От Игорь Ответить на сообщение
К vld Ответить по почте
Дата 04.09.2015 22:05:03 Найти в дереве
Рубрики Россия-СССР; Ссылки; Версия для печати

Re: Ну что...

>>>> Чем они хуже фантазий про механизм в самой клетке, которую уже исследовали вдоль и поперек в смысле материальных составляющих, а так никакого интерпретатора ДНК и не нашли?
>>>
>>>Про РНК и рибосомы не слыхали?
>>
>> Слыхал, что их информационное наполнение много меньше ифнормационного наполнения ядерного ДНК.
>
>Причем тут "информационое наполнение" (совершенно непонятно что вы под этим имеете в виду). Я ответил вам о том, тчо в клетке служит "интерпретатором ДНК", т.е. "мастерской", производящей на основе рпограмы, заложенной в ДНК, в белковые цепочки.

Кажется именно Вы тут заявили, что человек может колироваться одним битом. Типа 1 - есть человек, 0 - нет человека ( игнорируя, что все люди разные, ну да ладно). Ну так ясно, что если человек кодируется минимумом битов в ДНК, то значит интерпретатор этого кода должен содержат максмум битов. То есть проблема недостаика информации в ДНК переносится на проблему недостатка информации в клетке вообще. А информационное напонение рибосом в сравнении с ДНК ничтожно. Так что они никак не могут быть адекватным интерпретатором ДНК.

>> Биологи не способны объяснить динамику клеточных процессов. Да они и не объясняют.
>
>Что-то способны, что-то неспособны (пока), но вам-то, с заранее и накрепок закрытыми глазами, что.

Никогда не будут способны, так как живая клетка - не механизм, из чего они сейчас исходят.

>>>Неудобно вас огорчать, но "творческое начало" - это и есть довольно-таки "тупой перебор" различных возможностей.
>>
>> Вот только времени на это нет в исследованных случаях. Если речьт вести о простом переборе.
>
>Обоснуйте.

Моллюски высыхающего Аральского моря образовали новые виды буквально за пару десятилетий.

>> Мне Александр давал ссылку, я там не нашел. Самому мне интересно и я это все изучаю не первый год.
>
>Так, значит, изучаете, начните не с чтения помойных ресурсиков и с общих рассуждений на необщие темы, а с учебника биологии для 8 класса. Когда разжуете учебник по биофизике для аспирантов, можно начинать строить свои концепции или критиковать существующие "в науке царских путей нет".

Я учил биологию в школе и уже тогда обратил внимание, что никто не объясняет динамику процессов в клетке, а лишь констатирует, чо она вот такая. Но почему белки и органелы точно делают именно то, что нужно, подходя в нужное время в нужыне места ДНК и т.п? У них что, моторчики есть и программы, точно указывающие куда нужно двигаться и что делать?

>>>Здрасьте. Таких "маркерных генов" уже кучу наоткрывали.
>>
>> И что - известен механизм их использования организмом для формированяи фенотипа?
>
>Да. для многих генов известен. Для Вас это открытие? Просто наберите "гентоип и фенотип" в поисковике и наслаждайтесь изобилием ссылок.

И что там собственно есть-то? Что наличие таких-то "генных" аллелей связано, например с такой то отличительной особеннстью индивидуального организма, как глухота, или морщинистость семян. Но это ведь никакой не фенотип, а просто индивидуальные изменения облика данного вида живого организма. А где и как кодируются те фенотипичные признаки, которые определяют, что это человек, а не скажем, кузнечик?

>>И что, информационное наполнение этих маркерных генов позволяет формировать все органы тела? Собственно что известно-то? Да то, что в таких-то процессах участвуют такие-то "гены". И все. Ни у кого нет теории, а как это все работает в целом, и получается каждый раз строго одно и то же - одинаковые однояйцевые близнецы к примеру.
>
>к вашему мощному скептецизму еще бы отсутствие мистицизма и побольше любознательности, цены б вам не было :)

>>Одинаково скрутятся только короткие цепочки аминокислот - полипептиды. Но не будете же Вы утверждать, что белок, определяемый линейным кодом в ДНК, как состоящий из сотен и тысяч аминокислот, скрутится каждый раз в одну и ту же трехмерную структуру?
>
>Да, именно так. Не всегда " водну ти ту же" (есть допустимые различия), но "функционально" в большинстве случаев при одних и тез же начальных условиях - в одну и ту же.

Насколько мне известно, это никто теоретически не доказал. В свое время нобелевский лауреат Кристиан Анфенсен денатурировал ферментативные белки в растворе - они раскручивались в длинные цепочки. Затем убирал денатурирующие агенты и белки вроде как скручивались обратно в то же самое без помощи клеточных механизмов, так как восстанавлмвалась их ферментативная активность. Отсюда и пошло убеждение, что де белки "сами знают" как им скручиваться. Но естественно теоретически это никто до сих пор не обосновал. Потом выяснилось, что ферментную активность в водном растворе вне клетки после денатурирования восстанавливают отнюдь не все белки и не всегда. Тогда стали думать, а как же в клетке - и выяснили, что там есть специальные белки-уклачики, которые назвали шаперонами, которые каким-то образом помогают белкам правильно укладываться, если допускаются ошибки фолдинга, а они допускаются весьма часто. Причем шапероны даже помогают раскручивать неправильно сложившийся белок, и скручивать его заново уже правильно. Само устройство шаперонов ввовсе не таково, чтобы они могли содержать информацию о том, как нужно скручивать данный конкретный белок. Поэтому как они работают - до сих пор никто толком не знает. Не знают даже , как они находят неправильно сложившийся белок. Что касается компьютерных вычислений фолдинга, то в сети я встречал расчеты только коротких белков в несколько десятков аминокислот, для которых вариантов складывания не так уж много и всегда можно поправкой параметров в компьютерной модели подогнать задачку под известный ответ.


>>Если кроме линейного кода последовательности аминокислот больше ничего не используется?
>
>По-вашему, линейным кодом нельзя запрограммировать 3-мерную структуру?! Поколения программистов смотрят на вас с недоумением.

Речь идет не об абстрактном программировании линейным кодом 3-х мерной структуры, а о проблеме фолдинга белков, которая до сиз пор удовлетоврительно теоретически не решена.

>> По разному скрутится в зависимости от разных случайностей.
>
>"Разных случайностей ... " м-дя. Это обычно называется "начальные и граничные условия" - диапазон допустимых условий как раз и есть одна из задачек обеспечения синтеза белка. В чем пробелма-то?

Да в том, что в природе белки, особенно большие и сложные могут скручиваться неправильно и скручиваются. Но почему-то шаперонами это испавляется. Как устроен этот "механизм", никто не знает.

Вы считаете белковую молекулу чем-то вроде пластилиновой колбаски -гни как хочешь? Нет, это совершенно не так, "скрутить" ее можно ограничемным числом способов. Простейшая моделька, кстати, используемаядля моделирования - магнитики на пружинках. Даже если все магнитики и пружинки одинаковы. не прилагая чрезмерных усилий такую структуру произвольно не свернешь.

Чем больше магнитиков и пружинок, тем больше вариантов "скучивания".


>> А в образованиии белка случайности недопустимы - белок будет нерабочим.
>
>"Случайности". буде они не выходя за допустимый диапазон начальных условий, компенсируются устойчивости системы, выражение такое слышали "потенциальная яма".

Если бы все было так просто.

>>> Потом включаем динамику (скручивание в процессе построения), что может заметно поменять картинку в сравн. со статикой. Сейчас программки есть (в т.ч. составленные моими бывшими коллегами), где этим можно играться через веб-интерфейс в кач. учебного пособия для студентов.
>>
>> Да есть, только они не объясняют поставленной проблемы. Не может линейный код в ДНК определять однозначно вторичную и третичную структуры белка.
>
>Потому тчо вам так хояется. А физхимики с изумлением смотрят на вас и продолжают все более успешно моделировать фолдинг.

Чем больше размер белка, тем все менее успешно. Но главное - нет теоретического обоснования что белок может всегда правильно скручиваться сам, и экспериментальная биология нашла белки шапероны, которые каким-то образом участвуют в исправлении ошибок фолдинга.

>Я более того скажу, пользуясь служебным положением мы с одним итальянским профессором такие кукукрямбы на кластере моделировали ... куда там линейным структурам. древовидные, аксиально-симметричные ...

>> Рад за Вас, но не за проблему.
>
>Непонятно что хотели сказать.

Тем, что Ваше моделирование проблему фолдинга не решает.

>> Да не сворачивается в одно и то же само собой, исходя только из первичнйо структуры, записаннйо в ДНК. Только короткие отрезки.
>
>Да сворачивается. сворачивается. иначе мы бы с вами не сотрясали электроны.

>Вообще на будущее. Вы лучше прочитывайте весь текст, прежде чем отвечать, а то у вас поабзацная система.