицает существование «специфического вещества температуры», так разве это значит, что он отрицает существование температуры как одного из свойств состояния материи» (61. С. 195).

А вот слова Лысенко, произнесенные на сессии ВАСХНИЛ: «Профессор Рапопорт, мы хотим, чтобы вы, цитологи и цитогенетики, поняли только одно. Мы не против цитологических исследований протоплазмы и ядерного аппарата у половых, соматических и каких угодно клеток, в том числе и микробов... Мы признаем, вопреки вашим утверждениям, безусловную необходимость и полную перспективность этих современных методов исследования. Мы, однако, решительно против тех вейсмановских антинаучных исходных теоретических позиций, с которыми вы подходите к своим цитологическим исследованиям. Мы против тех задач, которые вы хотите разрешить с помощью этих методов, мы против ненаучной интерпретации результатов ваших морфологических исследований, оторванных от передовой науки» (48).

Теперь позвольте привести другие тексты про генетику, написанные самим Лысенко. По ним вы сможете судить, отрицал ли он генетику. В 1936 г. Лысенко заявил: "Мы не против использования фактических материалов мировой науки" (97). А вот что писал сам Лысенко в энциклопедии 1946 г. про законы Менделя. Статья была написана для 3-го издания Сельскохозяйственной энциклопедии (том I, слово «Генетика»).—Ред. Впервые опубликовано в 1946 р. МЕНДЕЛИЗМ-МОРГАНИЗМ (Хромосомная теория наследственности)

"Для изложения сущности менделевско-моргановской генетики воспользуемся основными положениями статьи Моргана «Наследственность», опубликованной в США в 1945 г. в Американской энциклопедии (Encyclopedia Americana, 1945 г.). «Начиная с 1883 г. Август Вейсман в ряде статей, которые были частично умозрительными, однако подкреплялись постоянной ссылкой на наблюдения и опыты, подверг критике господствующую идею о том, что признаки, приобретённые индивидуумом, передаются зародышевым клеткам и могут появиться в потомстве. Во многих случаях было показано, что зародышевые клетки уже на ранних стадиях развития эмбриона отделяются от остальных клеток и остаются в недифференцированном состоянии, в то время как другие клетки,из которых образуется тело индивидуума, дифференцируются. Зародышевые клетки становятся впоследствии основной частью яичника и семенника. Поэтому по своему происхождению они независимы от остальных частей тела и никогда не были его составной частью. Тело защищает и кормит их, но в каком-либо другом отношении на них не влияет (то-есть не изменяет.—Т. Л.). Зародышевый путь является неиссякаемым потоком, который в каждом поколении отделяет клетки тела, назначение которых сохранять зародышевые клетки. Все новые изменения сначала возникают в зародышевых клетках и впервые проявляются как признаки у особей, развивающихся из этих зародышевых клеток. Эволюция имеет зародышевую, а не соматическую (то-есть телесную.—Т. Л.) природу, как думали раньше. Это представление о происхождении новых признаков в настоящее время принимается почти всеми биологами. Поэтому наследственность обусловливается сохранением в зародышевой плазме тех элементов, как старых, так и новых, которые возникали в ней от времени до времени. Зародышевая плазма представляет собой капитал расы, причём на образование новых особей в каждом поколении расходуются лишь проценты. ...

Мендель открыл подлинный механизм наследственности...
Было найдено, что законы Менделя применимы не только к признакам культурных растений и домашних животных, не только к таким внешним признакам, как окраска, но также и к признакам диких животных, к видовым различиям, и к самым основным свойствам живых существ. Менделевский закон расщепления устанавливает, что элементы, которые приносятся двумя родителями потомству, составляют пары и что при образовании зародышевых клеток потомства члены каждой пары отделяются друг от друга таким образом, что каждая зародышевая клетка содержит только по одному члену каждой пары. Например, Мендель скрещивал сорт столового гороха, имеющего зелёные семена, с сортом, имеющим жёлтые семена. Все семена потомства были жёлтыми. Жёлтый доминирует над зелёным. Если растения от этих гибридных семян самоопыляются (или скрещиваются между собой), они дают как жёлтые, так и зелёные семена в отношении три жёлтых к одному зелёному. Зелёные семена являются чистыми и всегда дают только зелёные семена. Однако было найдено, что жёлтые семена бывают двух родов; часть из них является чистой в отношении жёлтой окраски, всегда дающей только жёлтых потомков, другая часть является гибридной, дающей как жёлтые, так и зелёные семена в отношении три к одному. Семена второго поколения появляются в отношении один чистый жёлтый, два гибридных жёлтых, один чистый зелёный. Мендель отметил, что если исходный зелёный предок привнёс элемент зелёной краски, а жёлтый предок—элемент жёлтой окраски, то эти контрастирующие элементы образуют у гибридов пару, члены которой отделяются один от другого (расщепляются) при образовании зародышевых клеток (гамет). В результате половина яйцеклеток будет содержать элемент жёлтой, а половина—элемент зелёной окраски. Точно так же половина пыльцевых зёрен будет содержать элемент жёлтой, а половина—элемент зелёной окраски. Случайные сочетания яйцеклеток и пыльцы дают, таким образом, следующие сочетания: 1 зелёный зелёный; 2 зелёный жёлтый; 1 жёлтый жёлтый.

Второй закон Менделя относится к случаям, когда включаются более одной пары признаков. Было обнаружено, что высокий и низкий рост рас гороха представляет собой контрастирующие признаки, расщепляющиеся таким же образом, как жёлтая и зелёная окраски.Если высокорослая раса с жёлтыми семенами скрещивается с низкорослой расой, имеющей зелёныо семена, то расщепление каждой пары не зависит от расщепления другой пары, так что четверть яйцеклеток такого гибрида содержит элементы высокого роста и жёлтой окраски; четверть содержит элементы высокого роста и зелёной окраски; четверть—элементы низкого роста и жёлтой окраски и четверть—элементы низкого роста и зелёной окраски. Точно так же при формировании пыльцы образуются такие же четыре типа гамет. Случайные сочетания яйцеклеток и пыльцы дают 16 комбинаций. Поскольку жёлтый доминирует над зелёным, а высокий над низким, в этом втором (F2) дочернем поколении будет девять высоких жёлтых; три низкорослых жёлтых; три высоких зелёных; одно низкорослое зелёное. Следовательно, во время созревания зародышевых клеток, когда происходит расщепление членов каждой пары факторов гибрида, разделение каждой пары происходит независимо от другой. В этом состоит второе открытие Менделя, которое может быть названо законом независимого распределения. Мендель показал, что три пары признаков ведут себя таким же образом, то-есть их гены распределяются независимо, и есть основания полагать, что этот закон применим во всех случаях, когда гены, обусловливающие две или более пары признаков, находятся в разных парах хромосом. Но, как будет показано ниже, если гены расположены в одной и той же паре хромосом, их распределение определяется третьим законом наследственности, а именно законом сцепления. Элементы, которые, как предполагается, в некотором смысле пред- ставляют наследственные признаки, обычно именуются генами, а термин «генетика», или изучение поведения генов, в современных работах по наследованию заменил старый термин «наследственность» с его многочисленными сопутствующими значениями. О менделевских признаках часто говорят, как об единичных признаках, и иногда предполагают, что ген непосредственно образует каждый такой признак. Однако ясные данные указывают, что так называемый единичный признак представляет собой лишь одно и» многочисленных проявлений действия гена, которое ген может производить всегда совместно со многими, а быть может, со всеми другими генами. Таким образом, зародышевая плазма рассматривается как общая сумма всех генов, совместное действие которых ответственно за каждый признак тела.

Между тем как тело строится взаимодействием веществ, образуемых генами, при образовании зародышевых клеток, гены действуют как независимые единицы, которые собираются в пары, затем расщепляются. Гены, которые расположены в различных парах хромосом, распределяются независимо друг от друга, те же гены, которые расположены в одной хромосоме, оказываются сцепленными. Современные работы по клетке безошибочно указали на тот механизм, при помощи которого осуществляется как расщепление генов, так и распределение хромосом. Каждая клетка тела или незрелая половая клетка содержит двойной набор хромосом (за исключением самцов некоторых групп, у которых отсутствует одна из половых хромосом). Один из членов; каждой пары происходит от отца, другой—от матери. Во время процесса созревания материнские и отцовские хромосомы конъюгируют друг с другом v подобная с подобной. Затем, при так называемом редукционном делении, один из членов каждой пары отходит в одну дочернюю клетку, а другой член—в другую дочернюю клетку. Если хромосомы содержат менделевские гены, то материнские и отцовские гены будут расщепляться во время редукции хромосом при образовании гамет. Однако при редукционном делении не происходит отделения всех материнских хромосом от всех отцовских как группы в целом, но каждая пара хромосом расщепляется независимо от других пар, вследствие чего дочерние клетки могут получить любой возможный набор из отцовских и материнских хромосом, но всегда лишь один или другой член каждой пары. Это положение полностью удовлетворяет условиям второго закона Менделя о независимом распределении. Но очевидно, если хромосомные нити, как предполагают, являются носителями генов и если, как обычно принимается в настоящее время, нить представляет собой структурный элемент, остающийся неизменным даже в покоящихся клетках, то гены должны наследоваться группами, соответственно числу хромосом. Одним словом, все гены в данной хромосоме должны быть сцепленными между собой. Самые последние данные показывают, что это так и есть, и что число групп сцепленных генов равно числу хромосом. Начиная с 1906 г. число известных случаев сцепления генов неизменно возрастало, и в настоящее время не может быть сомнения относительно того, что это явление представляет собой характерную черту менделевского наследования. На одном примере, у плодовой мушки Drosophila ampelophila, было показано, что 200 известных наследственных различий наследуются в четырёх группах, соответственно четырём парам хромосом. Таким образом, менделевский закон расщепления нашёл своё подтверждение в цитологическом механизме редукции в половых клет- ках, в то время как его закон независимого распределения подтверждается способом распределения хромосом. Впоследствии открытие значения явления сцепления привело все основные свойства наследственности в полное соответствие с хромосомным механизмом. Было найдено, однако, что индивидуальность хромосом, обусловливающая сцепление, не является абсолютной, так как было показано, что члены одной пары иногда обмениваются эквивалентными частями. Но этот обмен подчиняется определённой закономерности и если и усложняет результаты, то ни в коем случае не подрывает общего принципа. У некоторых видов обмен (кроссинговер) имеет место только у самок (Drosophila), у некоторых видов—только у самцов (шелкопряд), в то же время у других видов обмен происходит у обоих полов, как у некоторых обоеполых растений. Наследование пола явилось одним из великих биологических открытий нашего столетия. Было показано, что фактор или факторы пола располо- жены в особых хромосомах, называемых половыми хромосомами. В некоторых больших группах (млекопитающие, большинство насекомых и т. д.) присутствие двух таких хромосом, называемых Х-хромосомами, образует самку; присутствие одной из них образует самца. Таким образом, самка имеет строение XX, а самец X. При редукционном делении у самки одна Х-хромосома элиминируется из яйца, поэтому каждое яйцо содержит лишь одну Х–хромосому. У самца имеется только одна Х-хромосома, которая при редукционном делении отходит только в одну из двух образованных клеток спермы, в результате чего возникают два класса сперматозоидов. Во время оплодотворения случайные встречи любого яйца с любым сперматозоидом дают два класса индивидуумов, имеющих две Х-хромосомы (самки) и одну Х-хромосому (самцы). Этот механизм обеспечивает численное равенство полов. В других группах (птицы, бабочки) отношение обратное, самец несёт две Х-хромосомы, а самка—одну; следо- вательно, все сперматозоиды содержат одну Х-хромосому, половина яиц несёт только одну Х-хромосому, а другая половина лишена её». Таковы основные положения хромосомной теории наследственности в изложении Т. Моргана—основоположника этой теории. ..." Отмечу, что за статьи в энциклопедиях ученым платили хорошие деньги.

А вот другая цитата, показывающая отношение Лысенко к законам Менделя: "Мендель, Грегор Иоганн (1822-84), австр. реакц. биолог. См. менделизм." "Мендель Грегор-Иоганн - 1822-1884. Монах, позднее настоятель монастыря в г. Брюнне (Австрия). Известен своими исследованиями над гибридами гороха. Работа Менделя стала известной с 1900 г., через 34 года после ее опубликования. «Закон» Менделя, - говорит акад. Т. Д. Лысенко, - это закон не биологических явлений, а усредненной, обезличенной статистики. Сам Мендель, как известно, никакого значения не придавал выводам из своих опытов. За это говорит хотя бы то, что как только у Менделя досуга стало меньше, когда его из монахов перевели в игумены, он вообще перестал заниматься игрой с опытами над растениями. Никакого отношения к биологической науке Мендель не имеет. Положения менделизма, развитые не Менделем, а менделистами-морганистами, не дают нам никаких действенных указаний в нашей практической семеноводческой работе». Вейсманисты (менделисты-морганисты) исповедовали так называемые законы Менделя в своих реакционных целях - в целях борьбы против марксистско-ленинского естествознания" (с) именной указатель к изданию 1949 г. книги Мичурина "Итоги 60-летних работ" (76).

Ещё один пример того, что писал сам Лысенко, не его интерпретаторы и перевиратели, а сам. Итак, берем Большую Советскую Энциклопедию. Изд. 2, т. 10, ст. “Генетика” (54). "Генетика — раздел биологической науки о развитии организмов. Ее можно также назвать разделом науки, изучающей наследственность и ее изменчивость. ... Верно, что хромосомы существуют. В половых клетках число их в два раза меньше, нежели в обычных. При наличии половых клеток с теми или иными хромосомными изменениями из этих клеток получаются измененные организмы. Правильно, что те или иные видимые, морфологические изменения данной изученной хромосомы клетки часто, и даже всегда, влекут за собой изменения тех или иных признаков в организме. Доказано, что наличие двух Х-хромосом в оплодотворенном яйце дрозофилы обычно решает вопрос выхода из этого яйца самки, а не самца. Все эти факты, как и другие фактические данные, верны.
..."

Следовательно, если прочитать тексты Лысенко, в частности статью "Генетика" в сталинской энциклопедии за 1949 год, то не очень заметно, чтобы эта статья отвергала рациональное зерно западной формальной генетики, хотя многие положения генетики имели после каждого параграфа жесткую крикиту с точки зрения марксизма. В своей статье Лысенко определял границы применимости теории оппонентов. Он там признаёт всё то в генетической теории, что было правильным - признал, что изменение хромосом влечёт изменение наследственности, признал соотношение 3:1, признал, что Y-хромосома влечёт вылупливание самца...

Его соратники, но не он, могли отрицать гены. В подтверждение – цитата из доклада проф. Турбина на Сессии ВАСХНИЛ (1948). : «В связи с этим я попытаюсь напомнить доценту Алиханяну и другим оппонентам академика Лысенко основные факты, которые на наш взгляд полностью подрывают основу генной теории. Это прежде всего факты из области вегетативной гибридизации, которые показывают, что можно получать гибридные организмы, сочетающие признаки взятых для прививки исходных форм без объединения хромосомных наборов этих исходных форм, а следовательно, без объединения гипотетических генов, локализованных в парных хромосомах».

Лысенко пишет: "...Частично это объясняется, как уже указывалось, тем, что изменённые участки тела часто вовсе не включаются или в малой степени включаются в обмен веществ с теми звеньями процесса, в результате которого получаются воспроизводящие клетки..." (61. С. 451)... "Половая клетка биологически (а не химически) наиболее сложная. В ней потенциальные наследственные свойства, присущие всему организму, выражены в наибольшей степени, в сравнении со всеми другими клетками организма" (61. С. 470). То есть Лысенко предполагает неравнозначность половых и соматических клеток. Точно также Вейсман предполагал, что существует отдельная от сомы наследственная плазма.

Итак, генетику Лысенко не отрицал (более того 25 лет был ее руководителем).

КАКОВА СТАБИЛЬНОСТЬ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ИНФОРМАЦИИ?

В споре формальных и мичуринских генетиков одни преувеличивали роль стабильности, другие – роль изменчивости. И обе стороны были не правы. Н. К. Кольцов, например, утверждал: "Химически генонема с её генами остаётся неизменной в течение всего овогенеза и не подвергается обмену веществ — окислительным и восстановительным процессам". А.Вейсман в 1885 г. сделал вывод, что «наследование искусственно вызванных дефектов и потерь частей тела вполне отвергается». Укорочение хвоста или ушей у домашних животных, не приводят к развитию у потомков признаков «короткий хвост» или «короткие уши». Идее наследования приобретенных признаков А.Вейсман противопоставил свою гипотезу «непрерывности зародышевой плазмы», согласно которой преемственность поколений - это преемственность половых клеток (сперматозоидов и яйцеклеток). При этом наследственная информация, заключенная в оплодотворенной яйцеклетке - зиготе - обеспечивает развитие «надстройки» - соматических клеток, т.е. тела. Обратный поток информации - от соматических клеток к клеткам зародышевого пути - этой гипотезой запрещался постулированием т.н. «барьера Вейсмана» (33).

Важно подчеркнуть, что концепция А.Вейсмана была, вообще говоря, развита только для животных, у которых отделение клеток зародышевого пути и соматических клеток происходит на ранних стадиях эмбриогенеза. А у растений их отделение может происходить на поздних стадиях развития. Поэтому у них изменения, вызванные влиянием среды, могут остаться в возникающих половых клетках и затем передаться потомкам. Подобный механизм наследования приобретенных признаков возможен также и у животных - у тех из них, у которых наблюдается поздняя дифференциация половых клеток, когда ряд органов и тканей уже развились, как, например, у ряда моллюсков, или тех, у которых половые клетки образуются из соматических тканей. Кроме того, многие растения размножаются вегетативно - от корневых отпрысков и других частей растения. При этом вегетативное потомство наследует особенности той части, производным которой оно является (33).

Практически весь XX век биология прошла под знаком «барьера Вейсмана». По Вейсману, наследственный материал половых клеток якобы не подвержен внешним воздействиям. Основной причиной было то, что основное положение этой гипотезы - о защищенности генеративных клеток (сперматозоидов и яйцеклеток) от возможного влияния со стороны остальных структур организма - идеально соответствовало принципу «чистоты гамет», высказанному еще Г.Менделем и положенному в основу классической генетики, согласно которому гены не подверженны никаким изменениям. Генетики не отрицали изнемений, но считали, что они могут быть очень ограниченными, только через мутации, мутаций генов, которые очень и очень редкие. Примером могут служить знаменитые опыты Вейсмана по отрубанию хвостов у крыс или мышей. Сколько тысячелетий мужчины не травмируют женщин, а они всё едино рождаются девственницами. В те времена это было абсолютизировано формальными генетиками и даже нынешними генетиками (Ратнер, Животовский) признается, что тогда неизменность наследственной инфромации. была догмой. Между тем откровенная бредовость одиозных идей Вейсмана о "непрерывной зародышевой плазме" тогда была ясна даже наиболее продвинутым генетикам - тому же Моргану.

Формальная генетика утверждала, что изменить наследственность нельзя (об этом честно пишет генетик Животовский [33]), но это противоречило подходу советского государства, что человек должен изменять природу. Мичурин, Лысенко и их последователи не боялись изменять природу.

И не надо передергивать. Последователи Лысенко не отрицали наследственность. Вот что писала в 1951 г. в "Журнале общей биологии" Г.В.Самохвалова (94). "Мичуринская биология неоспоримыми фактами утверждает, что "наследование свойст, проибретаемых растениями и животными в процессе их развития, возможно и необходимо... В то же время далеко не всякое измемение родительских организмов становится особенностью их потомков..."

Критикуя Кольцова на сессии ВАСХНИЛ, Лысенко говорил: "В этом абсолютно не приемлемом для грамотного биолога утверждении отрицается обмен веществ в одном из участков живых развивающихся клеток. Кому не ясно, что вывод Н. К. Кольцова находится в полном соответствии с вейсманистской, морганистской, идеалистической метафизикой..." (34).

В то же время Лысенко пришел к предположению, что ортодоксальная генетика с наследственностью, сосредоточенной исключительно в хромосомах - слишком грубое (хотя и в первом приближении разумное) приближение к истине. Лысенко и мичуринцы говорили, что изменения наследственных признаков у животных и растений, порождаемые измененными условиями жизни, происходят не один раз на 10-100 тыс. поколений у единичных особей, как утверждала "формальная генетика", а во много раз чаще. "Современная" молекулярная генетика и в этом вопросе отказалась от позиции, которая защищалась "классической" генетикой и Вавиловым: молекулярная генетика признала, что наследственные изменения, связанные с внедрением мобильных "контролирующих" элементов, происходят в десятки, сотни, а порою, и в тысячи раз чаще, чем это считала "формальная" генетика. То есть Лысенко отрицал супервысокую стабильность наследственной информации, записанной в клетках, и был прав.

Лысенко и мичуринцы говорили, что изменения наследственных признаков у животных и растений, порождаемые измененными условиями жизни, происходят не один раз на 10-100 тыс. поколений у единичных особей, как утверждала "классическая генетика", а во много раз чаще. "Современная" молекулярная генетика и в этом вопросе отказалась от позиции, которая защищалась "классической" генетикой и Вавиловым: молекулярная генетика признала, что наследственные изменения, связанные с внедрением мобильных "контролирующих" элементов, происходят в десятки, сотни, а порою, и в тысячи раз чаще, чем это считала "классическая" генетика.

Только годы спустя под давлением фактов начался отход формальных генетиков с позиций «барьера Вейсмана». Однако прямо признаться в этом сторонники гипотезы А.Вейсмана не желали и стали менять формулировки, лишь бы 7 сохранить на словах саму эту гипотезу. Первым шагом стало открытие в 1930-40-х мутаций генов под действием внешнего фактора - рентгеновского облучения (Г.Меллером) и химических соединений (Ш.Ауэрбах и И.Рапопортом). Стало ясно, что среда может активно «вмешиваться» в гены и менять их. Однако процесс мутаций ненаправлен, т.е изменения могут быть как полезными, так и вредными или нейтральными, и потому генетическим сообществом было принято, что наличие мутаций не нарушает принципа «барьера Вейсмана». С открытием строения молекулы ДНК в 1953г. был сформулирован «молекулярный» вариант гипотеза «барьера Вейсмана» - в форме т.н. «центральной догмы» молекулярной биологии: однонаправленности потока информации: от ДНК к РНК, а затем к белку. А именно, что ДНК всех клеток организма идентично ДНК зиготы, в каждой клетке на ДНК синтезируются «копии» функциональных генов - информационные (матричные) РНК, затем на каждой информационной РНК синтезируется соответствующий белок, идущий на создание «сомы». Это выражалось формулой ДНК_РНК_белок. Обратный поток информации - к ДНК - этой догмой запрещался. Но вскоре после этого возникла гипотеза обратной транскрипции, т.е. что поток информации может идти в обратную сторону - от РНК к ДНК. Высказанная в конце 1950-х Г.Теминым как объяснение наблюдавшимся фактам, эта гипотеза вначале подверглась жесточайшему научному давлению, пока через десять лет не был открыт фермент «обратная транскриптаза», а сам Г.Темин не получил за свое открытие Нобелевскую премию в 1975 г. После этого «центральную догму» стали формулировать в форме ДНК_РНК_белок, в которой теперь запрещался поток информации только от белка к РНК или к ДНК. Правда, уже имеются факты, которые говорят о том, что и эта формула, возможно, не безусловна. Например, открыто т.н. РНК-редактирование, в процессе которой в информационной РНК некоторые нуклеотиды вырезаются и заменяются другими. В результате этого на измененной РНК синтезируется «правильная» аминокислотная цепь, которая не могла бы быть получена не 8 будь перед этим вырезаны «неверные» нуклеотиды. Как ферменты узнают, какие нуклеотиды «те», а какие не «те» в генах развивающегося зародыша? Должна быть какая-то информация о «правильном» белке, по которой редактируется РНК. И кстати, это установленный факт, что через обратную транскрипцию на редактированной информационной РНК может быть синтезирована ДНК-копия редактированного гена и затем встроена в геном организма. Но тогда все это вместе означало бы формулу ДНК_РНК_белок, т.е отсутствие барьера на пути передачи информации от белка к ДНК! Следующим этапом в доказательстве реальности наследования приобретенных признаков явилось открытие наследования определенных функциональных состояний гена, названного эпигенетическим наследованием. Уже в 1930-40-х годах генетики знали о существовании внезапно возникающих фенотипических изменениях, которые могли длительно передаваться в ряду поколений. Чтобы не связывать эти изменения с наследованием приобретенных признаков, их назвали «длительными модификациями» и предложили не относить их к наследственным. Однако последние открытия молекулярной биологии изменили эту точку зрения. Сейчас доказано, что подобные длительные модификации могут быть вызваны изменением активности генов вследствие перестроек в хроматине, которые сохраняются в ряду митотических делений, а стало быть - при вегетативном размножении; это один из видов эпигенетического наследования. Сами же эти перестройки возникают в ответ на действие среды (33).

Хотя изменчивость нуклеиновых кислот и белков очень велика. Стабильность признаков обеспечивается буферной емкостью всего генома.

ЕСТЬ ЛИ ОСОБОЕ НАСЛЕДСТВЕННОЕ ВЕЩЕСТВО?

До открытия молекулы ДНК формальные генетики-вейсманисты (или в советской терминологии – вавиловцы) утверждали, что гены – это шарики диаметром 0,02-0,06 микрометра (миллионная доля метра), которые никак не зависят ни от самого организма, ни от окружающей среды. как сейчас трактует процесс наследования современная генетика. Дискретные наследственные факторы – суть генетики. Морганисты утверждали, что существует ли некое, отдельное от тела организма 'наследственное вещество', посредством которого и только посредством которого передаются наследственные признаки. Для морганистов ген стал своеобразным фетишем. Однако генетика - это наука о наследовании признаков родительских организмов потомками, и ни в коем случае не может ограничиваться догмой о передаче наследственных признаков исключительно генами, вернее, их механической комбинацией.

"Классическая" или формальная генетика утверждала, что гены сосредоточены ТОЛЬКО в хромосомах, а потому передавать наследственные признаки при гибридизации можно, ЛИШЬ передавая хромосомы. Лысенко и мичуринцы, исходя из своей концепции наследственности, утверждали (и показывали это экспериментально), что передавать и создавать наследственные признаки можно и без передачи хромосом.

О том, что на Западе была (да и есть) жесткая догма в отношении формальной генетики, предписывающей, что нет изменений, кроме мутаций в веществе наследственности, свидетельствует Мак–Клинток в воспоминаниях о том, как коллеги встретили ее сообщение гробовым молчанием.

"Современная" молекулярная генетика признала, что и в этом вопросе "классическая" генетика не права: молекулярная генетика признала, что цитоплазма также является носителем генетических свойств клетки.

Никакого отдельного и неизменяемого вещества нет. ДНК содержит только 5% участков, где зашифрованы белки. Остальное шум. Она постоянно метаболизируется и изменянется. Наследственные свойства могут передаваться и посредством РНК. Гены постоянно изменяются, признаки же практически не изменяются из–за буферности целостного набора генов.

Наконец, в то время морганисты связывали наследственность только с ядром и хромосомами и поэтому не могли признать результаты гибридизации, полученные Мичуриным. Как я уже писал выше, идея мобильные наследственных элементов дискредитируют идею о том, что гены тождественны хромосомам (149).

В рамках формальной генетики среда рассматривается лишь как «оценщик» наследственной изменчивости популяции. В рамках ламаркизма и мичуринской генетики внешняя среда выступает как активный «творец» эволюции за счет возникновения приобретенных свойств, вызванных адаптивной реакцией на условия среды. Раз при считывании наследственной информации возможно появление большого количества ошибок, значит, окружающая среда приобретает не меньшее, если не большее значение в реализации наследственной информации, о чём постоянно и говорил Лысенко.

Имея те же средства и приборы для научных исследований, Лысенко пришел к выводу, что за наследственность организма несут ответственность не эти пресловутые шарики, а любая частица организма, и изменяется организм под воздействием окружающей среды (77). В отличие от морганистов, Лысенко считал, что наследование есть свойство целого организма, а не только генов. Следуя определению Лысенко, наследственность есть способность живого тела требовать для своего развития определенных условий и реагировать на эти или отличающиеся условия определенным образом. Да! Имея те же средства и приборы для научных исследований, Лысенко пришел к выводу, что за наследственность организма несут ответственность не эти пресловутые шарики, а любая частица организма, и изменяется организм под воздействием окружающей среды (77).

Лысенко был против следующего. "Исходным принципом менделизма–морганизма является то, что живое тело состоит из двух качесвенно различных тел – обычного, всем известного тела (сомы) и необычного, никому не известного – наследственного вещества. Обычное тело (сома) подвержени измемениям соответственно условиям внешней седы (то есть, генетики в те годы не знали природу наследтвенного вещества, ДНК доказано только для бактерий, гены не идентифицированы. У бактерий нет хромосом – С.М.). Наследственное же вещество не подвержено такого рода изменениям. Поэтому, согласно этому учению, условиями жизни нельзя изменять природу организмов".

Так и я против таких взглядов. На самом деле, стабилен аттрактор, как стабильна смена времен года, но предсказать ее на каждый данный день вперед даже на неделю нельзя и зимой может быть плюс 5, а летом минус 5. Изменения генома происходят постоянно и в больших количествах, иначе бы не было антител на белки любого другого человека. Иначе бы не стояла проблема подбора доноров лд япрресадки органив. Но эти изменения генома не отражаются на функции белков компенсируются огромным буферной способностью (аттарактором) генома в виде всей комбинации генов.

Если морганисты считали, что ядру принадлежит монополия в передаче признаков по наследству. "Классическая" генетика утверждала, что гены сосредоточены ТОЛЬКО в хромосомах, а потому передавать наследственные признаки при гибридизации можно, ЛИШЬ передавая хромосомы. Лысенко это отрицал, полагая что роль цитоплазмы также существенна и наследственность может передаваться через ассимиляты. Лысенко и мичуринцы, исходя из своей концепции наследственности, утверждали (и показывали это экспериментально), что передавать и создавать наследственные признаки можно и без передачи хромосом. "Современная" молекулярная генетика признала, что и в этом вопросе "классическая" генетика не права: молекулярная генетика признала, что цитоплазма также является носителем генетических свойств клетки.

С.С. Перов, один из выступавших на августовской сессии ВАСХНИЛ заявил следующее: "Додуматься до представлений о гене как органе, железе с развитой морфологической и очень специфической структурой может только ученый, решивший покончить с собой научным самоубийством. Представлять, что ген, являясь частью хромосомы, обладает способностью испускать неизвестные и ненайденные вещества - ...значит заниматься метафизической внеопытной спекуляцией, что является смертью для экспериментальной науки".

Молекулярная генетика доказала, что исключительность наследственного вещества и его отделенность от тела организма – мифы. Идея мобильных наследственных элементов дискредитируют т идею о том, что гены тождественны хромосомам. Горизонтальный перенос и эпигеномная наследственность говорят о том, что наследственная информация не связана исключительно с каким–либо одним веществом. Поскольку в то время морганисты связывали наследственность только с ядром и хромосомами и поэтому не могли признать результаты гибридизации, полученные Мичуриным. Сейчас доказано, что гены могут двигаться между хромосомами и между видами. В то время морганисты связывали наследственность только с ядром и хромосомами и поэтому не могли признать результаты гибридизации, полученные Мичуриным (149).

Самое интересное, что до 1948 года мифическое наследственное вещество так и не было идентифицировано. По крайней мере согласия (консенсуса) среди ученых в этом вопросе не было. До 1944 года именно белки считались субстратом наследственности (Barbieri, 1981). Даже открытие ДНК не изменило ситуации, так как ДНК не вовлечена в синтез белка. Американские генетики в течение 8 лет не проявляли интереса к сделанному в 1944 году открытию роли ДНК в передаче генетической информации. Лишь к 1953 году, после создания теории, ставшей стержнем молекулярной биологии, выявилось значение этого открытия. Однако даже в 1960 году в Оксфорде вышла монография, в которой утверждалось, что ген имеет белковую природу (172).

Лысенко также отрицал особое, независимое от организма, наследственное вещество и был прав. Лысенко пишет, что по его мнению, "в живом теле нет никакого отдельного или особого от тела наследственного вещества". Он считал, что наследуется информация всего организма, а не какого–то гена и был прав.

Тот факт, что не только хромосомы являются тем носителем 'наследственного вещества', в котором и "только" (это важнейший пункт разногласий мичуринцев и вейсманистов) в котором сосредоточена информация о том, какие наследственные признаки будут у потомства - доказано опытами Б.Мак–Клинток, которая в "...самом начале 50-х годов Б.Мак–Клинток открыла мобильные элементы, способные причудливо перемещаться по хромосомам и вне их" (25). Т.е. сама цитоплазма ооцита оказывает влияние на, по крайней мере, степень проявления признака у потомка. Тем самым опровергнута и догма классической генетики о "принципиальной" случайности мутаций.

Вот как понимали мичуринцы наследственность. "Под наследственностью растений и животных мы понимаем не особое вещество, а свойство живого тела – жить, расти, развиваться. Всё это идет через обмен веществ живого тела с внешней средой. Посторение тела в процессе его роста и развития идет через ассимиляцию, иными словами, тело организма со всеми его свойствами и качествами получается из ассимилированной пищи (в том числе и ДНК – С.М.). Организм, согласно своей природе, согласно своей наследственности избирает из окружающей среды нужные ему условия. В какой степени тело организма в каждом новом поколении строится сызнова, в такой же степени сызнова в каждом новом поколении получаются и все свойства этого тела, в том числе и его наследтвенность. Поэтому изменяя условия жизни, условия обмена веществ, можно изменять построение тела организмов и этим самым, соотвественно воздесйтвию условий внешней среды направленно изменять наследственность, то есть природу организмов. Большой экспериментальный материал, подтверждающий правоту мичуринского направления в науке и практическую ценность, охаивается, отбрасывается или замалчивается, как будто бы несуществующий".

И что здесь неправильного? Я подпишусь под каждым словам данной цитаты из письма работников министерства сельского хозяйства, взятых, видимо, у Лысенко. В наследственности записаны только самые общие принципы и если организм не находит условий, при которых эти принципы могут реализоваться то он погибает. Основная масса фенотипических признаков не записана, а формируется через взаимодействие с окружающей средой и через взаимодействие белков, активированных в условиях данной среды. Например, если от ребенка с группой крови АВ в определенный момент развития убрать галактозу, и одновременно давать внутрь ингибиторы ферментов синтезирующих и транспортирующих галактозу внутрь просвета пластинчатого комплекса Гольджи, то он будет иметь другую группу крови... Мичуринские генетики никак не полагают, что можно резко изменить организм. Это можно сделать постепенно. Да, они как обычно преувеличивали свою выводы и говорили о том, что вид может получаться даже на полях или в лесах... Но это обычный подход в науке -– преувеличивать значение собственной гипотезы.

Каждая капля протоплазмы обладает наследственностью говорил Лысенко и был прав, так как белки взаимодействуют.

Как пишет Мухин, «…принадлежащее Т.Д.Лысенко утверждение, что «наследственностью обладают не только хромосомы, но живое тело вообще, любая его частичка», то есть наследственностью обладает и цитоплазма, высмеивалось… всеми генетиками. Но открытие внегенетического наследования убедительно подтвердило правоту Лысенко. Поэтому вывод быть может только один – и в этом вопросе Лысенко был прав. По крайней мере, он ошибался не больше, чем тогдашние генетики.

ЕСТЬ ПРЯМАЯ СВЯЗЬ: ГЕН–ПРИЗНАК

Одной из главных догм формальной генетики является признание по умолчанию существования прямой связки между последовательностью нуклеотидов, кодируемых одним геном, и одним внешним признаком. Однако последующее развитие науки со всей очевидностью показало, что такой связки нет и быть не может.

Но есть ли вообще те неделимые кирпичики, кодирующие белки, которые Морган предлагал считать генами. Внешняя среда может оказывать воздействие на все эти этапы считывания и починки наследственной информации. Поэтому везде возможны ошибки….

Я специально подробно остановился на всей цепочке по пути от последовательности нуклеотидов до признака. Главной ошибкой формальной генетики является потулат о том, что за каждый признак отвечает соотвествующий ген или группа генов. За другой признак – другой ген или группа генов, но без участия тех, которые кодируют первый признак. Я обозначил эту проблему как проблему признак–ген. Формальная генетика предполагала, что каждый признак имеет свой ген, записанный в хромосомах. Тогда, правда, долгое время не знали, что гены представляют собой цепочки нуклеотидов в ДНК. Поскольку признаки широко варьировали, а число признаков у человека могло быть доведено до миллиона, то получалось, что в хромосомах записана информация об аллелях нескольких миллионов генов. Данный парадокт взывал возражения даже у неспециалистов. Лысенко во всеуслышанье об этом говорил, что король–то голый. Даже самоучка Терентий Мальцев понял неверность идеи. Вот что пишет по поводу генетики выдающийся практик Мальцев: "Я часто задаю себе вопрос, что было бы с генетикой и генетиками, если бы их не тревожили такие люди, как Т.Д.Лысенко. Нашли бы генетики выход из того тупика, в который их завела гипотеза независимости генов. Генетика ... утверждает, что на каждый признак, или группу признаков, есть "ген" и группа "ген". Я и спрашиваю, сколько же может быть у организма, тем более у многоклеточного признаков? Я думаю, вряд ли можно для их подсчета набрать достаточно цифр, могущих выразить число, переваривающееся в человеческой голове. И вот, когда задумываешься над такими вопросами, то поневоле удивляешься фантазии генетиков, которые ведь должны принимать такое количество ген в хромосомах, которого не выдерживает никакая фантазия (99)".

У человека всего–навсего 30000 генов, а число разного рода признаков зашкаливает за миллион.

Сейчас установлено, что хотя все организмы разные, они имеют практически один и тот же набор генов. Вот это–то и не может объяснить современная генетика. Гены все одинаковы, а признаки разные. У многоклеточных организмов нет никаких генов, отвечающих за признаки.

Оказалось, что все гены во всех клетках более или менее одинаковы. Сейчас установлено, что у человека всего навсего чуть более 30000 генов, а число разного рода признаков зашкаливает за миллион.

Гена прямого носа, морщинистости хвоста, ген мочки уха не существует.

Первый экспериментальный подход к выяснению механизма действия генов был разработан американским генетиком Р.Гольдшмидтом (1878-1958), основателем феногенетики, научного направления, которое исследует реализацию действия гена до видимого фенотипического признака. Было установлено, что формирование признака происходит как цепь последовательных реакций; в развитии признака как активности гена лежат физико-химические процессы, но результат не может быть однозначно предопределен.

Как проговариваются Ратнер и Васильева (87), на момент 1999 г. ни один из полигенов не был идентифицирован и не клонирован, то есть не определена последовательность его нуклеотидов.

1. Набор генов практически одинаков у всех организмов, имеющих ядро. Особенности есть, но они никак не могут объяснить то огромное количество фенотипических отличий, которые имеются например, меюжду пшеницей и человеком. У человека 30000 генов. У мыши, человека у рыбы фугу (рыба шар) количество генов практически одинаково – 30000 – 40000. Более того, большая их часть одинакова. У дрожжей 6000. Сплайсинг может чуть увеличить разницу, но никогда не сможет объяснить все это разнообразие признаков. Возьмите 5 белков гистонов. Они не имеют интронов и наиболее консервативны.

Ортологичными генами называют гены, которые имеются у разных видах, но которые похожи друг на друга из–за того, что они произошли от общего предка. Ортологичные гены часто, но не всегда имеют ту же самую функцию. Ортологичные гены, наследованные от общих предков, отвечают за наследование того же самого признайка, так пишут в англоязычной википедии.

2. Есть разные фенотипы после одной и той же мутации. Например, СФТР может давать поражение легких, а может давать поражения кишечника. И это при одном и том же составе генов, как учат формальные генетики.

Гипотеза о генах, кодирующух признаки, есть типичная оказавшаяся неверной научная модель. Как теплород или флогистон. Она была полезна, но она не была стопроцентной и критиковать Лысенко, который придерживался другой гипотезы было, было не правильно, а тем более начинать административные атаки. По–сути, морганисты подменили понятие признак на понятие ген. То есть идет расщепление признаков, а не генов, блоков генов, а не единичных последовательностей нуклеотидов.

Лысенко отрицал схему ген–признак и был прав, когда критиковал идею ген–признак. Как пишут в Интернете (79), задолго до появления в 60-х годах самого слова 'морфогенез', Т.Д. Лысенко получил основопологающие результаты теории морфогенеза, т.е. процесса формирования формы, роста клеток. Он включил в само определение генетики понятия роста и развития (т.е. промежуточных звеньев между начальным геном и конечным признаком). Лысенко настаивал на рассмотрении этих процессов в контексте понятия 'наследственность'.

Как я показал выше, нет никакого соотвествия ген–признак. Наследование признаков определяется не отдельными генами, а взаимодействием целостного набора генов. Всем организмом. Как это понимал акад. Лысенко. Один и тот же признак может быть изменен мутациями в самых разных генах, но, как правило, обслуживающих одну клеточную и тканевую функцию. Фенотип признака всегда обеспечивается не одним геном, а комбинацией генов, вовлеченных с его пострансляционную модификацию в том числе. Признак есть свойство человеческого ума классифицировать объекты внешнего мира. До человека признаки также наследовались, хотя и не были классифицированы человеком. Связь ген – признак возникает только при нарушении функции белка, кодируемого данным геном.

Итак, гипотеза о прямых связках ген–признак есть типичная оказавшаяся неверной научная модель, как теплород или флогистон. Она была полезна, но она не была стопроцентной, и критиковать Лысенко, который придерживался другой гипотезы, было неправильно, а, тем более, начинать административные атаки. По-сути, морганисты подменили понятие «признак» на понятие «ген». То есть, идет расщепление признаков, а не генов, блоков генов, а не единичных последовательностей нуклеотидов….

Почему Лысенко был прав? Потому, что такая простая передача ген–признак слишком проста для такой сложнейшей системы, как клетка и особенно организм. Даже Терентиой Мальцев догадался, что такая схема не правомочна для формальной генетики. Такие прямые зависимости, не зависящие от окружающей среды не могут быть верными. Или же они чрезвычайно редки.

НАСЛЕДОВАНИЕ ПРИЗНАКОВ

Передаются ли морфологические и физиологические изменения, вызванные реакцией на окружающую среду", - спрашивает Животовский и напоминает, что "Жан Батист Ламарк ответил на этот вопрос ут-вердительно, выдвинув принцип наследования приобретенных признаков, т.е. передачи по на-следству адаптивного ответа организма на усло-вия среды" (106). Но! Давайте помотрим на ситуацию глазами ученых, живших в 1948 г.!

Формальная генетика отрицает возможность наследования соматических мутаций. Считается, что изменения клеток тела (в том числе и мутации) не могут отразиться на генах половых клеток.

Лысенко считал, что изменения внешней среды оказывают очень значительное влияние на наследственность и новые свойства могут быть переданы по наследству. Лысенко считал, что благоприобретенные признаки могут передаваться по наследству, хотя и на базе особых молекулярных механизмов считывания генетической информации. Лысенко считал, что внешние воздействия могут передаваться по наследству и был прав. Алексеева под руководством Лысенко открыла химический мутагенез путем гибридизации.

В отличие от морганистов Лысенко полагал, что приобритенные организмом при жизни признаки могут не просто наследоваться, но и возможно направленное изменение признаков (т.е. не просто выбор подходящих для селекционной работы мутаций из случайного набора, а направленное изменение нужных признаков). Он не считал, что мутации являются принципиально случайными и ненаправленными. Самохвалова проделала опыты над тлями и видели, что приобретенные признаки наследуются. Мы не будем сейчас анализировать механизмы тех измемений в тлях.

Что такое окружающая среда? Это, прежде всего, окружающие и поступающие во внутрь организма химические соединения, это свет, температура, радиация. Лысенко утверждал, что наследственность есть результат воздействий внешней среды, усвоенных организмами в ряде предшествующих поколений, а генетики утверждали, что внешняя среда на наследственность не влияет.

В отличие от формальных генетиков Лысенко считал, что наследственность растений может быть изменена путем гибридизации. Гибридизация во многом аналогична половому размножению. Гибридизация может быть использована для целенаправленного изменения свойств растений. Гибридизация между видами может быть использована для увеличения урожайности. Не существует принципиальной разницвы между половым размножением и гибридизацией. После гибридизации при половом размножении признаки могут расщепляться

Убежденный в действительном существовании вегетативных гибридов, Лысенко писал: “Каждый знает, что между привоем и подвоем происходит обмен только пластических веществ, обмен соков. Подвой и привой не могли обмениваться ни хромосомами ядер клеток, ни протоплазмой, и все же наследственные свойства могут передаваться из подвоя в привой и обратно. Следовательно, пластические вещества, вырабатываемые привоем и подвоем, так же обладают свойством породы, то есть наследственности” (61. С. 455-456).

Существование вегетативной гибридизации несомненно доказано опытами и противоречит некоторым догмам генетиков-вейсманистов, что и вызывает их иррациональное озлобление. Современная молекулярная биология ясно показывает, что большая фракция генов в популяциях полиморфна, они существуют в любой популяции в нескольких относительно общих формах (146).

При половом размножении свойства сортов часто теряются. При половом наследовании идет случайное распределение хромосом. Вот в этом морганисты оказались правы. Почему имеется медленная деградация полученной привоем генетической информации и без полового размножения не ясно. Но половые клетки в растениях не защищены. Они образуются де ново из обычных соматических кйлеток, так как движения клеток в растениях нет. Следовательно, в растениях наследуются любые благоприобретенные признаки. Остальные отсеиваются, по механизму заговоров, когда верят и видят только положительному результату, а остальное отсеивается.

С другой стороны, формальные генетики утверждали, что представление о существовании направленных мутаций противоречит фундаментальным биологическим концепциям, - от молекулярной биологии до эволюционной теории. Но это ложь. Никаким фундаментальным концепциям это не противоречит. Механизм этого феномена ясен. Это транспорт информационной или мРНК от подвоя к привою по меклеточным трубочкам, а затем переписывание генетической информации с прибывшей в клетки информационной мРНК подвоя на ДНК привоя и закрепление наследстенной информации в виде гена в ДНК половых клетках.

Мичуринская школа генетики полностью не противоречила существовавшему большому количеству экспериментальных фактов, убедительно показывавших, что передаваемые из поколения в поколение признаки каким-то образом кодируются в хромосомах. Мичуринская школа генетики обладала более широким взглядом на проблему наследственности, чем так называемая классическая или формальная школа. Она не противоречит современной молекулярной биологии, основывающейся на том, что наследственная информация кодируется структурой ДНК, на матрице которой синтезируется РНК и, далее, белок (55).

Морганисты, работавшие с животными, где все клетки отделены друг от друга, не учли, что у растений клетки одного организма образуют синтиций, то есть связаны меюду собой внеклеточными мостиками, что позволяет осуществлять транспорт информационной РНК из одной уже мутированной клетки в другую (см. главу 4). Если добавить открытие возможности перезаписи информации от РНК на ДНК, то для отбора полезных мутаций и, следовательно, наследовании приоретенных признаков оказывается нет ничего невозможного. Для животных речь идет скорее о том, что очень трудно передать поелзные мутации в половые клетки. Но и здесь нет полного запрета, так как в процессе сперматогенеза и особенно во время отбора сперматозоидов и яйцеклеток обогащение в созревающих половых клетках полезных мутаций тоже возможно. Другое дело, что признаки, кодируемые сразу несколькими генами, не передаются по наследству, так как требуетеся одновременная мутация нескольких генов.

СТАБИЛЬНОСТЬ

Физиолог Л.А.Орбели как-то в шутку заметил (32), парируя доводы ламаркизма, тысячелетиями евреям режут препуции, однако все их мальчики рождаются необрезанными. То есть обрезание у евреев в течение тысячелетий не прибело к исчезновению у них крайней плоти.

Напротив, признаки, которые кодирует один ген могут быть отобраны. Именно этим можно обьяснить быстрое накопление у всей пополяции жителей Северной Европы способности переваривать молоко во взрослом состоянии за те 5000 лет, что прошли после одомашнивания коров. Этим признаком не обладают жители Азии, например, китайцы. Изменяется генотип – за несколько поколений можно вывести стабильные сорта роз. Это делали некоторые из моих знакомых.

Лысенко был прав, когда говорил о наследовании приобретенных признаков Это были мутации, но что это такое никто не знал, так как все было затенено идеей ген–признак. Выведение пород – не что иное, как наследование отбираемых признаков. Кто отбирает и может ли сам вид отбирать. Показано, что может. Новые признаки должны быть в половых клетках, но голландцы даже вне Голландии очень высокие, хотя питание в других местах может отличаться. Датчане и голландцы могут переваривать молоко во взрослом состоянии.

Лысенко и мичуринцы говорили, что изменения наследственных признаков под влиянием измененных условий жизни НЕ случайны, а НАПРАВЛЕННЫ. "Современная" молекулярная генетика и здесь сдала позиции, которые защищали Н.И. Вавилов и "классическая" генетика: с точки зрения "современной" молекулярной генетики, мутации не случайны, а зависят от типа подвижного элемента, внедряющегося в ген.

А возьмем знаменитые опыты акад Ремесло по трансформации пшеницы в озимую. Оказывается, что под влиянием "стресса" (подзимний посев яровой пшеницы - чем не "стресс"?) мобильный контролирующий аппарат генома так перестраивается, что начинается процесс унаследования нового свойства. Причем этот процесс идет ступенчато - в 3, 5 поколений ("по Лысенко"!). И возникающие при этом наследственные изменения носят явно приспособительный характер.

То, что мутации могут быть не случайными - ясно показано в статье Голубовского (24): "Открытия в области подвижной генетики показали, что клетка как целостная система в ходе отбора может адаптивно перестраивать свой геном. Она способна ответить на вызов среды активным генетическим поиском, а не пассивно ждать случайного возникновения мутации, позволяющей выжить. А в опытах супругов Ледерберг у клеток не было выбора: либо смерть, либо адаптивная мутация". Правота Лысенко здесь неоспорима. На мой взгляд - здесь и корень разногласий. Под прикрытием "случайных" мутаций очень легко было не давать практического результата по новым сортам сколько угодно времени.

Итак, современная молекулярная биология легко объясняет результаты вегетативной гибридизации, которые долгое время оставались водоразделом для признания некоторых научных результатов Лысенко. Если использовать научный язык, то Мичурин и Лысенко впервые применили на практике направленный мутагенез с помощью исследования информационной РНК растения-хозяина для изменения наследственности в геноме растения привоя, гостя.

Лысенко и мичуринцы говорили, что изменения наследственных признаков под влиянием измененных условий жизни НЕ случайны, а НАПРАВЛЕННЫ и соответственны измененным условиям жизни организмов. "Современная" молекулярная генетика и здесь сдала позиции, которые защищали Н.И. Вавилов и "классическая" генетика: с точки зрения "современной" молекулярной генетики, мутации не случайны, а зависят от типа подвижного элемента, внедряющегося в ген.

Лысенко и мичуринцы, исходя из своей концепции наследственности, говорили, что изменения наследственных признаков ("мутации генов"), прежде всего, происходят под влиянием внешних факторов! И так называемая "современная" генетика - молекулярная генетика - ПРИЗНАЛА, что в этом вопросе "классическая" генетика (и Н.И. Вавилов) были НЕПРАВЫ. И по "современной" молекулярной генетике изменения наследственности могут быть обусловлены внедрением в гены внешнего мобильного "контролирующего" элемента - полностью по Лысенко.

Сейчас, после многих лет полного забвения, проблема изучения наследования приобретенных признаков вновь поднимается. Свидетельства тому - начавшиеся публикации на эту тему (33).

Морганисты оказались не правыми в том, что приобретенные признаки не наследуются. Наследуются! И даже благоприобретенные. Способности белка быть синтезируемым и секретируемым в желудочный сок у взрослых особей может благоприобретаться. Как в случае с лактазой у человека. Клонирование животных показало, что приобретенные признаки наследуются, хотя и очень очень ограниченно. Правда, некоторые ученые считают, что о наследовании приобретенных признаков при клонировании говорить не приходится, т.к. процесс полового воспроизведения отсутствует. А речь в случае с Лысенко была именно о половых процессах, т.к. одноклеточными организмами он не занимался.

И вот ТОЛЬКО в этом пункте "современная" молекулярная генетика осталась солидарна с "формальной" генетикой (с менделизмом–морганизмом) - она это напрочь отрицает.

ПРОИСХОЖДЕНИЕ ВИДОВ

Лысенко считал (61), что новый вид образуется не в результате накопления малых изменений, а в результате скачка, качественного перехода. Лысенко доказывал, что путем направленного воздействия на растение можно добиться скачкообразного перехода одного вида в другой. В частности Лысенко считал, что озимая пшеница может быть изменена на яровую. Им были получены направленные превращения ярового в озимое, где в качестве "контролирующего" процесс изменения наследственности "элемента" выступил СРОК осеннего посева изменяемых растений. Это достижение было отражено еще в научном отчете академика Т.Д. Лысенко за 1937 г., который был представлен им в Академию Наук СССР.

Казалось бы, это один из наиболее одиозных пунтов обвинений со сторны формальных генетиков. Однако ныне установлено, что под влиянием "стресса" (подзимний посев яровой пшеницы - чем не "стресс"?) мобильный контролирующий аппарат генома так перестраивается, что начинается процесс унаследования нового свойства. Причем этот процесс идет ступенчато - в 3, 5 поколений ("по Лысенко"!). И возникающие при этом наследственные изменения носят явно приспособительный характер. Таких примеров сейчас сотни. Но что сейчас, эксперименты акад. Ремесло с выведением новых сортов и в частности с полиплоидизацией показали, что новые виды действительно можно выводить. При образовании видов имеются качественные скачки, основанные на постепенном накоплении невидимых мутаций, которые не проявляются в видимых функциях и каталитической актиовности не проявляются на внешних признаках. Возникновение нового вида переход связано с качественным измененим – изменением числа хромосом. Образование вида для животных, размножающихся половым путем суть изменение числа пар хромосом. Между тем, даже сейчас в молекулярной генетике все сомнения во всеобщности принципа эволюции пу-тем отбора только случайных изменений в гене-ративных клетках жестко пресекаются (106).

Свою научную несостоятельность генеткки пытаются свалить на Лысенко (33). Животовский пишет: "Обращаться к идее Ж.Ламарка стало психологически еще труднее после того, как в генетическом научном сообществе она стала ассоциироваться, отрицательным образом Т.Д.Лысенко разделявшим ее. Этот образ был создан смерти Сталина и отстранения от власти Хрущева. Часто и сейчас первая реакция на упоминание имени Ж.Ламарка и проблему наследования приобретенных признаков резко негативна."

Дубинин называет основной же ошибкой Лысенко как ученого его неверное утверждение, что новый вид в принципе можно вывести за 2-3 года, а не за 10-15, как это известно из селекционной практики. Между тем ученик Лысенко академик Ремесло в самом деле вывел несколько сортов озимых путем температурного 'воспитания' яровых, и именно за указанные сроки - 2-3 года. Один из них - 'Мироновская - 808', еще несколько лет выращивали после войны в Подмосковье.

Наконец, Лысенко считал (61), что нет внутривидовой конкуренции, а есть сотрудничество внутри вида. Лысенко говорил о стремлении организмов к самопожертвованию ради процветания вида. В своей книге Докинс доказал (27), что взаимопомощь имеет главную роль в выживании комбинаций генов. Более того гибридизационная гипотеза образования вида требует, чтобы внутри вида была взаимопомощь. Опять Лысенко оказался прав.

В ЧЕМ БЫЛ НЕПРАВ ЛЫСЕНКО?

Какая мысль Лысенко не правильная? Моё исследование показывает, что таких среди опубликованных им почти нет. Хотя нет. Вот оно. В 1951 г. в юбилейной статье, посвященной академику О.Б. Лепешинской, Лысенко написал: "Нашей мичуринской биологией уже безупречно показано и доказано, что одни растительные виды порождаются другими ныне существующими видами… Рожь может порождать пшеницу, овес может порождать овсюг и т.д. Все зависит от условий, в которых развиваются данные растения". Над этими фразами по сей день потешается каждый образованец: вот-де каким дураком был Лысенко!

Между тем Лысенко к концу научной карьеры засомневался в нем и выдвинул гипотезу о том, что у существующих видов имеются защитные генетические механизмы, не дающие одному виду преобразовываться в другой, известный. Я уж не говорю о зародышевой плазме Вейсмана, хотя именно тут Лысенко допустил прокол.

Надо прямо сказать, что Лысенко был неправ, когда верил тем, кто подделывал научные результаты в пользу его теории. Но это были эксперименты, которые он делал не сам. Он верил, но мало ли во что кто верит. Были у Лысенко преувеличения превращения в пеночку, рожь в пшеницу. Думаю, что эти фразы Лыенко были специально введены в оборот его ненавистниками, особенно Сойфером.

Но самое интересное, что, действительно, в те годы было опубликована масса работ о превращении одного вида в другой. В опытах Карапетяна в 1948 г. при позднем посеве 28–х хромосомной пшеницы часть растений довольно быстро за 2–3 поколения превращалась в другий вид – 42–х хромосомную пшеницу. В дальнейшем Дмитриев "открыл" порождение (при ухудшении условий жизни) овсюга овсом, плоскосеменной вики – чечевицей, Долгушин описал образование ржи овсом, Смирнов – порождение овсюга овсом и овса овсюгом, Мягков – порождение пшеницей ржи, Фейцаренко – порождение пшеницы ячменем, Чиркова – порождение пшеницей ржи... Кислюк обнаружил превращение овса в овсюг, Кузьмин – проса в щетинник, Котт – ржи в овес, риса в овес, гороха в вику, плоскосеменной вики в вику мелкосеменную (100).

Я не думаю, что все эти ученые подделывали свои результаты. Скорее всего это эффект психологии. Психология давление общепризнанной догмы привело к тому, что в массовом порядке стали появляться публикации о переходе одного вида в другой. Рофман тоже не видел другой модели, но легко обнаруживал т, что подходит. Его знаменитое опровержение собственного опыта с гетерокарионами, когда стало ясно, что он поддерживает другую гиптезу. Но!! Возьмём пример Рофмана. А. Миронов попросил его сделать совместные эксперименты, но он отказался.


Акад. Дубинин формулирует в своей книге так: его практические результаты были значительны, но он занял в корне неверную (и пагубную для советской биологии) теоретическую позицию по отношению к только что нарождавшейся мощной науке - молекулярной генетике. Ее скромные результаты на начальном этапе, с избытком (якобы, по Дубинину) перевешиваются последующим бурным развитием. И вина Т.Д. Лысенко как руководителя советской биологии в том, что он не понял значения новых научных методов и, пользуясь своим положением и авторитетом (заслуженным - что признает Дубинин) попросту затоптал первые их ростки в СССР.

Например, Лысенко обвинялся формальными генетиками также в том, что Лысенко был против полиплоидизации, которая позволяла кратно увеличивать число хромосом и создавать новые виды растений. Я не смог найти высказываний Лысенко против полиплоидизации. Но даже, если это и так, то многие выдающиеся ученые были против открытий других ученых, которые в чем–то опровергали их собственные достижения. Классический пример Эйнштейн, который так и не принял квантовой механики.

В истории науки есть масса примеров, когда ученые были убеждены в неправильной научной модели, например, модели флогистона, модели мировоого эфира, модели теплорода. Даже Менделеев, создатель периодического закона, допустил научную ошибку, считая, что закон основан на увеличении атомной массы. На самом деле свойства элементов периодически изменяются на основе увеличения заряда атомного ядра.

Вообще, мне очень странно видеть, как нынешние российские ученые, верующие в бога, осуждают Лысенко и Лепешинскую за вру в свои гипотезы. Если ученый верит в схождения огня на Пасху, то почему бы ему не верить, что передача наследственных механизмов есть провидение бога и их изучать не надо ,ибо пути господни неисповедимы? Почему бы не поверить, что свои "открытия" самозарождения жизни Лепешинская делала под божественным воздествием? Да что ученые! Общество стремительно погружается в мракобесие. Сейчас в России идут суды над учением Дарвина. Астрология по телевизору каждый день. Неопознанные летающие объекты, учение Фоменко... И поговоришь с учеными и они, как правило, верят хотя бы в одно из всех этих мракобесий, идущих по телеящику.

Заместитель директора Института общей генетики Российской академии наук антисталинист Илья Захаров-Гезехус утверждает на страницах популярной газеты «Московские новости». (2005 г.), что Трофим Лысенко не был сознательным фальсификатором. Он принадлежал к типу параноидальных личностей, слепо верящих в свои идеи.

И снова позволю себе процитировать С. Руссиянова (88): "Вот только совершенно непонятно – при чём тут личность И.И. Презента, а также идеологическое и философское обоснование Презентом работ Лысенко к самим работам Лысенко? Или Лысенко должен был публично запретить Презенту интерпретировать свои работы (интересно, как он мог бы это сделать, да и сферы их интересов различались)? Между прочим, если Презент был так дорог Лысенко, почему он позволил исключить его из КПСС? Ведь по логике антилысенковцев, Трофим Денисович был просто всемогущ и вездесущ. Кстати говоря, это один из стандартных приёмов противников Лысенко, который используется ими на протяжении всей дискуссии и продолжает использоваться. Не имея научных оснований критиковать Лысенко, или не разбираясь в сути работ Лысенко – они критикуют работы Презента и его учеников и выдают это за критику работ самого Лысенко. Очень «научно» и «этично» получается. Дополнительно необходимо оговориться, что работы Презента с точки зрения биологии просто безграмотны, но, повторимся, причём тут работы Лысенко и зачем говорить о его «широкомасштабном наступлении» при поддержке Презента. Да прочтите, наконец, работы Лысенко, разберитесь сначала, кто на кого наступал, и кто кого в чём поддерживал. И приведите, наконец, сравнительный анализ работ Лысенко и Презента". Добавлю, что Лысенко не вступился за Презента, когда того исключили из партии в 1951 г. (100).

Однако почти всегда около выдающейся науки или ученого кормится паразит. Возьмите астрономия и вы найдете астрологию. Да! Среди новоявленных (после 1948 г.) «сторонников» Лысенко действительно были приспособленцы и просто некомпетентные люди, дискредитировавшие своими неаккуратными работами мичуринскую биологию (48). Прихлебаи Лысенко типа Презента дискредитировали мичуринцев. Помощник и «теоретик», юрист по профессии, «философ» по призванию И.И.Презент в дискуссии с морганистами тоже дискедитировал мичирунцев. Но, как и большинство харизматических лидеров, Лысенко не придавал всему этому большого значения. И зря!

Безграмотная восьмидесятилетняя старуха О. Лепешинская заявила, что ею давно открыто образование клеток из бесформенного «живого вещества», что Р. Вирхов – реакционный буржуазный ученый и что «вирховианство» аналогично менделизму-морганизму. Включение в «мичуринскую» биологию маразма Лепешинской про «живое вещество» не прибавляло этой гипотезе уважения со стороны учёных. Зато Лепешинская знала, что самое главное в жизни и в науке – классовая борьба. Исследования Лепешинской действительно выглядят маразмом, но это доказывает только то, что контроль за качеством научной работы еще не стоял высоко, ничего не говоря о правоте мичуринской биологии (48).

Как пишет Руссиянов (89), «Современные апологеты Лысенко» ... (а я теперь принадлежу к их числу – С.М.) никоим образом не собираются оправдывать Трофима Денисовича. «Современные апологеты» просто устали от тех режущих глаз фальсификаций, некорректных работ и доказательств, строящихся на ложных или недоказанных утверждениях и постулатах. «Современные апологеты» желали бы видеть научные работы и качественную научную публицистику с непредвзятыми оценками, как самого Лысенко, так и всего советского периода нашей с вами истории. Не страшилки о «тоталитарном режиме», не ревизионистский бред, в просторечии именуемый «резунизмом» (по настоящей фамилии фальсификатора и псевдоисследователя Виктора Суворова), не дилетантские публикации, а объективные научные исследования. С. Руссиянов прямо взывает к оппонентам Лысенко (89): "...Никто не против критики работ Лысенко. Только, пожалуйста, анализируйте непосредственно статьи Лысенко и его учеников, работы, на которые ссылается Лысенко в своих статьях. Проведите, в конце концов, сами статистическую обработку данных, представленных в этих работах. Не нужно в данном случае использовать в качестве источника учебник-дайджест «Агробиология». И тогда делайте громкие заявления. Кстати, Лысенко именно об этом и писал – предлагал брать его данные и результаты и проверять самим. Между прочим, автор (Руссиянов – С.М.) несколько раз проделал подобное и может сказать, что выводы Лысенко полностью подтвердились, однако эта тема требует отдельной, не публицистической работы.

Ещё раз хочется повторить вслед за Руссияновым (88)– никто не считает Лысенко гением или безгрешным ангелом. Никто не утверждает, что он не ошибался (не ошибается тот, кто вообще не работает) или не говорил глупости. Никто не говорит, что его методики и эксперименты были безупречны. Никто не настаивает, что его не «несло» и что он никогда не применял «административный ресурс». Всё это было. Только не нужно мифотворчества – разберитесь, наконец, объективно и не зашорено с его научным наследием. Мало вам научных статей и методических рекомендаций – возьмите, наконец, научные отчёты, которые он подписывал как руководитель тем – они должны храниться в архивах институтов, где он работал. И дайте объективную картину, а не «страшилку» о «научной бездари».

Очень часто либеральные авторы называют взгляды Лысенко дикими. но почему авторы не называют дикими взгляды о «зародышевой плазме», а их автора не клеймит «бездарью»? Ах, да, тогда бы пришлось признать правоту Лысенко (88). Но как я показал выше, на самом деле правым оказался Лысенко, а не формальные генетики. Идет подмена сути.

Лысенко не очень хорошо знал статистику и боялся ее. Формальные правила хороши для молекулярного движения науки. Формальные правила накладывали ограничения на прорастание самородков–кулибиных и научных скачков. Расхождение между формальными и мичуринскими генетиками касалось не только теорий, фактов и методов, непосредственно связанных с генетикой, оно было гораздо шире. Так в своем выступлении П.М.Жуковский сказал: "никогда не употребляются нашими оппонентами такие понятия как витамины, гормоны, вирусы". Т.Д. Лысенко в заключительном слове, касаясь выступления В.С. Немчинова, упомянувшего о подтверждении хромосомной теории методами математической статистики, высказал философское положение: "Изживая из нашей науки менделизм-морганизм-вейсманизм мы тем самым изгоняем случайности из биологической науки" (43).

Вспомним стенографический отчет о сессии ВАСХНИЛ 1948. На сессии выявилась полная противоположность двух познавательных структур у генетиков и лысенковистов. "В.С. Немчинов ...Я не могу разделить точку зрения товарищей, которые заявляют что к механизму наследственности никакого отношения хромосомы не имеют (Шум в зале.)
–голос с места. Механизмов нет.
В.С. Немчинов Это Вам так кажется что механизмов нет. Этот механизм уже умеют не только видеть, но и окрашивать и определять. (шум в зале)
–голос с места. Да это краски. И статистика."

Между тем, Лысенко не был догматиком и менял свои взгляды – например, он отказался от созданной им системы сортосмены (39. С. 162).

Итак, Лысенко отвергал всеобъемлющее значение генетического кода. Морганисты же отрицали возможность наследования благоприобретенных признаков. Как видим, генетика в представлении морганистов и вейсманистов оказалась во многом неверной. Была открыто эпигеномное наследование. Оказалось, что факторы внешней среды имеют не меньшее, если не большее, значение, чем генетическй код. Сам код оказался неточным и одна и та же запись нуклеотидов может давать вследствие сплайсинга и присутствия интронов и экзонов до 60, а то и больше разных вариаций одного и того же белка. Раз так, то о каком точном кодировании может идти речь? Не больше, чем о вероятностном. О том, что Лысенко прав писал и Флегр (103). Следовательно, современная наука показала, что обе стороны занимали односторонние позиции. Но Лысенко был правее.

---

От	С.С.Воронцов
К	miron (10.10.2009 11:03:22)
Дата	11.10.2009 04:38:29

Не надо так не надо.

---

>>Вы так напористо формулируете свои высказывания, что начинаешь сомневаться даже в том, что знаешь на 100%. Для человека неискушенного это чревато неверным пониманием предмета. Я хоть и не профессиональный биолог, но достаточно в теме, чтобы не попасть в эту ситуацию.>
>
>Спасибо за комплемент.

На здоровье, только что в этом хорошего?

>>>>>Генетики до сих пор не поняли, что в биологии нет связки ген–признак. Никакого эгоистичного гена нет в природе. Докинс написал туфту.
>>>>
>>>>И где же тогда зафиксирован признак?>
>>>
>>>Признак, как и предсказывал Лысенко, формируется за счет взаимодействия всего генома.Прямых связок ген–признак нет. Даже в группах крови.
>>
>>Неверно. Признаки зашифрованы в гене или в группе генов, но не в геноме в целом.>
>
>Вот я и спросил, дайет пример такой связки. В с вое время это нашел Мендель. Он обнаружил, что признаки наследуются независимо друг от друга как если бы они точно также распадались при делении хромосом. Это потом было сформулировано Моргано, Бусы–признаки. На самом деле это не так. У человелка 30000 генов и миллиарды признаков. Даже не очень ученый Терентий Мальцев это понял.

Да пожалуйста, жаль только потраченного времени. http://elementy.ru/news/430211 Американские генетики расшифровали генетические основы многократного и независимого появления и утраты пятен на крыльях у разных видов мух-дрозофил. Оказалось, что все эти эволюционные изменения связаны с модификациями регуляторных участков многофункционального гена yellow, ответственного за пигментацию разных частей тела. Для человека – работа моих знакомцев: http://www.bionet.nsc.ru/vogis/pict_pdf/2006/t10_1/vogis_10_1_10.pdf МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ И СТРАТЕГИИ КАРТИРОВАНИЯ ГЕНОВ,КОНТРОЛИРУЮЩИХ КОМПЛЕКСНЫЕ ПРИЗНАКИ ЧЕЛОВЕКА Ю.С. Аульченко, Т.И. Аксенович Институт цитологии и генетики СО РАН, Новосибирск, Россия; 2 Erasmus Medical Center Rotterdam, The Netherlands, e-mail: yurii@bionet.nsc.ru ; i.aoultchenko@erasmusmc.nl . Это для комплексов, для единичных признаков проще.
Можно еще сотню найти.

>> Явление перерождения генома обнаружено только в одном случае прививки подвоя, да и то на уровне ошибки эксперимента.>
>
>Можно узнать, кто опроверг опыты Алексеевой?

Мне это неинтересно, наверняка кто-то опроверг или объяснил адекватно.

> >Что такое «расшифровать геном», как не определить функции генов?>

>Гены кодируют фермент или структурный белок. Они не кодируют длину носа.

Они кодируют длину носа, цвет волос, длину тонкого кишечника, наследственные болезни и т.д. Механизмы изучаются.

>> Закрепление функций генов – процесс сложный и не до конца изученный, см. например, здесь: Г. Кохран, Г. Харпендинг, Дж. Хаукс, Э. Уонг , Р. Мойзис. - "Proceedings of the National Academy of Science of the USA" - 26 декабря 2007 года. т. 104, № 52 . Вот цитата из http://www.vechnayamolodost.ru/index.php?sid=2&gid=8&id=21843&print=print «Когда ген становится объектом положительного отбора, то есть его носитель получает преимущество и ген передается большему количеству потомков, повышается вероятность передачи и для соседних участков генома. В итоге широко распространяется не единственная мутация, а «узор» из определенных вариантов SNP. Длина «узора» составляет десятки или сотни тысяч нуклеотидов, в зависимости от возраста участка и интенсивности рекомбинации – обмена участками ДНК между парными хромосомами. Со временем рекомбинация, конечно, разрушит эти группы. Так вот, по степени разрушения распространенного SNP-узора можно судить о том, как давно «центральный» ген стал мишенью отбора. Чем лучше сохранился узор, тем ближе к нам по времени его первое появление».>
>
>Так где же название гена, ответственного за узор? Вы сами–то читали статью.

Конечно, читал. Для разных признаков это разные гены, в этой работе считается общее количество мутаций, без дифференциации.

>>>> И биологи нашли уже кучу связок ген-признак. Даже в генных сетях.>
>>>
>>>Позвольтые поинтересоваться, каких. и где?
>>
>>Я так никогда не писал, но Вы это говорите часто, позвольте и мне. Учите матчасть, пользуйтесь Гуглом.>
>
>Фиксируем, вопроса не знаете. Примеров у Вас нет. Нет их и в Гугле.

Вопрос знаю, см. выше. Ваша самовлюбленность просто восхитительна.

>>>> Причем здесь Р.Докинс?>
>>>
>>>Это его идея об эгоистичном гене положена в основу биологизации культуры.
>>
>>В «эгоистичном гене» никакой идеи нет, это просто красивый способ популярного описания генетических законов. Дайте ссылку на «биологизацию культуры», потому что, насколько я знаю, речь идет только об обсуждении наличия или отсутствия группового естественного отбора. Р.Докинс, в отличие от Э.О. Уилсона, утверждает его отсутствие. А культура биологизации не требует, хоть она и сопряжена с комплексом поведенческих параметров популяции. Так что у Вас информация наоборот.>
>
>Я Вам давал ссылки, но повтрю.
>Richerson P.J., and Boyd R. 2005. Not genes alone. How culture transformed humen evolution. The University of Chicago Press. Chicago and London. 332 pp.
>Blackmore, S. 1999 The Meme Machine , Oxford and New York, Oxford University Press, Hardback ISBN 0-19-850365-2. 2000 Paperback ISBN 0-19-286212-X

А я уже Вам говорил, что эта работа имеет весьма слабое отношение к биологии. Гораздо больше дают работы по эволюционной психологии, а еще больше – по психофизиологии, особенно психофизиологии научения.

>А теперь Вам в помощь для изучения матчасти.

Спасибо, это Вы учите матчасть. Эта работа, насколько я помню, была размещена в рассылке Александра Ивановича Орлова «Эконометрика», там я ее просмотрел. И удивился, как такой серьезный человек, как А.И.Орлов, может опираться на такие низкокачественные материалы. Политика, конъюнктура. Суета сует. Неужели Вы думаете, что люди, формировавшие программу «1000 геномов» 1000 Genomes Project пресс-релиз
, специалисты хуже Вас? Мне кажется, Вас подводит самовлюбленность, некритическое отношение к собственным открытиям «для себя». Вы, как я понял по количеству и качеству Ваших материалов, очень легко пишите, я Вам завидую в этом отношении.

---

От	miron
К	С.С.Воронцов (11.10.2009 04:38:29)
Дата	19.10.2009 15:55:43

Для самообразования

---

Диагноз – глубокое невежество в генетике.

Читайте.

Keller E.F. 2000. The century of the gene. Cambridge et al. Harvard University Press.

---

От	С.С.Воронцов
К	miron (19.10.2009 15:55:43)
Дата	20.10.2009 09:54:11

Для образования

---

>Диагноз – глубокое невежество в генетике.

Ох не, ошибитесь в диагнозе, в случае ошибки невеждой выглядите Вы, ментор Вы наш.

>Читайте.

Учиться люблю гораздо больше, чем учить.

>Keller E.F. 2000. The century of the gene. Cambridge et al. Harvard University Press.

В голове сложилась обстоятельная рецензия, но поскольку Вы на мои ссылки никак не отреагировали, то я ограничусь коротким заключением. Статья написана в защиту политкорректности, в угоду ей автор вместе с мутной водой сложностей исследования геном-средовых взаимодействий выбросила на помойку ребенка - результаты этих исследований. И выскажусь я вполне неполиткорректно. У родителей китайцев всегда родится китаец, никак не негр. Если он будет воспитан как Маугли в обедненной среде, то это будет китайский Маугли. Если он будет воспитан в некитайской культуре, то он ее воспримет с китайскими особенностями, будет немного Маугли. Если евреи ашкенази действительно самая умная популяция, то пусть они используют свой ум на поприще добычи знаний, а не для ограбления менее умных. Каждая нация имеет свои особенности, которые должны адекватно использоваться, во внутривидовом многообразии спасение человечества как вида. Не нужно уподобляться лягушке из басни, увидевшей на лугу быка и попытавшейся раздуться до его размеров.

---

От	miron
К	miron (10.10.2009 11:03:22)
Дата	10.10.2009 11:06:50

Продолжение про Менделя

---

ГЛАВА 8. МЕНДЕЛЕВСКИЙ ГОРОХ

Так есть ли расщепление бус–шариков в генетической матрице Менделя? Давайте обратимся к схеме опытов Менделя и посмотрим, а что же все–таки он исследовал и что нашел, как им были организованы эксперименты, что он сравнивал, какие гены были использованы в его экспериментах и что они кодируют?

Замечу – чтобы судить о предмете, надо читать оригинальные статьи и я это сделал. Прочитал знаменитую статью Менделя. Правда на английском языке, так как немецкого я не знаю. Не уверен, что кто–либо из моих критиков читал оригинальную статью Менделя. Результаты работы были доложены на 2 научных конференциях в 1865 г. Мендель опубликовал в конце 1866 года свою работу в журнале Society for Research in Nature (трудах Брюннского обшества), которые расылались 125 научным библиотекам, а кроме того, Мендель сделал и разослал 40 оттисков своей статьи. Статья Менделя называется "Experiments on Plant Hybridization". Однако ее сочли достойной упоминания менее 10 авторов и только один из них оценил ее по достоинству. Это был русский ботаник И.Ф.Шмальгаузен (50).

Итак, Мендель сформулировал цель этой серии опытов следующим побразом: «Задачей опыта и было наблюдать эти изменения для каждой пары различающихся признаков и установить закон, по которому они переходят в следующих друг за другом поколениях. Поэтому опыт распадается на ряд отдельных экспериментов по числу наблюдаемых у опытных растений константно-различающихся признаков» (93).

Далее в своей статье Мендель сформулировал требования к эскпериментальной системе для выявляния закономерностей расщепления признаков.
1. Отличия фенотипов должны быть постоянными и легко дифференцируемыми.
2. Гибриды должны быть защищены от опыления чужой пыльцой.
3. Гибриды и их потомство не должюны страдать от побочных генетических нарушений, связанных со скрещиванием.

Мендель выбрал из всех признаков только альтернативные — такие, которые имели у его сортов два четко различающихся варианта (семена либо гладкие, либо морщинистые; промежуточных вариантов не бывает). Такое сознательное сужение задачи исследования позволило четко установить общие закономерности наследования.

После всего этого Мендель спланировал и провел масштабный эксперимент. Им было получено от семеноводческих фирм 34 сорта гороха, из которых он отобрал 22 «чистых» (не дающих расщепления по изучаемым признакам при самоопылении) сорта. Мендель два года выдерживал сорта гороха на основе самоопыления. Эксперимент облегчался удачным выбором объекта: горох в норме самоопылитель, но легко проводить его искусственное опыление. Когда Мендель убедился в том, что сорта стабильны, он начал свои опыты.

Для опытов на садовом горохе Мендель отобрал следующие легко различаемые черты фенотипа.
1. Форма горошин.
2. Цвет внутренности горошин и цвет первого эмбрионально листа, который появляется их прорастающего семени.
3. Цвет кожуры горошин.
4. Форма стрючков.
5. Цвет стрючков.
6. Расположение цветков.
7. Длине стебля
Далее Мендель описывает, как он сажал горох, как его опылял, как оценивал результаты (164).

Затем он проводил скрещивание чистых сортов между собой, а полученные гибриды скрещивал между собой. Он изучил наследование семи признаков, проанализировав в общей сложности около 20.000 гибридов второго поколения. В результаты экспериментов он внес данные об анализе 7324 горошины. Каждое семя он рассматривал в лупу, сравнивая их форму и делая записи. Видимо, уже тогда выявить морщиноисторть горошин во многих случаях было очень трудно. Хотя величина горошин достаточна для того, чтобы сразу увидеть, есть ли на кожуре морщины или нет.

Гладкая форма горошин доминировала над морщиностой. Желтый цвет внутреннего содержимого горошины доминировал над зеленым. Фиолетово красный цвет кожуры горошин доминировал над белым. Зеленый цвет стрпчков доминировал над желтым. Позиция цветков внутри соцветия доминировала над терминальной позицией. Длинный ствол доминировал над коротким. Если скрестить доминантный и рецессивный признаки, то в первом поколении все растения имеют доминантный признак, а во втором поколении происходит расщепление признаков в соотношении 3 к 1. То есть три особи имеют доминантный признак, а одна особь рецессивный (10). Расщепление в соотношении 3 к 1 происходило только при полном доминировании. При наличии неполного доминирования расщепление было в соотнощении 1:2:1. при скрещивании растений, обладающих двумя парами контрастных признаков, каждый из них наследовался независимо от другого. При расщеплениии таких 2 независимых признаков соотношение получалось 9:3:3:1. Все эти распределения обнаруживались независимо от того, кто был отцом (пыльца) или матерью (тычинки).

Мендель получил некоторые доказательства их применимости к некоторым другим растениям (трем видам фасоли, двум видам левкоя, кукурузе и ночной красавице). Мендель будто бы подтвердил свои результаты также на фасоли. Зеленый цвет стрючков, их набухший вид и большая длина доминировали. Количество успешных экспериментов было очень мало – в пределах 10–30. Однако точные результаты соотношений Менделем не приводятся из–за их малости.

Мендель одним из первых в биологии использовал точные количественные методы для анализа данных. На основе знания теории вероятностей он понял необходимость анализа большого числа скрещиваний для устранения роли случайных отклонений. Проявление у гибридов признака только одного из родителей Мендель назвал доминированием. Мендель первый ввел буквенные обозначения: заглавной буквой он отметил доминантный признак, а строчной — рецессивный.

Схема первого и второго закона Менделя. 1) Растение с белыми цветками (две копии рецессивного аллеля w) скрещивается с растением с красными цветками (две копии доминантного аллеля R). 2) У всех растений-потомков цветы красные и одинаковый генотип Rw. 3) При самооплодотворении у 3/4 растений второго поколения цветки красные (генотипы RR + 2Rw) и у 1/4 — белые (ww).

При скрещивании организмов, различающихся по одной паре контрастных признаков, за которые отвечают аллели одного гена, первое поколение гибридов единообразно по фенотипу и генотипу. По фенотипу все гибриды первого поколения характеризуются доминантным признаком, по генотипу всё первое поколение гибридов гетерозиготное

Этот закон также известен как «закон доминирования признаков». Его формулировка основывается на понятии чистой линии относительно исследуемого признака — на современном языке это означает гомозиготность особей по этому признаку. Мендель же формулировал чистоту признака как отсутствие проявлений противоположных признаков у всех потомков в нескольких поколениях данной особи при самоопылении.

При скрещивании чистых линий гороха с пурпурными цветками и гороха с белыми цветками Мендель заметил, что взошедшие потомки растений были все с пурпурными цветками, среди них не было ни одного белого. Мендель не раз повторял опыт, использовал другие признаки. Если он скрещивал горох с желтыми и зелеными семенами, у всех потомков семена были желтыми. Если он скрещивал горох с гладкими и морщинистыми семенами, у потомства были гладкие семена. Потомство от высоких и низких растений было высоким.

Итак, гибриды первого поколения всегда единообразны по данному признаку и приобретают признак одного из родителей. Этот признак (более сильный, доминантный), всегда подавлял другой (рецессивный).

Скрещивание организмов двух чистых линий, различающихся по проявлениям одного изучаемого признака, за которые отвечают аллели одного гена, называется моногибридное скрещивание. Закон расщепления: при моногибридном скрещивании во втором поколении гибридов наблюдается расщепление по фенотипу в соотношении 3:1 : около 3/4 гибридов второго поколения имеют доминантный признак, около 1/4 — рецессивный.

Явление, при котором скрещивание гетерозиготных особей приводит к образованию потомства, часть которого несет доминантный признак, а часть — рецессивный, называется расщеплением. Следовательно, расщепление — это распределение доминантных и рецессивных признаков среди потомства в определенном числовом соотношении. Рецессивный признак у гибридов первого поколения не исчезает, а только подавляется и проявляется во втором гибридном поколении

В результате Мендель пришел к следующим выводам: «Потомки гибридов, соединяющих в себе несколько существенно различных признаков, представляют собой членов комбинационного ряда, в котором соединены ряды развития каждой пары различающихся признаков. Этим одновременно доказывается, что поведение в гибридном соединении каждой пары различающихся признаков независимо от других различий у обоих исходных растений», и поэтому «константные признаки, которые встречаются у различных форм родственной растительной группы, могут вступить во все соединения, которые возможны по правилам комбинаций».

Следует отметить и внятно осознавать, что сам Мендель не формулировал свои выводы в качестве «законов» и не присваивал им никаких номеров. В той своей статье четкие законы расщепления признаков (обратите внимание, не генов, а признаков) не были софрмулированы самим Менделем. Эти законы были сформулированы авторами, переоткрывшими Менделя (34).

РЕЗУЛЬТАТЫ, КОТОРЫЕ ПРОТИВОРЕЧИЛИ ВЫВОДАМ МЕНДЕЛЯ

Современники не поняли Менделя и не оценили его труд. Слишком уж простой, бесхитростной представилась им схема, в которую без труда и скрипа укладывались сложные явления, составляющие в представлении человечества основание незыблемой пирамиды эволюции. Ну не ненахидили они других подобных расщеплений признаков и все тут. К тому же, в концепции Менделя были и уязвимые места. Так, по крайней мере, представлялось это его оппонентам. И самому исследователю тоже, поскольку он не мог развеять их сомнений. Одной из «виновниц» его неудач была ястребинка (92).

Ботаник К. фон Негели, профессор Мюнхенского университета, прочитав работу Менделя, предложил автору проверить обнаруженные им законы на ястребинке. Это маленькое растение было излюбленным объектом Негели. И Мендель согласился. Он потратил много сил на новые опыты. Попытки Менделя приложить найденные закономерности к скрещиванию многочисленных разновидностей и видов ястребинки не оправдали надежд и потерпели полное фиаско. Насколько счастлив был выбор первого объекта (гороха), настолько же неудачен второй.

Ястребинка — чрезвычайно неудобное для искусственного скрещивания растение, так как оно очень мелкое. Приходилось напрягать зрение, а оно все больше и больше ухудшалось. Потомство, полученное от скрещивания ястребинки, не подчинялось закону, как он считал, правильному для всех. Лишь спустя годы после того, как биологи установили факт иного, не полового размножения ястребинки (92).

Только много позднее, уже в 20 веке, стало понятно, что своеобразные распределения наследования признаков у ястребинки являются исключением, лишь подтверждающим правило. Во времена Менделя никто не мог подозревать, что предпринятые им скрещивания разновидностей ястребинки фактически не происходили, так как это растение размножается без опыления и оплодотворения, девственным путем, посредством так называемой «апогамии».

В 1889 г. Бовери (цит. по 41) показал, что у морских ежей при оплодотворении яйцеклеток, лишенных ядра, полноценными сперматозоидами образуются внолне жизнеспособные зиготы, которые повторяли признаки отца, а не матери. Это опыт аналог клонирования Долли. При этом огропмная цитоплазма яйцеклетки получала ядро ортца, но не цитоплазму.

Директор Биостанции в Вудс-Холе Уитмен многие годы посвятил изучению гибридов между разными видами горлиц и голубей. Но получаемые расщепления никак не укладывались в менделевские рамки. Получалась, мягко выражаясь, мешанина. Странные признаки не давали красивое соотношение 3:1.

Корренс (1908) и Бауэр (1909) (цит. по 41). описали странные разультаты расщеплений, которые уже потом были объяснены на основе гипотезы внеядерного наследования. Но во времена Лысенко о таком феномене никто не знал. Никто не знал не только, что ДНК есть в митохиндриях и пластидах, но никто точно не знал, что именно в ДНК записан наследтсвенный код.

Несоответствие законам Менделя обнаружил Корренс уже в 1909 г. У пестролистной ночной красавицы, если мать перстролистная, а отец зеленый, то все потомство в первом поколении пестролистное. Напротив, если отец пестролистный а мать зеленая, то в первом покилении все потомство зеленое. У Менделя признаки первого поколения были всегда одинаковы независимо от того, кто был матерью, а кто отцом. Если первое потомство опылять зеленой формой, то снова все потомство пертолистное. Если потомство снова опылить зеленым отцом, все равно будет пестролистное. И наоборот, если после получения первого зеленого поколения его опылить снова пестролистным отцом, то будет зеленые листья и то же будет, если повторить опыление со вторым и третьим поколением. Данные эксперименты удалкось объяснить только после открытия ДНК в пластидах и независимости их распределения при делении клетки от ядра (цит. по 41).

В конце 30–х годов С.М. Гершенсон установил мутагенный эффект ДНК и вирусов (42).

В конце 1940–х годов Б. Эфрусси открыл внеядерное наследование у дрожжей, видимо, связанное с митохондриями. Но в те времена в доэлектроонномикроскопическую эру митохондрии считались обычными органеллами клетки и точно не было известно об их ДНК и их симбиотическом происхождении (41).

В 1965 г. Б. Коксом были найдены цитоплазматические наследственные детерминанты в дрожжах. Оказалось, что они белковой природы. Они наследуются независимо от ядра (41).

Итак, в 1948 г. имелось огромное количество фактов, которые противоречили так называемым законам Менделя. И только работы самого Менделя указаывали, на расщепление 3 к 1.

ЕСТЬ ЛИ ГЕН МОРЩИНИСТОСТИ ГОРОХА?

А теперь я перехожу к главному вопросу – существу критики меня моим оппонентом, вопросу, ради которого собственно я и написал данную книгу. Он касается научных вопросов, где я особенно щепетилен. Напомню ещё раз, что Мендель сформулировал количественные законы расщепления внешних признаков используя 7 пар признаков у садового гороха.

Мой оппонент пишет: "А вот про морщинистось кожуры гороха - пожалуйста, никакой тайны тут нет: Белок называется starch-branching enzyme, крахмал-разветвляющий фермент. Он необходим для формирования крупных сферических богатых амилопектином гранул крахмала, которые активно собирают воду и обеспечивают таким образом гладкую поверхность горошины. В горошинах, где фермент неактивен, гранулы крахмала нерегулярны по форме, содержат в основном амилозу, такие гранулы теряют воду быстро и неравномерно, обеспечивая морщинистость."

До слова "амилозу" эта фраза не содержит фантазий, а вот дальше начались фантазии моего оппонента. Во первых, воду поглощает не только амилопектин и главным образом не он. В морщинистых горошинах есть еще повышенная концентрация сахарозы, поэтому они слаще. Она участвует также в создании осмотического давления. Пора бы биологам такое азбучные истины из химии знать. Увы, мой оппонент, видимо, из молодых, да ранних, мало образован, химию не читал во время студенческой жизни. Ну да, понятно, образование сейчас в России ужасное, профессора все уже старые, иностранные журналы не читают. Поэтому студенты и научные сотрудники, рабтающие в российской генетике, как правило недообразованы. сам знаю. Пригласил тут недавно одного такого из России, так он даже как молярные растворы готовятся не знал. Простим российским профессорам им эти грехи.

Великий генетик скорее всего просматривал статью или читал ее реферат Бхаттачария о гене, который, наверное – ПОДЧЕРКИВАЮ – наверное, будто бы кодирует морщинистость кожуры горошин, признак, использованный Менделем в своих опытах по скрешиванию, но читал плохо, по диагинали. Я не поленился и прочитал эту статью внимательно. И что же я обнаружил. Оказывается мой мало читающий иностранную литературу оппонент принял желаемое за действительное. Скорее всего Великий генетик плохо знает английский язык и просто не понял, что предпложения на английском языке выражаются иначе, чем утверждения. Или же он просто данную статью не читал.

Итак, берем вышеупомянутую статью Бхаттачария с соавторами. Открываем раздел "Обсуждение полученных данных". Для московских снобов поясню – это такой раздел, где авторы сопоставляют полученные данные с литературными и пытаются осмыслить их значение (в рамках известных или новых научных моделей). Итак, читаем на стр 118, строка 16 сверху. "Морщинистый фенотип ВЕРОЯТНО (для особо непонимающих я выделил слова, которые показывают, что все эти рассуждения являются ПРЕДПОЛОЖЕНИЯМИ – С.М.) вызван нуклеотидной вставкой размером 800 бт. Вставка, СКОРЕЕ ВСЕГО, вызывает потерю последних 61 аминокислот белка (SBEI)СБЕИ. На той же странице авторы пишут, что никто точно не знает, какой сорт гороха использовал Мендель. На стр. 119 авторы пишут, что полученные данные иллюстрируют (не доказывают – С.М.)) значение процесса синтеза крахмала в определении состава горошин. СКОРЕЕ ВСЕГО (текст выделил я – С.М.), эффект мутации в локусе r (участок данного белка – С.М.) вызывает снижение синтеза крахмала из–за того, что уменьшается активность фермента, вызывающего разветвление полимеризации сахаридной цепочки крахмала".

МОЙ КОММЕНТАРИЙ. Итак, все эти рассуждения есть не более, чем гипотезы. Никто толком всю метаболическую цепочку не исследовал. 29 работ ссылаются на данную статью и ни в одной потом не уделено внимание всей метаболической цепочке. Это так и осталось никем не доказанным ПРЕДПОЛОЖЕНИЕМ.

Читаем дальше. "Уменьшение активности белка СБЕИ, вызывает, ВЕРОЯТНО, снижение образования крахмала потому, что субстрат для синтеза крахмала, невосстановленный конец глюкозной цепочки в крахмальном полимере становится огранченным. Уменьшение синтеза крахмала МОЖЕТ в свою очередь вести к накоплению сахарозы в развивающемся эмбрионе гороха и тем самым вызвать увеличение осмотического давления, содержание воды, размеров клеток и формы горошин".

МОЙ КОММЕНТАРИЙ. Опять все это лишь ПРЕДПОЛОЖЕНИЯ. Ни один из этих шагов не исследован и не доказан. Сами авторы пишут, что почти ничего не известно, как связано измменение биосинтеза сохранившегодя белка ограничивать продукцию крахмала (стр. 120, 1 строка справа). В настоящее время, как пишут авторы, можно только ПРЕДПОЛАГАТЬ, что изменения осмолярности вызвано накоплением сахарозы и это явлется ведущим фактором, определяющим строение горошин.В 1869 г. и в 1948 г. об этом вообще ничего толком не было известно. Я не стану более утомлять читателя специальными терминами. Кто хочет, пусть возьмет статьи и удостоверится, что я прав. Она доступна в Интернете.

А что же вообще известно по данному вопросу? Морщинистый фенотип вызывают две мутации р и рб. Последняя возникла в США и затем была импортирована в Европу только в 1934 г. Мутанты р широко распространены в Европе, так как их горошины более сладкие. Мутантный r (р) ген (белок, отвечающий за разветвление крахмала) дает легко распознаваемый фенотип. Данная мутация также нарушает процессы эмбриогенеза, что позволяет распознать наличие или отсутствие мутантного фенотипа очень рано на растениях(118).

У РР горошины больше, они сферические и имеют гладкую поверхность. у рр горошины меньше, они моршинистые. Горошиныу гибридов РР содержат больше крахмала и в них увеличена концентрация свободной сахарозы (то есть, нашего пищевого сахара – по житейски). Это может влиять, а может и не влиять на форму горошин. Мутация в гене р связана с отсуствием одной из изоформ гена, который вызывает разветвление цепочек синтезируемого крахмала. Это моюет быть либо полное остысутствие этого гена либо повреждение гена регулирующего синтез СБЕИ (118).

С одной стороны, в статье индуса (118) написано, что мутация вызвана добавлением 300 нуклеотидов в информационную ген, что, скорее всего связано с нарушением сплайсинга, а с другой стороны, подобная трансформация ведет к потере последних 61 аминикислоты из белка СБЕИ.

Бхаттачария и соавторы (118) пишут, что мутация СБЕИ, видимо, ведет к уменьшению продукции крахмала, так как при отсутствии ветвление крахмальной цепи число концевых остатков глюкозы на единицу синтезируемой молекулы крахмала, уменьшается, но тогда может быть просто больше молекул крахмала одновременно синтезируемых в пластинчатом комплексе Гольджи. Так, что объяснение более, чем странное. В пластинчатом комплексе Гольджи имеется сложнейший и богатейший набор ферментов гликозилирования и такое простецкое объяснение, как говорят сейчас дебилы, не тянет. Уменьшение расходования глюкозы на цели синтеза крахмала будто бы моюжет вести к ее избытку и увеличению синтеза сахарозы, но для этого нужен и избыток фруктозы. Значит, либо ее синтез, либо ее транспорт должны быть увеличены, либо ее расходование для гликозилирования должно быть уменьшено.

Сложная форма горошин по мнению авторов статьи, может быть связана с уменьшенным содержанием амилазы? Почему и как – это совершенно не известно. Не ясно также, как эта мутация изменяет синтез легумина и накопление липидов.

Мутантные фенотипы у других видов часто дают совершенно другие гены, хотя при них также увеличено содержание свободной сахарозы и аминокислот в горошинах, уменьшено количество белков–консервантов, проламинов, снижен уровень синтеза крахмала.

Некоторые из этих мутантов имеют дефекты в биосинтезе крахмала. Далее идут рассуждения о сочленении биосинтеза крахмала и т.д. Они научного интереса не пртедставляют и я их опущу. Рассуждения о роли осмотического давления и регуляции формы горошин тоже основаны на фантастических допущениях (118).

Мой оппонент утверждает, что форма горошин гладкие против морщинистые обусловлена в горохе мутацией гена, разветвляющего крахмал. Но никто не проверял, будет ли горошины морщинистые, если удалить весь ген, разветвляющий крахмал (118).

Нет уж, мой друг, я внимательно следил за руками. Это не фермент определяет морщинистость. Нет мутация в нем и только у гороха дает морщинистось горошин, а вот гена, который определяет морщинистсоть и гладкость нет. Морщинистость можно вызвать мутациями в других генах. Но пока такие эксперименты не делались.

Формальные генетики представляли дело так, что если взять ген и пересадить в наследственный аппарат кукурузы, то там тоже будет морщинистость. Но, увы, нет морщиностости у кукурузы. Start-branching enzyme есть в водорослях. Даже в самой малой из известных эукариотических клеток микроспоридии, которые живут непосредственно в цитоплазме клеток хозяина, есть большинство генов, в том числе и СБЕИ, но там нет горошин. Например, в микроспоридиях есть все гены, ответственные за строение ядра, транспорт белков, и они практически те же самые, что и у человека.

Мой оппонент утверждает, что будто бы уже найдены гены ответственные за морщинистось в горошинах. Но это типичное передергивание. Нет гена гладкосту и гена морщиностости. Но не надо путать ген, который определяет морщинистость горошин и ген, общий для всех растений, определение. мутация в котором определяет морщинисть горошин. Есть мутация гена, кодирующего белок, ответственный за создание ветвей при синтезе крахмала. Мутация одной из изоформ ведет к морщинистости. Доказано только, что в этих сортах есть такая мутация. А механизм вообще не расшифрован и никто это делать не собирается. Точно такйая же мутация дает морщинистость у гороха, но нет морщинистости у риса, фасоли, сои или пшеницы. Не надо господа либералы и демократы (читается с заменой букв "ем" на "ерьм") передергивать. Даже этот ген есть у микроспоридий с их чрезвычано редуцированным геномом до 2 МБ. Все гены одинаковы по фунции у всех организмов. Их наборы почти одинаковы у человека и микроспоридий. Наборы у всех живых существ более или менее эквивалентны.

Пока не устновлено, что именно пересадка локуса описанного белка даст горошинам морщинистость. Не проверен весь каскад реакций биохимических. Одни предположения. Более того, оказывается, фермент, разветвляющий крахмал есть также в других растениях. Сам фермент был открыт (клонирован) только в 1969 году, а трехмерная структура клонированного фермента была расшифрована только в 2008–2009 годах (138). Не проверено, а будет ли удаление данного белка давать такой же фенотип, будет ли мутация в гене, расположенного после биохимического этапа разветвления крахмала, давать такой же фенотип. и т.д.

Итак, мой глубокоуважаемый оппонент статью о гене гороха, видимо, не читал иначе бы понял, что ничего точно не установлено. И вообще я сомневаюсь, что мой оппонент опубликовал хотя бы одну статью в рецензируемом научном журнале. Что касается утверждения моего оппонента о том, что известны гены ответственные за морщиностость горошин, то являются лживыми.

ЗЕЛЕНЫЙ ЦВЕТ ГОРОШИН И СТАРЕЮЩИХ ЛИСТЬЕВ

Далее я решил узнать, а что же нового получено с тех пор по данному вопросу. Я нашел в Интернете статьи, в которых была процитирована статья Бхаттачария. Их оказалось 29 работ. Ни в одной из них не расшифрованы механизмы патогенеза той мутации, которую нашел Бхаттачария с соавторами в своей статье в журнале "Клетка". Список этих работ я не привожу с целью неповышения научной грамотности моего оппонета.

В самой последней статье, где цитируется Бхаттачария, я обнаружил, что оказывается до сих пор не известен механизм действия белка СГР, который задерживает разрушение хлорофилла и уменьшает желтизну горошин, а также листьев гороха. Помните признаки у Менделя – морщинистый и желтый, гладкий и зелёный.

Сначала пару вводных слов. Энергия солнца преобразуется растениями в химическую энергию в пластидах с помощью хлорофилла. Это довольно сложная реакция. Очень много сделал для ее расшифровку выдающийся советеский исследователь В. Скулачев. Думаю, что он был достоин Нобелевскй премии, но Нобели даются в основном американцам, они лучше оплачивают–лоббируют Нобелеский комитет. и ее дали Митчелу. Хотя единственне, что сделал Митчел, он предположил, без всякого обносования и предслазаний механизм электростатического градиента при действии фотона света. Просто он американец, а наши советские – им не положено Нобелевских премий.

Цвет зеленый цвет листьев зависит от пластив и содержащегося в них хлорофилла.

Цвет стрючков (зеленый–желтый) опртеделяется мутацией i (и) гена, регулирующим не только цвет стрючков, но и определяющим зеленый цвет падающих листеьв. Зеленый цвет стрючков определяет мутация и гена у гороха (164).

Высшие растения содержат два вида хлорофилла а и б. Хлорофилл а является основным, он превалирует. По химическому строению хлорофиллы — магниевые комплексы различных тетрапирролов. Хлорофилл образует сложные комплексы агрегаты с белками.

Пожелтение листьев вызывается обнажением (снятием покрытия) с предсущесдтвующих каротреноидов вследствие ращрушения хлорофилла, который играет центральную роль в преобразовании энергии солнечного и другого света в химическую энергию фотосинтеза.

Первой ступенькой разрушения хлорофилла–а является дефитиляция (это, как я понял, отщепление фитильных групп от хлорофилла) с помощью хлорофиллазы. Затем из оставшихся остатков хлорофилла удаляются ионы магния. Это приводит к образованию феофорбида–а. Феофорбид–а затем конвертируется в красный продукт разрушения хлорофилла. Он носит название РСиСи (RCC). Он получается с помощью белка, который окисляет феофорбид. Хлорофилл–б сначала превращается в хлоофилл–б, а затем его деградация идет тем же путем, что и у хлорофилла–а (164).

Известны несколько мутаций, которые ведут к блокированию пожелтения листьев (и горошин у гороха). Идентифицировано несколько генов, которые регулируют процесс пожелтения. В частности идентифицированы белки PaO, NYC1 и SGR, которые блокируют пожелтение. Мутантный ген, ответственный за блокирование пожелтения, является очень консервативным среди других видов и он не похож на другие гены. Мутантный белок располагается как и нормальный белок в пластидах. Мутация проявляется только в горохе. Замена двух аминокислот в оригинальном белке вызвала эту мутацию, которая отвественнаяа за потерю способности к пожелтению у горошин и стареющих листев гороха. Мутантный ген имеет слабый доминантно–негативный эффект и подавляет функцию нормального белка, ответственного за деградацию хлорофилла (164).

Хотя я и дилетант, но, как я понял из статьи (164), сам по себе мутантный ген зелености при пересадке в рис не дал зелености. Если говорить на человеческом языке, то это означает, что замена соответствующего участка белка в рисе мутантным участком белка, взятого из генома гороха, не вызывала существенных измемений в процессе пожелтения листьев у риса.

Функция гена, который мутирован в таких сортах, не известна (164). Она проявляется только в геномном окружении гороха. Только тогда химерный белок дает зеленый фенотип, когда часть наследственной информации из риса встраивается в генотип гороха.

Зеленый цвет горошин и стрючков и стареющих листьев – это рецессивный признак. Следовательно, это неработающий не обладающий доминантно негатовным эффектом ген. При наличии такой мутации листья становятся менее функциональными, несмотря на повышенное содержание хлороофилла а и б во время старения листьев и их опадения.

I (и) ген вовлечен в деградацию хлорофилла. Как действует данный белок, на момент 2007 г. было не известно. Обнаружена замена нескольких аминокислот в мутантном белке, по сравнению с нрмалпным белком.

И ген располагается в пластидах. Это доказано путем сохдания химерного, то есть не существующего в природе белка из мутанта и белка, испускающего в живом состоянии зелено–желтую свет при облучании сине–зеленым светом (такое свойство называется флуоресценцией).

Что и почему определяет пожелтение горошин? Есть ли хотя бы один ген, который отвечает за пожелтение, пока не ясно. А вот мутация в гене I(и) вызывает блокирование деградации хлорофилла, что задерживает пожелтение. Как и почему, опять же не ясно.

На этом я остановлюс и не буду идти в дебри научных фактов. Отмечу лишь, что длина основания стебля гороха определяется мутацией в ферменте гиббереллин–три–бета–гидроксилазы (164).

ЧТО БЫЛО ИЗВЕСТНО ДО МЕНДЕЛЯ

Но если признать, что законы Менделя не универсальны, то оказывается, что Мендель не был переоткрывателем. Более того, многие «открытые» им факты были давно и хорошо известны, на что сам Мендель указывает в своей работе.

В 1861 году Парижская Академия наук объявила специальный конкурс на тему: "Изучать растительные гибриды с точки зрения их плодовитости, постоянства или непостоянства их признаков". В задачу конкурса входило "проделать ряд точных исследований" и, в числе прочих, ответить на вопрос: "Сохраняют ли гибриды, размножающиеся самооплодотворением в течение ряда поколений, признаки неизменными... или же, наоборот, они всегда возвращаются к формам их предков". Конкурсы Парижской Академии наук вызвали интерес не только в научном мире. Как раз годом раньше, в 1860 году, Луи Пастер победил Пуше в знаменитом споре о самозарождении. Влияние победы Пастера на мировоззрение современников было огромным.

Победитель конкурса 1861 года Шарль Нодэн (1815-1899) представил мемуар в 200 страниц под названием "Новые исследования над гибридностью у растений". На вопросы, заданные конкурсной комиссией, в работе Ш.Нодэна содержались довольно определенные ответы, а именно:
1) в первом поколении гибридов наблюдается сходство всех потомков и их единообразие;
2) начиная со второго и последующих поколений, происходит "разложение гибридных форм" на исходные родительские типы;
3) возврат к родительским формам и появление новых комбинаций связано с разъединением сущностей (наследственных задатков).
Каждый, кто знаком с основами генетики, сразу узнает, что выводы Нодэна в принципе соответствуют закономерностям наследования признаков, установленным в работе Менделя. Исследование Нодэна, удостоенное премии, сразу же стало хорошо известно. С Нодэном переписывался и его цитировал Дарвин.

Почему же основателем генетики считают Менделя, а не Нодэна? Ведь работа Ш.Нодэна более солидна, чем работа Менделя, в ней сообщаются данные по многим видам растений, а у Менделя в основном взят один вид - горох. Более того, Шарль Нодэн установил много интересных и важных фактов и ряд закономерностей.

Я даю такой ответ – это связано с тем, что Мендель открыл в формальной генетике некий закон тпа "флогистона", мирового эфира" или "теплорода". Этот закон оказался по сути неверным, но очень удобным для понимания и был после переоткрытия с восторгом воспринят уже готовым к тому времени бсообществом биологов в качестве универсального закона расщепления признаков. Большая объяктиность и следование научной правде у Нодэна приводило в тому, что ученые оказыавлись как бы в ловушке, в которую они попали сейчас. Никаких математических закономерностей расщепления внешних признаков не должно было быть в принципе из–за того, что любой путь от последовательности нуклеотидов до признака опосредуется таким большим количеством вероятностных совытий, что матаматическяя закономерность исчезает и остается ряд неравенств а ещё точнее никих вербальных закономернсотей, сопровождаемых таким количеством оговорок, что математике там оказывалось делать нечего, а биологи хотели математики и они ее получили в виде чрезвычайно редких "законов Менделя". Разнообразие взятых в опыты форм как бы размазывало законы передачи инфорации от записанной в наследственном коде до их проявления в фенотипе, уменьшало их обязательность, что и есть на самом деле в природе. Создавалось впечатление, писал Нодэн, что "законы, управляющие гибридностью у растений, варьируют от вида к виду, и нельзя делать заключение от одного гибрида по отношению к другому". На этом настаивал и физиолог растений Тимирязев

Смысл фактов оставались неясными или размытыми. Ученые же хотели простоты. Поэтому все, что не соответствовало этому " закону" объявлялось ложным. Единственное, что действительно открыл Мендель – это его неявное утверждение, что каждый признак контролируется парой задатков или генов (как стали их потом называть), которые никуда не исчезают, а лишь рассоединяются при образовании половых клеток и затем свободно комбинируются у гибридов и их потомков. Потом парность задатков - парность хромосом - двойная спираль ДНК – все объявили логическим следствием идей Менделя.

Три ботаника переоткрыли законы Менделя. До этого 35 лет никто не мог получить подтверждение того же на другом объекте. Это говорит о том, что это 3 к 1 очень редкое сочетание и расщепление. Открытие не было востребоиванным так как оно было не верным. Но когда уже 4 человека на десятке объектов подтвердили, то люди стали думать, что они ошибались делая эксперименты и ничего не получая. Как если бы его описал выдающийся ряд ученых.

Самое интересное, что тогдашние ученые интуитивно чувствовали, что Мендель не прав. По крайней мере они видели, что закон Менделя не может быть всеобщим. Об этом говорит такой факт. Труды общества естествоиспытателей в Брно, где работал Мендель, были разосланы в 120 научных библиотек мира, и он дополнительно разослал 40 оттисков, его статья имела лишь один отклик. Мендель получил ответ от известного мюнхенского ботаника, профессора Карла Нэгели, который сам занимался гибридизацией, выдвинул умозрительную теорию наследственности и ввел термин модификация. Нэгели благосклонно оценил большой объем работ Менделя, но резонно посоветовал ему проверить опыты на других видах, ибо, возможно, что "результаты наследования получатся существенно иные". В ответном письме Мендель признался: "Полученный результат нелегко согласовать с нынешним состоянием науки, и в этих условиях опубликование одного изолированного эксперимента вдвойне рискованно как для экспериментатора, так и для вопроса им защищаемого.. Для меня не явилось неожиданностью, что Ваше высокородие будет говорить о моих опытах с недоверчивостью: в подобных случаях я бы поступил так же".

Даже сам Мендель пишет: "Поразительная закономерность, с которой всегда повторялись одни и те же гибридные формы при оплодотворении между двумя одинаковыми видами, дала толчок к дальнейшим опытам, задачей которых было проследить развитие гибридов в их потомках". Красота и строгость числовых соотношений - 3:1, 9:3:3:1, выявленные на горохе, возможность делать предсказания о поведении гибридов и характере расщепления во втором и третьем поколении, гармония, в которую удалось уложить хаос фактов - все это внутренне убеждало ученых в том, что законы Менделя универсальны. Поэтому никакие возражения не принимались. Возникла догма.

Итак, давайте зададим себе вопрос, а существует ли в природе расщепление по Менделю как универсальны закон? Думаю, что ответ очевиден – нет. Те случаи, которы известны в литературе, очень и очень редки. Это, как редкое событие. Можно привести такую аналогию. Как правило в Нечерноземной зоне 4 августа уже не купаются, но температура может варьировать. И даже быть 35 градусов.

Следовательно, это не преждевременное открытие, это было добросовестное заблуждение на основе очень редкого сочетания цепочек наследования внешних признаков. Редкий случай массового психоза целой популяции ученых, пораженных мнимой простотой и гениальностью эксперимента. Это не открытие вовсе. Закон о 3 к 1 не более чем редкое явление. Это описание частного случая, а не имеющейся общей закономерности. Редкое явление ставшее вдруг законом. Возвеличивание Менделя похоже на то, как если бы отмечали как выдающееся открытие гипотезу флогистона, теплорода, мирового эфира... Если мы примем, что Мендель открыл неправильный закон распределения 3 к 1, а до него уже было открыто независимое расщепление признаков, если принять во внимание, что законы расщепления признаков были открыты до Менделя, то Менделя надо с пьедестала снимать, как добросовестно заблуждавшегося.

СНЯТЬ МЕНДЕЛЯ С ПЬЕДЕСТАЛА!

Долгое время считалось, что открытие Менделем своих законов наследования относится к разряду преждевременных открытий. Почему именно Мендель сумел сделать это открытие и за 35 лет до того момента, когда научное сообшество оказалось готовым к его осознанию. 1. Использование физико-химических методов в исследованиях было применено Менделем после прослушивания лекций Унгера (Венский университет), который был одним из пионеров использования физико-химических методов в изучении живого. Вероятностные представления о живом было совершенной новостью для 1865 года и особенно для биологической картины мира (34).

Думаю, что Менделю очень повезло в том, что его признаки контролировались ограниченным числом генов и связь между ними была прямая (см. ниже). Иначе бы он никогда не открыл законов генетики своего имени, так как граница между признаками настолько размыта, что количественный подчет оказывается часто невозможным.

Подавляющее большинство признаков, особенно морфогенетических, контролируются сотнями генов и их взаимодействие при проявлении того или иного признака до сих пор остается загадкой. Более того, в 1936 году Фишер опубликовал работу, где доказал, что полученные Менделем данные слишком близки к идеальным, тем самым обвинив Менделя в подгонке результатов. Пока его обвинение не опровергнуто (34).

Горох и именно те признаки, которые выбрал Мендель, оказались чуть ли не уникальными как в растительном, так и в животном мире. Действительно, при таких исследованиях растения должны обладать контрастно различающимися признаками и гибриды должны быть защищены от влияния чужой пыльцы. Таким условиям удовлетворял в то время только горох.

Среди животных подобными качествами обладали пожалуй лишь двуточечные божьи коровки. Среди представителей этого вида часть особей может иметь черные надкрылья с несколькими красными пятнами, а часть имеет красные надкрылья с двума небольшими черными пятнами. Независимо от того, какую окраску имели нмати или отец, их потомство в первом поколении имели черные надкрылья с краными пятнами. При скрещивании потомства первого поколения друг с другом, внуки начальных родителей имели надкрылья либо черные с красными пятнами (75%), либо красные с черными пятнами (25%). В соотвсетнии с законами передачи доминантных и рецессивных признаков Менделя (в скобках замечу, что доминантными называют такие признаки, которые после скрещивания родителей с двумя разными альтернативными признаками преобладают в первом поколении).

Итак, много ли объектов, где выполняются Менделевские законы?
1. Горох Менделя.
2. Примула Де Фриза (дефризовские линии энотеры).
3. Божья коровка
4. Группы крови.
Как видим, очень и очень мало. Как не бывает в природе равномерного прямолинейного движения, так и не бывает распределения по Менделю.

Как я понял из его собственной книги (124), Де Фриз работал с другим уникальным растением вечерней примулой. Все остальные модельные системы не дали легко интерпретируемых результатов. Это ещё раз показывает, что расщепление по Менделю является чрезвычайно редким событием.

Судя по всему, число генов, которые кодируют дискретный менделевский признак исчезающе мало. По крайней мере, в своей статье Ратнер и Васильева (87) не смогли привести ни одного такого гена в геноме дрозофиле в качестве примера. Чтобы избежать логического тупика, генетики остальные гены (кроме менделевских генов) назвали количественными или полигенами. Множество подобных генов кодируют количественные признаки. Опять же, как я понял из статьи Ратнера и Васильева (87), подавляющее большинство генов дрозофилы, кодирующих нормальные, а не патологические признаки, являются полигенами.

Оказалось, что Г. Менделю страшно повезло в том, что его признаки контролировались одним геном. Все остальные признаки, особенно морфогенетические, контролируются сотнями генов. Иначе он бы никогда не открыл законов генетики своего имени, так как граница между признаками настолько размыта, что количественный подчет оказывается часто невозможным. Более того, в 1936 году Фишер опубликовал работу, где доказал, что полученные Менделем данные слишком близки к идеальным, тем самым обвинив Менделя в подгонке результатов. Пока его обвинение не опровергнуто (34).

Мендель совершенно справедливо считал, что такие закономерности будут верны тогда и только тогда, когда изучаемые факторы будут комбинироваться при образовании зигот (первичной клетки нового организма образованной после слияния клеток родителей) независимо друг от друга. Хромосомная теория наследственности показала, что это возможно лишь в том случае, когда гены расположены в разных хромосомах. Но так как число последних по сравнению с количеством генов невелико, то следовало ожидать, что гены, расположенные в одной хромосоме, будут переходить из гамет в зиготы совместно. Следовательно, соответствующие признаки будут наследоваться группами.

Надо скинуть Менделя с пьедестала.

Почему никто не сказал, что король голый?

РАСЩЕПЛЕНИЕ МЕНДЕЛЯ

Лысенко отрицал формальную генетику и законы Менделя, расщепление по Менделю 3 к 1и и был прав. Как я показал выше они являются очень и очень частным случаем. Мендель оказался не прав. Последователи Менделя попытались судить о расщеплении 3 к одному как закону для большинства признаков. Законы Менделя в большинстве случаев не выполняются, так как наследование одного даже самого простого внешнего признака определяется сложнейшим взаимодействием не просто нескольких генов, а всего генотипа. Генетика прокариотов вообще не знает расщепления признаков. Лысенко был прав когда подвергал сомнению закон расщепление признаков не, не генов. Он не верил в менделевскую гипотезу формальной генетики, но, подчеркну снова, не отрицал саму генетику.

КРИТИКА ЗАКОНОВ МЕНДЕЛЯ

Вот текст, написанный Лысенко (19) про вероятность расщепления 3:1 (Приводится обработанная стенограмма доклада на семинаре по вопросам семеноводства (Всесоюзный селекционно-генетический институт, 15 апреля 1938 г.): "...На самом же деле, мне кажется, никто никогда не наблюдал разнообразия растений гибридного потомства, укладывающегося в схему 3 : 1 так, чтобы на каждые 3 экземпляра с одним каким-нибудь признаком, приходился обязательно один экземпляр с противоположным признаком. Ведь в опытах самого Менделя ни один гибридный куст гороха не давал потомства, разнообразящегося по окраске цветов или по окраске семян в отношении 3:1. Стоит просмотреть фактический материал опытов Менделя, как легко можно увидеть, что даже в потомствах десяти гибридных растений гороха, приведённых в таблицах Менделя, потомство одного растения на 19 жёлтых зёрен имело 20 зёрен зелёных, а потомство другого растения на 33 жёлтых дало только одно зелёное зерно. В потомствах разных растений одной и той же гибридной комбинации наблюдалось разное соотношение типов. Не исключена, конечно, возможность, что в потомстве того или иного гибридного растения может получиться и отношение 3:1, но это будет так же часто или так же редко, как и отношение 4:1, 5 : 1, 5О : 1, 200 : 1 и т. д. В среднем же, конечно, может и бывает (правда, далеко не всегда) отношение 3:1.

Ведь среднее отношение три к одному получается и генетиками выводится (ими это и не скрывается) из закона вероятности, из закона больших чисел. Ведь известно, что самым распространённым примером для уяснения этой «биологической закономерности» на уроках генетики является способ подбрасывания двух монет. При этом учащимся советуют под монетами разуметь половые клетки (хотя бы гороха) и при каждом подбрасывании монет регистрировать, сколько раз обе монеты упадут решками вверх, сколько раз гербами и сколько раз одна гербом, а другая решкой. Советуют число бросков сделать как можно большим. И действительно, при большом числе бросков получается примерно: 25% из всего числа бросков—выпадение решек, 25% гербов и 50% решек–гербов, то-есть отношение 1:2:1.

Развитие гибридных растений всегда идёт в том из возможных напралении, какому наилучше соответствуют условия данного поля. Всегда при развитии гибридных организмов получается преимущество для раз- вития той или иной возможности данного организма. Генетики говорят, если доминирует, то-есть получается преимущество герба (допустим, что под этим понимается красная окраска цветов гороха), то, следовательно, все те организмы, которые получались при соединении двух половых кле- ток, одна из которых имела возможность развивать красный цвет, а другая - белый, разовьются с красными цветами. Красноцветковых растений, согласно «биологической» проверке с подбрасыванием монет, будет 50% и 25%, где обе половые клетки несли возможность развития красного цвета; итого 75% красноцветковых и 25% белоцветковых, т. е. отношение 3 : 1. Так должно быть, по глубокому убеждению генетиков, у всех потомств гибридов всей живой природы, где бы и как бы они ни скрещивались и произрастали.

В действительности это, конечно, не только не присуще всей живой природе, но не присуще и гибридам гороха, на котором выведен этот, по меткому замечанию И. В. Мичурина, «гороховый закон». Одним словом, общего между биологической закономерностью и «законом Менделя» ровно столько, сколько есть общего между пятачком и расте- нием гороха. После детального моего наблюдения над поведением растений в семенных питомниках озимых пшениц, в особенности Крымки от внутрисортового скрещивания, я смею утверждать, что никто никогда не наблюдал, чтобы гибридные потомства разных растений одной и той же ком- бинации все разнообразились в одинаковом отношении (3 : 1)^n. Такое отношение можно наблюдать только при большом числе подбрасываний монет или при любом другом явлении, где играет роль только построенная на случайности равная вероятность, где усреднена необходимость. ....

Мы знаем, что чем труднее идёт скрещивание данных двух форм растений, тем разнообразнее потомство от такого скрещивания. Ведь не зря же в генетике ввели термин «сумасшедшее» расщепление в отношении потомств от трудно скрещиваемых растений. При лёгких же скрещиваниях, например одного сорта пшеницы с другим, потомство получается менее разнообразным. Нетрудно притти к выводу, Что чем биологически больше будет соответствовать при оплодотворении одна гамета (половая клетка) другой, тем сболее устойчивое, менее разнообразящееся потомство будет получаться в дальнейших поколениях от такого скрещивания. ... Если я резко выступаю против твердыни и основы генетической науки, против «закона» Менделя, подправленного и подправляемого морганистами, так это прежде всего потому, что этот «закон» довольно сильно мешает мне в работе, в данном случае мешает улучшению семян хлебных злаков".

Как видим, Лысенко чуствовал, что на самом деле в моделях морганистов смешены понятия ген и признак и что почти нет признаков, которые бы соответствовали одному гену.

Сам Трофим Денисович Лысенко так никогда и не поверил, что признаки расщепляются согласно законам Менделя. Он писал в отчете о своей научной работе за 1974 год: «Никакого шифра или кода, записей информации и т.п. в ДНК также нет. ... О какой матрице для копирования наследственного вещества можно говорить, зная детально наши экспериментальные данные по получению озимых из яровых?» (99). Обратите внимание, что даже в 1974 году он продолжал верить в результаты своих экспериментов, что начисто исключает версию о сознательном подлоге в его результатах. Ученые могут верить в бога и их никто не осуждает. Лысенко мог не верить в законы Менделя и его тоже никто не должен осуждать. Самое интересное, что в 1930 и 1940–х годах Лысенко поддерживали некоторые западные генетики, такие как Дж. Нидман, Дж. Бернал и Дж. Халдане (цит. по 161, 162). А ещё в 1938 году немецко–американский генетик Гольдшмидт проповедовал теорию "зародышевой плазмы" в которой индивидуальным генам нет места (131).

Лысенко как говорится "кожей чувствовал", что законы Менделя не стопроцентны. Наверное, это было виднее с точки зрения его научной парадигмы и на базе его практического опыта. Тем не менее, несмотря на ошибки обеих сторон, Лысенко назвали шарлатаном и обвинили во всех смертных грехах, а морганистов подняли на щит. Это по меньшей мере не справедливо.

Приведу ответ на статью Колмогорова, в которой Колмогоров показал, что статистические ошибки в рамках закона Менделя у ученицы Лысенко. Э. Кольман (47) пишет: "Теория вероятностей и статистический метод исследования являются лишь вспомогательными орудиями в конкретной науке (например, в политической экономии, в физике, в биологии). В зависимости от того, какая конкретная теория контролирует ее применение, статистика будет давать результаты, правильно или неправильно отражающие материальную действительность... Вариационная статистика может и должна применяться в ней, но только под непременным контролем биологических теорий, отнюдь не подменяя собою последние. ".

"...мы говорили о произволе в установлении классификации признаков, между тем как от выбора классификации (какие стебли считать еще короткими и какие уже длинными, или какие считать еще неокрашенными и какие окрашенными и т.п.) чувствительным образом зависят получаемые результаты.

Как можно удивляться тому и восхищаться тем, что после того как мы сами до крайности упростили свои биологические представления об основах наследственности, сведя их к комбинаторике линейно расположенных генов, к урновой схеме с неизменными и не влияющими друг на друга шариками, к этим представлениям оказываются применимыми тощие геометрические аксиомы, - это поистине уму непостижимо!

...для современных менделистов-могранистов как раз характерно то, что они правильно подмеченную Менделем отдельную черточку действительности - правило смешения признаков, выведенное на основе перекрестного опыления гороха и объясненное Менделем с помощью теории вероятностей, - превратили в универсальный закон, в общую теорию наследственности.

К.А.Тимирязев писал об этом "законе" так (10): "По мнению менделистов он чуть не имеет для биологии такое же значение, как закон всемирного тяготения для астрономии или закон Дальтона для химии. А несомненное преимущество Менделя перед его перед его фанатическими поклонниками заключалось в его трезвом, уравновешенном отношении к полученным результатам, в которых он и не думал видеть какого-нибудь универсального закона…"

"Таким образом, резюмируя, необходимо еще раз подчеркнуть, что поскольку менделевские законы являются законами биологическими, никакое статистико-математическое доказательство (или опровержение) дать им невозможно. Доказать или опровергнуть закон Менделя как биологическую универсальную закономерность можно только на почве самой биологии, не отбрасывая громадный накопленный цитологический, гистологический, биохимический материал, материал по механике развития и т. д., а, критически перерабатывая его, не боясь затронуть самые основы генетики, если этого требуют упрямые факты.

Извлеченный из определенной группы случаев (очень редких – С.М.) наследования менделевский закон расщепления признаков является лишь статистическим правилом, а не универсальным биологическим законом, причем правилом, получение которого существенным образом может зависеть от выбранной нами классификации рассматриваемых признаков. Наконец, нельзя забывать, что статистика в применении к биологии должна занимать лишь подчиненное место".





Обратите внимание на название статьи Ермолаевой (31). Значит, в то время, кроме гороха, таких соотношений никто не вывел.


Дарвин не считал наследственную информацию незименной.

Ген был провозглашен “удобным понятием”, “рабочей гипотезой” и т.п.

Как пишет Кольман, "из того обстоятельства, что статистические материалы в работе Н.И.Ермолаевой или в какой-либо другой согласуются с менделевским "законом" 3:1, вытекает лишь, как это нами уже отмечалось ... в связи с работой Т.К.Енина ..., что эти материалы совместимы с менделевской вероятностной схемой, но отнюдь не то, что они являются доказательством или подтверждением менделевской биологической концепции. Как уже указывалось, именно так рассматривает этот вопрос и акад. С.Н.Бернштейн, который пишет ... , что результаты скрещивания гороха показывают с о в м е с т и м о с т ь с гипотезой Менделя. В то время как несовместимость данного материала с той или другой теорией опровергает эту теорию, его совместимость с ней не означает доказательства или подтверждения этой теории, ибо тот же материал может оказаться совместимым еще и с другими теориями."

В нашей заметке в "Яровизации" на "прекрасное, может быть, даже чересчур прекрасное совпадение эмпирически найденных частот с частотами, вычисленными на основе сделанного допущения" в связи с работой Т.К.Енина. Не менее удивительно и то, что акад. А.Н.Колмогоров не остановил своего внимания на другом важном нашем аргументе в разборе несостоятельности работы Т.К.Енина, когда мы говорили о произволе в установлении классификации признаков, между тем как от выбора классификации (какие стебли считать еще короткими и какие уже длинными, или какие считать еще неокрашенными и какие окрашенными и т.п.) чувствительным образом зависят получаемые результаты.

Как можно удивляться тому и восхищаться тем, что после того как мы сами до крайности упростили свои биологические представления об основах наследственности, сведя их к комбинаторике линейно расположенных генов, к урновой схеме с неизменными и не влияющими друг на друга шариками, к этим представлениям оказываются применимыми тощие геометрические аксиомы, - это поистине уму непостижимо! Но пусть эта “простота” равносильна биологической бессодержательности, лишь бы получались самые, что ни на есть универсальные, законы!

А.Н.Колмогоров ошибается, изображая дело так, будто сторонники менделевско-моргановской генетики не настаивают на всеобщем, всеобъемлющем характере менделевских законов. Наоборот, для современных менделистов-могранистов как раз характерно то, что они правильно подмеченную Менделем отдельную черточку действительности - правило смешения признаков, выведенное на основе перекрестного опыления гороха и объясненное Менделем с помощью теории вероятностей, - превратили в универсальный закон, в общую теорию наследственности.

Здесь характерно то, что статистическое правило (и притом частное), которое может лишь количественно описать внешние результаты процессов, желают превратить в биологический закон (и притом универсальный) , якобы управляющий внутренними причинами этих процессов, а значит, и объясняющий их. К.А.Тимирязев писал об этом "законе" так (10, это ссылка в статье – С.М.): "По мнению менделистов он чуть не имеет для биологии такое же значение, как закон всемирного тяготения для астрономии или закон Дальтона для химии. А несомненное преимущество Менделя перед его перед его фанатическими поклонниками заключалось в его трезвом, уравновешенном отношении к полученным результатам, в которых он и не думал видеть какого-нибудь универсального закона…"

Таким образом, резюмируя, необходимо еще раз подчеркнуть, что поскольку менделевские законы являются законами биологическими, никакое статистико-математическое доказательство (или опровержение) дать им невозможно. Доказать или опровергнуть закон Менделя как биологическую универсальную закономерность можно только на почве самой биологии, не отбрасывая громадный накопленный цитологический, гистологический, биохимический материал, материал по механике развития и т. д., а, критически перерабатывая его, не боясь затронуть самые основы генетики, если этого требуют упрямые факты.

Извлеченный из определенной группы случаев наследования менделевский закон расщепления признаков является лишь статистическим правилом, а не универсальным биологическим законом, причем правилом, получение которого существенным образом может зависеть от выбранной нами классификации рассматриваемых признаков.

Расщепление признаков по Менделю не существует, так как матрица расщепления генов абсолютно не соответствует матрице формирования и расщепления признаков.

Кольман абсолютно правильно пишет, что математические законы без биологического содержания это нуль.

По статистике можно отвергнуть нулевую гипотезу о различии распределений, но нельзя доказать, что данное распределение именно такое, какое мы предлоюили для сравнения, так как может быть масса других распределений и линий регрессии. Распределение Менделя слишком узкое, чтобы его можно было анализировать статистически.

Давайте вернёмся к истории с проверкой законов Менделя ученицей Лысенко. Вера Лысенко в то, что законы ложны, что этого не моюет быть потому что не может быть никогда, была настолько велика, что он поручил свойе сотруднице, говорят, аспирантке, проверить законы Менделя на томже материлае – горохе. Классические опыты. Это вообще невиданное дело – повторение класических опытов, опубликованнуых и рецензированных черными рецензентами. Но Лысенко не чтил законы формальной науки и решил все же проверить.

Ермолаева их добросовестно повторила.

Оказалось, что распределение 3 к 1 сильно варьирут от опыта к опыту от семейства к семейству. Но у генетиков нашелся защитник, выдающийся советский математик Колмогоров, которые использыпю более точные статистические формлы доказал, что предсказанные распределения выполняются удовлетворительно.

Опыты Ермолаевой не были такими точными, как у Менделя. Она не делала как Мендель инбридинг, то есть длительное самоопыление сортов гороха. Но материал был гораздо больше.

В публицистике постоянно муссируется рассказ о том, как советский математик Колмогоров вправил мозги неучу Лысенко и доказал, что результаты проверки распределения прознаков у гороха проведенные некоей аспранткой Лысенко Ермолаевой подтверждают законы Менделя.

Я сам прочитал статьи Ермолаевой (31), Колмогорова (46) и Кольмана (47) и вот, что я выяснил. Ермолаева взяла для опытов сорта селекции Грибовской овощной селекционной станции: г-47 - "Конек-Горбунок", г-128-"Английский сабельный", г-702-"Маяк", г-6- "Албанский”, г-178-"Фольгер" и г-179-a "Сахарный зеленозерный". Скрещивание проводилось по "менделирующим" признакам: 1) окраска цветка и пазухи листа или отсутствие такой окраски (белый и красный цветок); 2) желтая и зеленая окраска семядоли; 3) рельеф поверхности горошин.

Были получены следующие результаты. Из 15 скрещиваний, потомства от 9 скрещиваний (9 пар родителей) “укладываются” в 3: 1 и от 6 пар не укладывается. Исходя из вышеприведенных цифровых данных, можно сделать вывод, что “расщепление” в F2 гибридов может быть и в отношении 3:1и в отношении 1: 1; 2: 1; 5: 1; и т.д. Гибридный материал может и совсем не давать “расщепления”. В нашем опыте было получено несколько семей, совершенно не давших “расщепления” по исследуемому признаку (см., например, в таблице 4 семьи 27, 49, 76, 97, 98, 99 и в таблице 6 семьи 105 и 148).

Колмогоров (46) доказал, что большей близости частот m/n по отдельным семействам к их среднему значению 3/4, чем получилось у Н.И. Ермолаевой, при данной численности семейств и нельзя было бы ожидать по менделевской теории. Если бы в какой-либо достаточно обширной серии семейств уклонения m/n от 3/4 были бы систематически меньше, чем требует теория, то это в такой же мере опровергало бы применимость к этой серии семейств, сформулированных выше допущений, как и систематическое превышение теоретически предсказываемых размеров этих уклонений.

Колмогоров доказал, что эксперименты Ермолаевой не позволяют отбросить нулевую гипотезу не отличаются статистически от распределений Менеля, но он не доказал, что распределения являются одинаковыми. Но это не доказыавет, что другая линия распределения не описывает полученное в эксперименте распределение лучше, чем распределение Менделя.

Самое интересное, что как пишет Ермолаева (31), "в работе “Опыты над растительными гибридами” Г.Мендель приводит результаты "расщепления" гибридных потомств первых десяти гибридных растений (Г.Мендель. Опыты над растительными гибридами. Сельзгиз, 1935, с.36.), т. е. дает результаты “расщепления” по отдельным семьям. В этом “расщеплении” сходства с отношением 3:1 очень мало. В нашей работе приводятся соотношения признаков не по 10 семьям, а по двум с лишним сотням семей, полученных от 30 скрещиваний (см. табл. 4, 5 и 6 в конце статьи)."

Следовательно, для более,чем двухсот семей отклонение укладывается в ожидамеое, хотя на глаз этимотклонения велики, а Мендель на гораздо меньшем числе семей почти всегда получал распределение 3 к 1.

Как я выяснил из учебников статистики, для оценки распределений она звучит так – нулевая гипотеза предполагает, что модель или распределение описывает выборку НЕ лучше чем горизонтальная линия проведенная, через среднее значение выборки. Гипотеза номер 1 предполагает, что модель описывает выборку лучше горизонтальной линии (среднего значения).



Например, если удалить ген, будто ответственный за "зеленость" горошин, то ничего не произойдет, то же самое ничего не будет, если из генома удалить ген, будто бы ответственный за желтизну горошин. Самое интересное, что такого гена просто напросто нет. Есть ген, мутации в котором, только в горохе дают зеленость горошин, но тот же самый ген никакой зелености в рисе не даёт.

Не проверено, а будет ли мутация в гене которые расположены после действия гена разветвления крахмала давать такую же фенотипическую признак – морщинистость горошин.


НАСКОЛЬКО СТАБИЛЬНА НАСЛЕДСТВЕННАЯ ИНФОРМАЦИЯ?

Согласно формальной генетике, ген - это консерватизм. Отсюда и разговор о мутациях как неисправляемых "повреждениях" исходных генов и естественном отборе как механизме отбраковки того, что не соответствует "объективным требованиям" внешней среды. Мол без этого - а не только без генов - развитие невозможно.

Зададимся прежде всего вопросом, а так ли уж стабильны геномы. Вполне возможно, что они постоянно и с достаточно высокой (гораздо выше, чем та, которую в настоящее время признают генетики) скоростью меняются. Действительно, выше я показал, что имеется много доказательств очень высокой скорости мутаций. Лишь для значимых и вызывающих патологию мутаций скорость не велика. Я попытался объяснить, почему так происходит.

И тем не менее геном высокостабилен, особенно у высших животных и растений. Вон Вйсман тридцать лет хвосты рубил а хвосты как появлялись, так и появляются.

В чем причина данного противоречия. Причина в том, что совокупность генов, геном, обладает огромными буферными свойствами, сглаживая фенотипические изменения за счет множественности кодирования особо важных аминокислот в генетигческом кода (одна и та же аминокислота кодируется 1–6 кодонами, а, например, аргинин кодируется 6 кодонами!!!). Три гомологичные, то есть взаимозаменяемые и важнейшие с точки зрения функции белка аминокислоты с преимущественно щелочными свойствами: аргинин, лизин и гистидин кодируютрся 10 разными триплетами нуклеотидов. Вирус же, используя естественную способность генотипа к мутациям, заменяет аминокислоты и ускользает от иммунного контроля. хотя функция его белков не меняется. Буферирование огромного количества мутаций осуществляется за счет гомологии аминокислот (существования гомологичных аминокислот и т.д., когда функция белка почти не меняется от замены одной аминокислоты на гомологичную). Главным фильтром вредных мутаций является эмриогенез, а не рецессивность. Кроме того, имеются изоформы данного белка. Они могут не повреждаться при одиночной или даже множественной замене нескольких нуклеотидов.

Но и это ещё не все. Многие белки имеют перекрывающуюся фунцкию. Если например убрать из клетки синтаксин 5, один из белков СНАРЕ, то есть белков, участвующих в сближении мембран внутриклеточных мембранных органнелл для их слияния между собой, то клетка выживает, так как СНАРЕ из других, ближайших, ступеней внутриклеточного транспорта ее замещают, смещаясь на место, где раньше работал синтаксин 5.

Но как, например, объяснить возникновение способности сбраживать лактозу, то есть наличие лактазы в желудочно–кишечном тракте у взрослых лпюдей у некоторых популяций человека, эволюция, происшедшая за 5000 лет, когда были одомашнены коровы? Питание голландцев становится все лучше и лучше и мутации незаметные проявляются, что ведет к увеличению их роста.

Создание пород и сортов это не отбор полезных мутаций, а отбор комбинаций генов. Отбор мутаций и рекомбинаций генов (без мутаций) которые могут дать новую комбинацию признаков. Постоянно идут мутации, но они не заметны. Породы домашних животных, собак, кошек и т.д. Быстрое выведение новых сортов роз и т.д. и т.п. ...

---