Пересадка частей растений от одного другому растению. Вегетативная гибридизация.
КТО БЫЛ ПРАВ?
С. Миронин
4.1. ЧТО ТАКОЕ И КАК ПЕРЕДАЕТСЯ НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
Если углубляться в эти научные дебри, то не хватит и многотомного руководства. Иначе споры о словах могут быть вечными. Конечно споры о мере нужны, но не в популярных статьях. Дело в том, что прочтение текстов Моргана, Вейсмана, де Фриза и других переоткрывателей Менделя не позволяет точно оценить, что же они доказали и что именно считали в то время. Точно так же, когда критикуют Лысенко, то почему-то забывают о том гигантском прогрессе, который отмечен в области молекулярной биологии. А нам надо разобраться в том, что было известно тогда в пред- и ранние послевоенные годы.
Действительно, пока еще центральная догма биологии имеет вид ДНК->РНК->белок. Информация от белка в подавляюшем большинстве случаев не приводит к изменению генетического кода. Пока единственный реальный пример такого наследования встречается у прионов в дрожжах, да и то там белки не изменяют код ДНК, а лишь служат переключателями функционального состояния системы. Новых состояний не возникает , т.е. благоприобретенных признаков, передающихся по наследству, в этом случае нет. Говоря о том, что благоприобретенные изменения могут наследоваться я имею в виду ошибки в репарации и синтезе ДНК. Например, если животного кормить пишей с отсуствием какой нибудь аминокислоты и резким преобладанием другой, то при синтезе белков начнутся ошибки. Хотя в целом белок будет иметь почти ту же конфигурацию, но накопление невидимых (те. расположенных вне энзиматических и регулаторных доменов) конформационных изменений белка будет влиять на синтез белков, участвуюших в воспроизводстве ДНК, ее репарации. Поэтому будут накапливаться приобретенные изменения, а затем и передаваться по наследству. Конечно, тут опять есть опасность соскальзывания на путь терминологических споров. Можно утверждать, что путем кормления стимулируется мутагенез.
Характерно, что к настоящему времени в рамках самой менделевской генетики произошёл отказ от прежних догм, которые критиковали сторонники мичуринской генетики. Так, от догмы о вечном и неделимом гене, единице наследственности, теперь мало что осталось. Вот что пишут в научных книжках. В 1957 американский генетик С. Бензер на фаге Т4 доказал сложное строение гена и его дробимость; он предложил для единицы функции, определяющей структуру одной полипептидной цепи, название цистрон, для единицы мутации - мутон и для единицы рекомбинации - рекон. В пределах одной функциональной единицы (цистрона) находится большое число мутонов и реконов (статья «Ген» в БСЭ). Не правда ли очень понятно?
Кому не понятно, перевожу на русский. Сначала отмечу, что все организмы состоят из клеток, как бы кирпичиков живого. Каждая клетка содержит включения, органеллы, нужные для выполнения клеточных функций, и ядро. В ядре расположен генетический материал. Он в большинстве организмов представлен несколькими гигантскими молекулами-гетерополимерами дезоксирибонуклеиновая кислоты (ДНК). То есть единички этого полимера разные. Эти единички называются нуклеотидами и представляют из себя органические молекулы в виде циклов, в которых кольцо состоит из 5 или 6 атомов углерода. Каждый нуклеотид состоит из геретоцикла, называемого азотистым основанием, так как там атомы углерода перемежаются с атомами азота; сахара (дезоксирибозы, моносахарида, содержащего пять атомов углерода и альдегидную группу в линейной структуре) и фосфатной группы. Например, аденин - это восьмерка, составленная из пятичлена и шестичлена, в которых перемежаются атомы углерода и азота. Рибоза это моносахарид в виде кольца, состаленного из 4 атомов углерода и одного кислорода.
Связи между нуклеотидами в цепи образуются за счёт дезоксирибозы и фосфатной группы. Последовательность этих единичек нуклеотидов и кодирует наследственность. Для того, чтобы увеличить стойкость полимерной молекулы ДНК к лучевым и химическим воздействиям она удвоена и состоит из двух полимеров, которые закручечены в спираль вокруг друг друга. При этом нуклеотиды расположенные в спирали друг напротив друга присоединяются друг к другу и они комплементарны, аденин соединяется только с тимином и может стоять только напротив тимина, гуанин - только с цитозином.
Дублирование информации позволяет реализовать два процесса. 1. Если одна спираль будет повреждена, то на основе другой, как на матрице можно будет восстановить первую. 2. На основе одной из спиралей синтезируется комплементарная молекула РНК, которая иммеет только одну цепь и затем перемещается из ядра в цитоплазму клетки, где на ее основе синтезируется уже другой гетерополимер, полипептид или белок. Именно белки и осуществляют большинство функций клеток, служа катализаторами и строительным материалом. Кроме них в клетках есть ионы, сахара, липиды и кое-что другое. Нам пока это не важно.
Последовательность нуклеотидов позволяет «кодировать» информацию о различных типах РНК, наиболее важными из которых являются информационные, или матричные (мРНК), рибосомальные (рРНК) и транспортные (тРНК). Все эти типы РНК синтезируются на матрице ДНК за счет копирования последовательности ДНК в последовательность РНК, синтезируемой в процессе транскрипции и принимают участие в биосинтезе белков (процессе трансляции).
В 1960-е годы было установлено, что наследственная информация записана в молекулах ДНК особым кодом, который был расшифрован в 1960-е годы. Информация, записанная в ДНК, сначала должна быть "переписана" на молекулу РНК (этот процесс называется транскрипцией). Затем специальные сложные молекулярные комплексы - рибосомы - "считывают" информацию с молекулы РНК, синтезируя молекулу белка в точном соответствии с записанной в РНК "инструкцией" (этот процесс называется трансляцией). Белки выполняют огромное множество функций, и, в конечном счете, именно они определяют строение организма (фенотип). Таким образом, информация движется в одном направлении - от ДНК к РНК, от РНК - к белкам. Никаких механизмов переноса информации в обратную сторону - от белков к РНК или от РНК к ДНК - поначалу обнаружено не было, что и укрепило веру в невозможность такого переноса [1].
Со временем были обнаружены вирусы, у которых хранилищем наследственной информации служат молекулы РНК (а не ДНК, как у всех прочих организмов), и у них есть специальные ферменты, которые умеют осуществлять обратную транскрипцию, то есть переписывать информацию из РНК в ДНК. Созданная таким путем ДНК встраивается в хромосомы клетки-хозяина и размножается вместе с ними. Поэтому с подобными РНК-вирусами очень трудно бороться (вирус ВИЧ относится к их числу). Но вот обратной трансляции - переписывания информации из белков в РНК - не обнаружено и по сей день. По-видимому, такого явления в природе и вправду не существует [2].
Согласно Центральной догме, перед каждым клеточным делением все молекулы ДНК в клетке удваиваются: специальные белки-ферменты синтезируют точные копии имеющихся ДНК, которые потом распределяются между дочерними клетками. Однако при копировании иногда возникают ошибки - мутации. Если мутация возникает при образовании половой клетки, она, естественно, передается по наследству. Обычно считается, что такие мутации происходят совершенно случайно. Так возникает изменчивость, служащая материалом для естественного отбора. Но мутации могут происходить при делении любых клеток тела, а не только при образовании яйцеклеток и сперматозоидов. Такие мутации называются соматическими (от "сома" - тело) и приводят к возникновению участков измененных тканей. Соматические мутации могут быть вызваны различными воздействиями внешней среды. Классическая генетика отрицает возможность наследования соматических мутаций. Считается, что изменения клеток тела (в том числе и мутации) не могут отразиться на генах половых клеток [3].
Но это только часть правды. Оказалось, что у одноклеточных организмов широко распространен так называемый горизонтальный обмен генетическим материалом. Бактерии выделяют в окружающую среду фрагменты своей ДНК, могут поглощать такие фрагменты, выделенные другими бактериями (в том числе и относящимися к совершенно другим видам!), и "встраивать" эти кусочки чужого генома в свой собственный. Одним из первых обнаружил генетические взаимодействия бактерий между собой в процессе их роста выдающийся советский микробиолог профессор С.Г.Смирнов из Ивановского мединститута. Тогда он не нашел понимания и его ученики подвергались атакам во время защит их диссертаций [4].
Один из способов горизонтального обмена генами, от которого не защищены даже многоклеточные, - это вирусный перенос. Известно, что ДНК вируса может встраиваться в геном клетки-хозяина, а потом снова отделяться от него и формировать новые вирусные частицы, которые могут заражать другие клетки. При этом вместе с собственной ДНК вирус может случайно "захватить" кусочек ДНК хозяина и таким образом перенести его в другую клетку, в том числе - и в клетку другого организма. Иногда, когда заражение происходит уже после оплодотворения, во время внутриутробного развития, вирусная инфекция передается потомству и часто возникает ситуация, когда зародыш несет вирусную ДНК не только в соматических, но и в половых клетках, и таким образом белок, кодируемый кусочком ДНК хозяина, передается по наследству [5].
Недавно обнаружен и вне(эпи)генетический способ наследования приобретенных изменений. Оказалось, что в процессе жизнедеятельности к молекулам ДНК в клетках (в том числе и в половых) специальные ферменты "пришивают" метильные группы (-CH3). Причем к одним генам метильных групп "пришивается" больше, к другим - меньше. Распределение метильных групп по генам (так называемый рисунок метилирования) зависит от того, насколько активно тот или иной ген используется. Получается совсем как с упражнением и неупражнением органов, которое Ламарк считал причиной наследственных изменений. Поскольку "рисунок метилирования" передается по наследству и поскольку он, в свою очередь, влияет на активность генов у потомства, легко заметить, что здесь может работать совершенно ламарковский механизм наследования: "натренированные" предками гены будут и у потомства работать активнее, чем "ослабевшие" от долгого неиспользования [6].
Другой вариант "эпигенетического" наследования приобретенных признаков основан на взаимной активации и инактивации генов. Допустим, ген А производит белок, одна из функций которого
состоит в блокировании работы гена Б, а ген Б, в свою очередь, кодирует другой белок, способный "выключать" ген А. Такая система может находиться в одном из двух состояний: либо ген А работает, и тогда ген Б выключен, либо наоборот. Допустим, что переход системы из одного состояния в другое может происходить только в результате какого-то особенного внешнего воздействия. То состояние, в котором находится эта двухгенная система в клетках матери, будет через яйцеклетку передаваться ее потомству (поскольку сперматозоид содержит пренебрежимо малое количество белков). Если же в течение жизни матери система переключится в другое состояние, то этот признак передастся потомству, родившемуся после "переключения". Опять получается "наследование по Ламарку" [7].
Что же касается мутаций, то и тут классические неодарвинистские представления оказались не совсем верными. Мутации, по-видимому, не являются полностью случайными. Хорошо известно, что разные участки генома мутируют с разной скоростью, причем у каждого участка эта скорость довольно постоянна. По-видимому, это означает, что одним генам организм "разрешает" мутировать чаще, чем другим. А недавно появилось хорошо обоснованное предположение, что в клетках существуют специальные механизмы для целенаправленного увеличения скорости мутаций определенных участков генома [8].
Гигантская двойная спираль ДНК, может быть замкнута или линейна и скручена особым образом, формируя хромосомы. На концах линейных хромосом находятся специализированные структуры ДНК, называемые теломерами. Число хромосом различно у разных организмов. При делении клетки хромосомы деспирализуются и на базе каждой полимерной молекулы ДНК синтезируется ее копия. Тем самуым в клетке перед делением число хромосом удваивается. Они при делении расходятся в две клетки и из каждой пары хромосом одна идет в одну дочернюю клетку, а другая в другую дочернюю клетку.
Тем самым последовательность нуклеотидов оказывается стабильной и информация не меняется при делении. Поэтому каждая дочерная клетка может синтезировать тот же самый набор белков, что и материнская. Геном называется участок ДНК, кодирующий один белок. Он начинается с так называемого старт кодона, которые указывает молекуле белка, ответственной за образование молекулы информационной РНК в ядре, что именно здесь начинается информация, кодирующая данный белок. Похожий сигнал есть и в конце гена. Другими словами, промотор сигнал (или инициирующий сигнал) и стоп сигнал определяют, когда надо начинать транскрипцию и когда закончить. Запомните! переписывание информации с ДНК на ДНК - это репликация. Переписывание информации с ДНК наРНК - это транскрипция. Переписывание информации с РНК на белок - это трансляция.
Приведенная выше упрощенная схема вроде бы доказывает, что генетическая информация неделима и стабильна. Она может быть изменена только на основе мутаций, которые могут быть на уровне ДНК, когда заменяются нуклеотиды в цепочке ДНК или на уровне хромосомы, когда большой кусок молекулы ДНК теряется или с ним происходит другое нарушение.
Но эта замечательная схема на деле оказалась не такой замечательной. Прежде всего, в большинстве организмов, за редкими исключениями, цепочка нуклеотидов, содержащая информацию о белке, кроме информационных кусков содерюжит шум, то есть цепочки нуклеотидов, которые не кодируют данный белок. Клетка научилась отличгать сигнал от шума и эти включения, так называемые транспозоны, не использует для синтеза информационой РНК. Белок получив сигнал, что пошел шум, как бы перескакивает на нужный участок. Так только около 1,5 % генома человека состоит из кодирующих белок экзонов, а больше 50 % ДНК человека состоит из некодирующих повторяющихся последовательностей ДНК, то есть из шума. Причем куски шума могут перемешаться по хромосоме во время деления либо путём обратной транскрипции с их РНК.
Транспозоны были открыты Барбарой Макклинток, которая 1983 году была удостоена за эти исследования Нобелевской Премии.
Самое интересное, что старткодоны иногда не считываются и клетка моюет начать синтез информационной РНК не с того места. Тоже самое моюет быть тогда когда белок получает сигнал о появлении шума и перескакивает на другой участок ДНК. Здесь тоже могут быть ошибки. Из-за этих возможых разночтений в считывании информации у каждого белка имеется несколько изоформ. Например белок KDEL-рецептор последовательности 4 аминокислот, участвующий во внутриклеточном транспорте, может быть синтезирован на основе одного и того же гена в 60 различных вариантах.
Далее. Транспортная РНК захватывает аминокислоты, из которых сделан белок, а их всего 20 штук, и транспортирует их к рибосомам. Здесь на базе реплики с ДНК, танк называемой информационой РНК идет синтез белка. При этом каждая аминокислота кодирутеся тремя нуклеотидами. Транспортная РНК имеет комплементарный триплет, она случайно подходит к рибосоме и если триплет на информационой РНК комплементарен триплету на транспортной РНК, то аминикислота, присоединенная к транспортной РНК, соединается с цепочкой формируемого белка. Здесь опять имеется огромное поле для ошибок. Итак, генетический код состоит из трёхбуквенных «слов», называемых кодонами, состоящих из трёх нуклеотидов (то есть АСТ САG ТТТ и т. п.). Поскольку из 4 букв можно получить 64 комбинации (4^3 комбинации) таких кодонов, а аминокислот только 20, то одна аминокислота может кодироваться несколькими кодонами. Ошибок при синтезе белка возникает так много, что клетка запаслась особой системой проверки их качества и только после этой проверки белки могут выполнять свою фунцию.
Но и это ещё не все. Ошибки могут возникать и из-за процесса метилирования ДНК. Метилирование ДНК - это модификация молекулы ДНК без изменения самой нуклеотидной последовательности ДНК. Метилирование ДНК заключается в присоединении метильной группы к цитозину в составе CpG-динуклеотида в позиции N5 пиримидинового кольца. Метилирование резко нарушает функцию белков синтезирующих информационную РНК, и это ещё один источник ошибок при синтезе белка. Клетка решила и эту проблему создав особые белки деметиляторы. Обычно метилирование выклпчает данный ген из системы и белок на нем не может синтезироваться. Метилирование ДНК видимо, сохраняется при делении. На этом основано существование разных клеток и тканей в организме животных. Этот механизм можно рассматривать как часть эпигенетической (когда информация записана не на ДНК) составляющей генома. Но и это не все, но я пока дальнейшие тонкости опущу.
А теперь давайте подумаем, а есть ли вообще те неделимые кирпичики, кодирующие белки, которые Морган предлагал считать генами. Внешняя среда может оказывать воздействие на все эти рубежи, где возможны ошибки и вызывать синтез совсем не тех однотипных белков.
Самое интересное, что сложность и неопределеность в работе генетического аппарата не кончается на уровне генов и белков. Она продолжается на уровне признаков животного. Попробуйте ответить, какой ген ответственен за передачу носа с горбинкой или за кривые ноги и вы поймете, что генетики этого просто не знают.
4.2. ЧТО ТАКОЕ ГЕН?
Сейчас одно стало совершенно ясно - никаких таких микроскопических генов-шариков, на которых настаивал Морган, нет. Никаких единичных генов, кодирующих наследуемые признаки на уровне целостного организма и доступных для генетического изучения во времена Моргана нет и не было. Закон о неделимых частичках наследования оказался неверен. Они делимы. Белки могут иметь разные изоформы.
Слово "ген" возникло после слова "генетика", и означает шарики диаметром несколько микрометров, в которых содержится неизменяемый от внешних воздействий "капитал расы". Их не нашли до сих пор. Теперь принято считать генами отрезки ДНК (как я уже говорил, непонятно откуда до куда надо резать эти отрезки, чтобы получить изолированный ген).
Как пишут в наиболее широко распространенном на Западе учебнике "Молекулярная биология клетки" [9], обнаружение, что эукариотические (а проще небактериальные или клетки с обособленным ядром) клетки содержат интроны и что их кодирующая последовательность нуклеотидов может считываться более, чем одним способом, подняло вопрос о том, что такое ген. Ведь вроде бы подразумевалось, что один ген это одна полипептидная цепь. Сейчас считается, что это отрезок ДНК, который кодирует одну молекулу РНК, которая в свою очередь кодирует одну полипептидную (или белковую) цепь или сама по себе имеет особую клеточную функцию. Явление альтернативного сплайсинга (или считывания) подрывает и это определение. Самое интересное, что удаление интронов из генной последовательности нуклеотидов приводит к тому, что полученная информационная РНК не может покинуть пределы ядра.
Современная молекулярная биология ясно показывает, что большая фракция генов в популяциях полиморфна, они существуют в любой популяции в нескольких относительно общих формах [10]. При анализе же менделевского расщепления обычно рассматривают только наличие или отсутствие признака, а если он количественный, то границу есть-нет устанавливают по принятому порогу. Если же выявить, какова степень проявления признака, обнаружится очень сильное варьирование результатов. Но это ещё не все. Есть масса фактов , не укладывающихся в рамки менделевских законов. Очень подробно разбирает все научные результаты, касающиеся внегенетической или как она называется неканонической наследтвенности в своей статье Голубовский [11].
Вот что пишет Голубовский [12]: "Роль, время и место действия большинства "генов-номинантов" пока совершенно неясны.
Но есть и другая проблема. Под геномом надо понимать всю наследственную систему, включая не только структуру определенного набора ДНК элементов, но и характер связей между ними, который определяет ход онтогенеза в конкретных условиях среды. Налицо системная триада: элементы, связи между ними и свойства целостности. Отсюда следует важный вывод: знание структуры генов на уровне ДНК - необходимо, но вовсе недостаточно для описания генома. Мы лишь на пороге постижения динамического способа организации и неканонических форм наследования".
На разных видах животных (дрозофилах и мышах) [13] была показана возможность наследования через мейоз измененного характера проявления мутантного гена. Опыты были довольно простыми - кратковременное (20 мин) прогревание тела восьмидневного мышонка самки вызывало стойкие изменения ооцитов, ослаблявшие действие вредной мутации у внуков! "Передача улучшения развития глаз, наблюдаемая в опытах с нагреванием, может быть объяснена только передачей свойств, приобретенных ооцитами нагретых самок по наследству".
Гипотеза о генах есть типичная оказавшаяся неверной научная модель. Как теплород или флогистон. Она была полезна, но она не была стопроцентной и критиковать Лысенко, который придерживался другой гипотезы было, было не правильно, а тем более начинать административные атаки. По-сути, морганисты подменили понятие признак на понятие ген. То есть идет расщепление признаков, а не генов, блоков генов, а не единичных последовательностей нуклеотидов.
Попробуйте задать вопрос тому генетику-снобу, который вызовется критиковать мою книгу, а какой ген, то есть белок, определяет черный или красный цвет надкрылий и как называется этот белок. Или спросите, а какой белок определяет морщинистость кожуры гороха - признак, который использовался Менделем в своих опытах. Просто название белка и все. Если он даст ответ, то я берусь публично признать, что данная книга есть дерьмо. Только не надо мне ссылаться на моногенные заболевания человека, где, действительно, патология одного белка вызывает заболевание с четкими фенотипическими признаками. Есть группа моногенных заболеваний - оттуда примеры не предлагать. Во времена Моргана они не были известны, кроме, может быть, гемофилии [14]. Однако и здесь, сходный фенотип могут дать мутации и в других генах.
Вот например, в издании для детей, "Детская энциклопедия", раздел Биология есть описание гена I и гена Е у кур. Будто бы ген I отвечает за их сплошной белый окрас, а ген Е за сплошную черную окраску перьев. Ещё один вопрос на засыпку генеткам, а как называется ген I и ген Е и что они делают в клетке? Сейчас ведь уже известно, что всего-то у млекопитающих и птиц имеется не более 10000 генов, отвественных за синтез белков в клетках.
Да! Наследственные задатки в некоторых редких случаях соединяются между собой не как две смешивающиеся жидкости, например, вода и молоко, а как индивидуальные частички, как бобы, например, белые и черные, которые не меняют окраску и сохраняют свою индивидуальность. Поэтому вся их масса после перемешивания может быть разделена по цвету на черные и белые.
Горох и именно те признаки, которые выбрал Мендель оказались чуть ли не уникальными как в растительном так и в животном мире. Действительно, при таких исследованиях растения должны обладать контрастно различающимися признаками и гибриды должны быть защищены от влияния чужой пыльцы. Таким условиям удовлетворял в то время только горох.
Среди животных подобными качествами обладали пожалуй лишь двуточечные божьи коровки. Среди представителей этого вида часть особей может иметь черные надкрылья с несколькими красными пятнами, а часть имеет красные надкрылья с двума небольшими черными пятнами. Независимо от того, какую окраску имели нмати или отец, их потомство в первом поколении имели черные надкрылья с краными пятнами. При скрещивании потомства первого поколения друг с другом, внуки начальных родителей имели надкрылья либо черные с красными пятнами (75%), либо красные с черными пятнами (25%). В соотвсетнии с законами передачи доминантных и рецессивных признаков Менделя (в скобках замечу, что доминантными называют такие признаки, которые после скрещивания родителей с двумя разными альтернаивными признаками преобладают в первом поколении).
А возьмем судьбу овечки Долли. 256 экспериментов и все неудачные, кроме последнего. Ядро клетки молочной железы было пересажено в яйцеклетку, у которой было удалено ее собственное ядро. Долли быстрее состарилась и объяснения этому феномену у генетиков нет. Кроме того, успешным был как раз тот эксперимент, где клетки молочной железы содержались в условиях резкой нехватки питательных веществ, что вызвало почти что апоптотическую трансформацию ядра.
По сути, из всей генетики остались очень ограниченные в применении законы Менделя. Все остальное выделилось в новую науку - молекулярною биологию. Гены - не неделимые частички. Нет связи ген - сложный признак на уровне многоклеточных организмов. Если ген - белок, то почти все белки есть во всех клетках, только уровень экспрессии разный. Все белки есть во всех клетках, только уровень их синтеза очень разнится в зависимости от блокирования наследственного аппарата. Но они все равно синтезируются в малых или очень малых количествах. В других клетках таких белков больше.
Генетики заявляют, что генетика - точная наука. Но это они явно преувеличивают. Мутации нарушают функцию белков, только если они затрагивают главные их центры, те участки, которые определяют главную функцию белков. Поэтому многобелковые признаки не передаются нет благоприобретения признака отсутствия хвоста или препуциума. Но признак способности белка быть синтезируемым и секретируемым в желудочный сок у взрослых особей может благоприобретаться. Как в случае с лактазой у человека.
Генетика прокариотов вообще не знает расщепления признаков. Морган оказался не прав в определении генов. Мендель оказался не прав, делая обобщение о расщеплении 3 к одному для большинства признаков. Они оказались не правыми в том, что приобретенные признаки не наследуются. Наследуются и даже благоприобретенные. У млекопитающих не более 1% ДНК приходится на долю ДНК, кодирующей белки [15]. Неверно и то, что имеется соотношение ген-признак. Нет соответствия последовательность нуклеотидов - белок. Есть интроны. А у большинства белков нет функции по кодированию внешних признаков, которые могли бы быть детектированы во времена Лысенко.
Интересно, что те же молекулярные биологи часто не знают фунции белков в клетке. Для этого, ведь, надо знать клеточную биологию. А как говорил Козьма Прутков, специалист подобен флюсу - полнота его одностороння. Мне, например, при написании этой книги пришлось освежить свою память по генетике и молекулярной биологии.
Клонирование животных показало, что приобретенные признаки наследуются, хотя и очень очень ограниченно. Правда, некоторые ученые считают, что о наследовании приобретенных признаков при клонировании говорить не приходится, т.к. процесс полового воспроизведения отсутствует. А речь в случае с Лысенко была именно о половых процессах, т.к. одноклеточными организмами он не занимался.
Итак, современные гипотезы в области молекулярной биологии больше соотвстевуют идеям Лысенко, а не морганистов. Многие положения Т.Д.Лысенко по генетике, которые не признавались его современниками, в настоящее время полностью подтвердились, как, например, положение о том, что наследственность может передаваться не только половым путём, но и соматическими клетками, а также и многие другие. В блестящей статье Голубовского [16] показывается роль внегеномных или эпигенетических механизмов наследования. Это доказывает, что мичуринцы были правы, сомневаясь в жесткости так называемых законов расщепления признаков Менделя. По сути, генетики больше нет. Осталась молекулярная биология.
4.3. ОСОБЕННОСТИ ГЕНЕТИКИ РАСТИТЕЛЬНЫХ КЛЕТОК
Чтобы понять суть открытий Мичурина и Лысенко в области агробиологии, мне пришлось поднять литературу по физиологии растений. И оказалось, что мои знания были довольно ограниченными. Например, не знал я, что с информационной РНК можно в помощью специальных белковых механизмов перенести информацию на ДНК, расположенную в ядре.
Прививочный (вегетативный) гибрид - это растение, полученное в результате прививки (трансплантаци) чужеродной соматической ткани (привой) на материнское растений (подвой); примером стабильного межродового (Sorbus и Aronia) Примером может служить красно-черная рябина [17]. Если генетические системы привоя и подвоя совсем несовместимы, то привой гибнет или же гибнут оба, так как генетическая информация от привоя отравляет клетки хозяина. Вегетативные гибриды на уровне знаний 1948 года с точки зрения школы Лысенко подробно описал И.Е.Глущенко [18].
Сам Мичурин [19] открытым текстом называл некоторые (не все) свои гибриды вегетативными гибридами: «..Несмотря на все отрицательные мнения иностранных исследователей, не признающих влияния подвоя, я, на основании своих долголетних работ, буду категорически утверждать, что это влияние существует и при выводке новых сортов плодовых растений, с ним неизбежно приходится садоводу серьезно считаться...».
Сейчас установлено, что генетическая информация из одной клетки растения передается в другие. Как же реализуется механизм переноса генетической информации от подвоя (растения-хозяина) к привою (пересаженному черенку)? Для объяснения механизма мне придется нарисовать очень сильно упрощенную модель.
Оказалось, что имеется существенное различие в механизмах передачи наследственной информации между растениями и животными. Там существует механизм горизонтального переноса генетической информации от растения-хозяина к побегу и наоборот. Именно Лысенко и Мичурин сделали великое открытие о возможности передачи наследственной информации от одной растительной клетки к другой в пределах целостного растения и закрепления ее в половых клетках. И это особенность только мира растений.
Существует механизм горизонтального переноса генетической информации от левкоя к побегу и наоборот при прививании одного сорта другому. Недавно эксперименты с привоями показали, что эндогенная (от хозяина) информационная РНК (переносчик информации от ДНК к месту синтеза белка) перемещается по системам перемещения растворов к клеткам привоя [20]. Она входит и передвигается от одной клетки к другой по цитоплазматическим мостикам, соединяющим все растительные клетки в данном организме, в том числе клетки привоя и подвоя. Мало кто знает, что после прививки клеточные системы подвоя и привоя становятся едиными.
Открытие, что информационная РНК может передвигаться между клетками хозяина и по привою, раскрывает механизм, за счет которого эта наследственная инфорация может потом включаться в ДНК привоя. В последние годы несколько независимых групп исследователей доказали, что вызываемые в привоях вариации фенотипа стабильны и даже могут наследоваться [21, 22, 23]. Запись информации в ДНК хозяина происходит с помощью особых ретровирусов и белковых частиц-ретротранспосом, тем самым информация оказывается интегрированной в геном привоя [24].
В учебнике молекулярной биологии клетки Альбертса с соавторами [25] сказано, что растительные клетки соединены специальными цитоплазматическими мостиками диаметром 20-40 нанометров (вспомните нанотехнологию), или плазмодесмами. Каждая из них, как правило, содержит десмотрубочку, соединяющее эндоплазматические ретикулумы (это собоые частички клетки, где происходит синтез белков) соседних клеток. По плазмодесмам могут передвигаться вирусы и информационная РНК. Плазмодесмы пропускают вирусы и информационную РНК. Зачем там находится мембранная трубочка эндоплазматического ретикулума, не ясно. Мостики видимо, рвутся при высыхании, клетки отделяются, а потом восстанавливаются или же клетки гибнут.
О растительном синцитии и транспортировке информационной РНК мало кто знает. Об этом ничего не написано в российских учебниках. Даже в самом современном учебнике по физиологии растений [26] я не нашел описания плазмодесм и возможности транспорта информационной ДНК по ним. Вот он. Беру этот современный российский учебник по физиологии растений [27] и вижу, что там об этом нет ни слова. Хотя межклеточные мостики на схеме растительной клетки есть, но они в тексте не упомянуты и о них в тексте нет объяснения. Нет в этом учебнике ни слова о заслугах Лысенко в агробиологии, хотя в западных учебниках об этом есть упоминание. Хуже всего быть пророком в своем отечестве.
4.4. УПРОЩЕННАЯ МОДЕЛЬ ПЕРЕДАЧИ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ИНФОРМАЦИИ
Представьте себе несколько закрытых бачков, заполненных субстанцией, которая похожа на раствор яичного белка, и соединенных между собой тонкими трубочками. Раствор в баках содержит не только белки, типа раствора яичного белка, но и сахара, ионы, небольшие растворимые молекулы РНК, аминокислоты и некоторые другие вещества. Баки герметически закрыты. Стенка баков есть аналог клеточной мембраны или плазматической мембраны, по-научному. Если в один из баков впрыснуть краску, то она быстро диффундирует в другие баки. Баки - это клетки, а трубочки - это плазмодесмы.
Внутри баков проложены миниатюрные железные дороги, которые могут перевозить небольшие грузы. В каждом баке имеется небольшая машинка для копирования дисков с большого твердого диска-винчестера. Эти диски могут прицепляться к паровозикам, курсирующим по миниатюрным железным дорогам. Итак, наша копировалъная машина открывает винчестер, то есть ДНК и копирует на нем светооптический диск, то есть информационную РНК. Этот диск прицепляется к паровозикам, то есть микротрубочковым белкам-моторам и паровозики тащат диски по колеям к пересадочным станциям в виде плазмодесм-трубочек.
Информационная РНК (в нашем случае - СД диски) может транспортироваться клеткой с помощью микротрубочек и специальных микротрубочковых моторов, которые используют энергию АТФ или других богатых энергией молекул для целенаправленного и активного перемещения по микротрубочкам в определенные места клетки.
Около межклеточных трубочек диски сгружаются и вручную переносят через трубочку с следующий бак, где они снова грузятся на паровозики и их везут к копировальной машине данного бака. Здесь включается считывание и генетическая информация считывается с диска и записывается на винчестер данного бака. Вот вся суть открытия Мичурина и Лысенко, объясненная с точки зрения современной молекулярной и клеточной биологии.
Что происходит при гибридизации? При пересадке привоя черенок другого растения-гостя внедряется в разрез на коре подвоя или растения хозяина. При разрезе или повреждении коры дерева или, в случае травянистого растения, наружной часто стебля под ней немедленно начинается активное деление и размножение окружающих клеток, которые формуруют под корой скопление. В этом скоплении вновь образованные клетки устанавливают между собой цитоплазматические мостики, трубочки, или плазмодесмы. Одновременно делятся и клетки в месте отреза привоя на границе между омертвевшей древесиной и корой. Делящиеся клетки хозяина и гостя устанавливают контакты между собой и формируется общая клеточная система включающая клетки двух разных растений. По этой системе как по трубочкам между закрытыми бачками (см. выше) идет передвижение инфорационной РНК, а затем обратная трансляция информации на ДНК привоя и в меньшей степени на ДНК хозяина. Все это доказано экспериментально.
Вспомним, как работает генетический код. На диске каждая аминокислота записана комбинацией 3 из 4 возможных углублений, квадратного, круглого, треугольного и овального, отпечатанных на диске. Форма углубления является аналогией разных нуклеотидов. Если, например, круг, овал и квадрат, то в машину открыватесяа дверка для грузовичка, перевозящего аминокислоту аланин; если три круга, то фенилаланин и т.д. Грузовичок или транспортаная РНК, въезжает во двор,сгружает аминокислоты и ее приваривают в виде сегмента цепи к формирующейся огромной подвижной цепи. Эта гнущаяся цепь и есть белок. Грузовички - это транспортные РНК, двор - это рибосома.
Эта информация из соматических клеток потом может быть захвачена вновь формирующимися половыми клетками и она, конечно, будет расщеплена. Мичурин знал о расщеплении признаков и понимал, что надо добиваться получения гомозиготных растений. При половом размножении свойства сортов теряются. Кроме того идет медленная деградация записанной информации. Почему имеется медленная деградацция полученной генетической информации, не ясно.
Итак, в растениях передача наследственной информации идет по внутриклеточным путям синцития растений (или, как говорят, по флоэме). Недавно эксперименты с привоями подтвердили, что эндогенная (от хозяина) информационная РНК входит и передвигается по системам перемещения растворов в привоях [28]. После открытия того факта, что информационная РНК может передвигаться между клетками хозяина и по привою раскрывают механизм за счет которого эта наследственная инфорамция может потом включаться в ДНК привоя с помощью ретровирусов и ретротранспосом и поэтому оказывается интегрирована в геном привоя [29]. Существует также механизм горизонтального переноса генетической информации от левкоя (подвоя) к побегу и наоборот - от привоя к подвою. В последние годы несколько независимых групп исследователей доказали, что вызываемые в привоях вариации фенотипа стабильны и даже могут наследоваться [30, 31, 32].
Вот, что написано в статье Йоргенсена с соавторами. "Эксперименты с трансгенными растениями показывают, что регуляция генной экспрессии взаимосвязана со всеми частями растения [33, 34]: перепроизводство трансгенного продукта в одной части растения часто влечет инактивацию гена (например, метиляцией регуляторных последовательностей гена) во всех тканях трансгенного растения". А теперь переведу с русского профессионального на русский обывательский. Здесь доказано, что если в какой-то клетке растения обнаруживается избыток какого-либо белка, то информция об этом быстро становится доступной для других клеток (они ведь образуют синцитий, будучи связаны межклеточными мостиками, по которым информация и передается) и они снижают синтез данного белка. Это было установлено с использованием метода пересадки генов от одного растения к другому. Предвосхищая нынешние открытия клеточных биологов, Лысенко считал, что из подвоя в привой переходят не хромосомы, а как он называл, ассимиляты.
Итак, механизм передачи наследственных свойств подвою лежит в рамках современной генетической догмы. Белки и РНК могут легко проходить через флоэму (канальцы, связываюшие клетки синтиция растений друг с другом) и поэтому также переходить от подвоя к привою. Таким образом, наследтвенная информация переносится от РНК подвоя к ДНК привоя или наоборот от РНК привоя к ДНК подвоя. Транспортируемые молекулы, синтезируемые в других частях организма, воздействуют на онтогенез и физиологию (и тем самым на фенотип) конкретной ткани, а не всего растения. Поэтому при нормальных условиях различия между частями растения очень трудно наблюдать.
Эта информация потом может быть захвачена и вновь формирующимися половыми клетками и она, конечно, будет расщеплена при половом размножении и надо добиваться получения гомозиготных растений. Недавние эксперименты с трансгенными (которым пересажены чужие ДНК) растениями показывают, что регуляция генной экспрессии взаимосвязана со всеми частями растения [35, 36]: перепроизводство трансгенного продукта в одной части растения часто влечет инактивацию гена (например, метиляцией регуляторных последовательностей гена) во всех тканях трансгенного растения.
Оказалось, что индивидуальные органы и ткани растения не обязаны быть фенотипически или даже генетически идентичными. Геномы их клеток могут разойтись в результате соматических мутаций, соматических рекомбинаций (результаты относительно общего митотического кроссинговера) или в результате наследственных (но часто обратимых) изменений (в основном - метиляций) генома [37].С точки зрения общей биологии более важен факт того, что наследственные различия в фенотипе существуют между клетками различных частей одного растения.
В последние годы несколько независимых групп исследователей доказали, что вызываемые в привоях вариации фенотипа стабильны и даже могут наследоваться [38, 39, 40]. Пигментные посредники или синтезирующие пигмент ферменты или регуляторы экспрессии генов смешаны благодаря мобильности молекул информационной РНК в пределах всего растения [41].
У растений общее содержание ДНК остается неизменным, в то время как последовательность нуклеотидов меняется в разных клетках по-разному. С точки зрения общей биологии более важен факт того, что наследственные различия в фенотипе существуют между клетками различных частей одного растения. Оказалось, что индивидуальные органы и ткани растения не обязаны быть фенотипически (то есть отличиями внешних признаков) или даже генетически (на основе записанной наследственной информации) идентичными. Геномы их клеток могут разойтись в результате соматических мутаций, соматических рекомбинаций (результаты относительно общего митотического кроссинговера) или в результате наследственных (но часто обратимых) изменений (в основном - метиляций, то есть присоединения метильной группы к ДНК) генома [42].
Гибридизация привоев оказалась простым, но мощным методом создания новых сортов. Она позволяет объяснить тайну выведения плодовых деревьев древним человеком [43].
После Лысенко соматическая гибридизация или спонтанного явление слияния неполовых (соматических) клеток in vitro (вне организма или точнее в культуре ткани) была переоткрыта руководителем лаборатории тканевых культур и вирусов Жорж Барский (Georges Barski) во Франции в 1960 году. Соматические гибриды клеток растений, полученные по методике Барского, можно выращивать в виде культуры тканей, и получать целое растение "на грядке" [44].
Приведу небольшую цитату. "В 1960 г. ... биолог Дж. Барский, культивируя в одном сосуде сразу две различные линии клеток, обнаружил, что у некоторых клеток хромосом было больше, чем полагалось. Барский предположил, что это было результатом случайного объединения клеток. Сначала сообщение о слиянии соматических (то есть не половых) клеток было встречено с недоверием, но последующие работы подтвердили факт спонтанной гибридизации клеток. Правда, гибридные клетки возникали очень редко, один раз на десять - сто тысяч случаев. Поэтому надо было как-то подстегнуть процесс слияния... Задачу решили с помощью вируса Сендай, который после встраивания в оболочки клеток, в стенки бачков, то есть) примерно в сто раз увеличивает возможность слияния клеток, изменяя их наружную оболочку. Недавно появился еще один способ добиться той же цели. Клетки обрабатывают синтетическими полимерами, например полиэтиленгликолем, которые тоже меняют свойства липидов клеточной мембраны и облегчают слияние" [45].
Итак, современная молекулярная биология легко обьясняет результаты вегетативной гибридизации. Чтобы заниматься селекцией, то есть по-русски - отбором, нужно иметь из чего отбирать. Нужно генерировать разнообразие. Для этого есть два способа: мутагенез и сбор существующего в мире разнообразия. Мичурин и Лысенко впервые применили на практике направленныю мутагенез с помошью использования информационной РНК растения-хозяина для изменения наследствености в геноме растения привоя.
ПРАВЫ ЛИ МОРГАНИСТЫ
Далее я стал смотреть, а действительно ли в то время морганисты были более правы, чем мичуринцы. Чтобы понять кто прав, мне пришлось разобраться в этом вопросе, прочитать Википедию, сначала, потом учебники клеточной биологии и генетики, и наконец, некоторые оригинальные научные статьи. При рассмотрении этого вопроса мне пришлось бы продираться через дебри профессиональных жаргонизмов. Поэтому для того, чтобы было понятно дальнейшее изложение, мне требуется провести ликбез и несколько слов сказать о том, как ученые преставляют сейчас процесс передачи наследственности от родителей к детям. Подробнее можно посмотреть в русскоязычной открытой энциклопедии, Википедии [46].
Я снова перечитал учебники генетики, статьи, которые цитировали Лысенко, статьи, которые цитировал Лью [47]. Затем пошел глубже и стал изучать физиологию растений. Я с удивлением обнаружил, что многое я не знал. Например, то, что все живые растительные клетки в составе растения образуют синцитий. Что получилось, судите сами, как говорит ведущий в одной полулярной телевизионной передаче.
4.9. ЧТО ЖЕ ОТКРЫЛ МЕНДЕЛЬ?
Сначала небольшая историческая справка. Слово генетика (geneticos) происходит от слова "geneo" - порождаю. Как известно, Мендель показал, что при скрещивании растений, обладающих двумя парами контрастных признаков, каждый из них наследуется независимо от другого. Мендель показал свои законы наследования признаков, используя плоды гороха, которые отличались по морщинистости кожицы и цвету. Он показал, что если скрестить доминантный и рецессивный признаки, то в первом покилении все плоды имеют доминантный признак, а во втором поколении происходит расщепление признаков в соотношении 3 к 1. То есть три особи имеют доминантный признак, а одна особь рецессивный [48]. При проведении экспериментов из множества признаков Мендель выбрал 7, которые были контрастны. Самые удачные распределения были с признаками окраски семеной кожуры, формы и величин семян [49].
Четкие законы расщепления признаков (обратите внимание, не генов, а признаков) не были софрмулированы самим Менделем в той своей статье. Эти законы были сформулированы авторами, переоткрывшими Менделя. Когда он стал проверять свои законы на другом растении ястребинке, он не смог ничего воспроизвести. Оказалось, что у этих растений нарушен половой процесс и они дают семена и без него [50].
Оказалось, что Г. Менделю страшно повезло в том, что его признаки контролировались одним геном. Все остальные признаки, особенно морфогенетические, контролируются сотнями генов. Иначе он бы никогда не открыл законов генетики своего имени, так как граница между признаками настолько размыта, что количественный подчет оказывается часто невозможным. Более того, в 1936 году Фишер опубликовал работу, где доказал, что полученные Менделем данные слишком близки к идеальным, тем самым обвинив Менделя в подгонке результатов. Пока его обвинение не опровергнуто [51].
В 80-е годы XIX-го века Август Вейсман (A. Weismann) предложил свою гипотезу, согласно которой в организме существуют два типа клеток: соматические и особая наследственная субстанция" названная им "зародышевой плазмой", которая в полном объеме присутствует только (!!!) в половых клетках.
Наконец, справедливости ради, отмечу, что еще до открытий Моргана Вейсман прямо говорил в своей книге Зародышевая плазма (1893 г.), что приобретенные признаки могут передаваться лишь тогда, когда они вызывают изменения в наследственном веществе, расположенном в ядре клетки. Т.е. тезис о том, что генетики "считали, что приобретенные признаки НИКОГДА не передаются" может считаться неверным и искажающим суть взглядов ранних генетиков. Более того, пример по поводу ошибок в ДНК более подходит к парадигме ранних классических генетиков, т.к. ошибки синтеза ДНК есть изменение наследственного вещества. Тем более, что опыты с мутагенетическими факторами были широко распространены - химический, температурный и радиационный мутагенез.
В 1909 г. для обозначения менделевского фактора наследственности был предложен термин «ген» (Иогансен). Было установлено, что признаки, возникающие под влиянием обычных внешних воздействий, т.е. благоприобретенные, не связаны с генами, не передаются по наследству. Было установлено, что для каждого вида форма и число хромосом постоянны, что в ходе развития половых клеток происходят редукция хромосом ровно в два раза и восстановление их прежнего числа при оплодотворении [52].
Цитоплазматическая наследственность была открыта в 1909 году. В 1910 г. была открыта локализация наследственных факторов в хромосомах. Сделал это Т.Морган (1866-1945), и теория получила название «морганизм». Хромосомная теория наследственности содержала много элементов механицизма: ген представлялся неделимым [53].
Мутагенное (ведущее к изменению последовательностей нуклеотидов в ДНК) действие внешних факторов (лучей рентгена) было открыто в 1925-27 годах.
Исключительная роль нуклеиновых кислот, точнее ДНК, в передаче наследственной информации была показана в 1941 - 1944 гг. В конце 40-х гг. были получены данные о равномерном содержании ДНК во всех клетках организма и о том, что количество ДНК у разных видов постоянно. Лишь в начале 50-х гг. были определены химические компоненты ДНК. Только в 1952 году было открыто явление трансдукции, то есть переноса бвирусами генов хозяина, что доказало роль ДНК в осуществлении наследственности [54]. Роль ДНК в наследовании окончательно была доказана лишь в 1955 г. [55].
А что же было точно установлено в генетике в 30-40е годы? Очень не много. Например, академик Н.К.Кольцов (1872-1940) считал, что хромосома - это гигантская белковая молекула, состоящая из двух нитей, снизанных из параллельных рядов химических радикалов, расположенных в определенном порядке [56]. Н. К. Кольцов утверждал: "Химически генонема с её генами остаётся неизменной в течение всего овогенеза и не подвергается обмену веществ - окислительным и восстановительным процессам". Критикуя Кольцова на сессии ВАСХНИЛ, Лысенко говорил: "В этом абсолютно не приемлемом для грамотного биолога утверждении отрицается обмен веществ в одном из участков живых развивающихся клеток. Кому не ясно, что вывод Н. К. Кольцова находится в полном соответствии с вейсманистской, морганистской, идеалистической метафизикой..."
Я не касаюсь здесь таких очевидных случаев, как откровенно одиозных идей Вейсмана о "непрерывной зародышевой плазме", бредовость которых уже тогда была ясна даже наиболее продвинутым генетикам - тому же Моргану. Вейсман же предполжил, что имется два типа клеток, соматические и особая зародышевая субстванция, названная им "зародышевой плазмой" [57]. Было предположено, что зародышевая плазма должна составлять материал хромосом. По мнению Моргана [58], гипотеза Вейсмана об обеднености генотипа неполовых клеток представляла только исторический интерес. Лишь к середине ХХ-го века Морган сформулировал гипотезу о том, что гены расположены в хромосомах как "бусы на нити" [59].
Ну ладно бы только в России. Американские генетики в течение 8 лет не проявляли интереса к сделанному в 1944 году открытию роли ДНК в передаче генетической информации. Лишь к 1953 году, после создания теории, ставшей стержнем молекулярной биологии, выявилось значение этого открытия. Однако даже в 1960 году в Оксфорде вышла монография, в которой утверждалось, что ген имеет белковую природу [60].
Наконец, в то время морганисты связывали наследственность только с ядром и хромосомами и поэтому не могли признать результаты гибридизации, полученные Мичуриным. Сейчас доказано, что гены могут двигаться между хромосомами и между видами. Как я уже писал выше, идея мобильные наследственных элементов дискредитируют т идею о том, что гены тождественны хромосомам [61].
И все же, прав Лысенко или не прав? Если углубляться в эти научные дебри, то не хватит и многотомного руководства. Споры о словах могут быть вечными. Конечно, споры о мере в науке нужны, но не в популярных книгах. Дело в том, что прочтение текстов де Фриза, Чермака и Корренса, переоткрывателей Менделя, не позволяет точно оценить, что же они доказали и что именно считали в то время. Точно также статья в БСЭ Лысенко не позволяет утверждать, что он против наследования через гены.
4.10. РАЗЛИЧИЯ ВО ВЗГЛЯДАХ МИЧУРИНЦЕВ И МОРГАНИСТОВ
В данном разделе, предельно упрошая и избегая залезания в дебри семантики, я принял постулат, что морганизмы считали, что приобретенные признаки НИКОГДА не передаются, а Лысенко говорил, что могут передаваться иногда. То есть, я резко огрубил позицию обеих сторон, для выявления сути разногласий.
Так в чем же отличия взглядов Лысенко и морганистов? Насколько я себе представляю, если вникать в детали, морганисты и мичуринцы расходились по следующим основным вопросам [62].
1. До открытия молекулы ДНК генетики-вейсманисты (или в советской терминологии - вавиловцы) утверждали, что гены - это шарики диаметром 0,02-0,06 микрометра (миллионная доля метра), которые никак не зависят ни от самого организма, ни от окружающей среды. как сейчас трактует процесс наследования современная генетика. Дискретные наследственные факторы - суть генетики. Морганисты утверждали, что существует ли некое, отдельное от тела организма 'наследственное вещество', посредством которого и только посредством которого передаются наследственные признаки.
В отличие от морганистов, Лысенко считал, что наследование есть свойство целого организма, а не только генов. Следуя определению Лысенко, наследственность есть способность живого тела требовать для своего развития определенных условий и реагировать на эти или отличающиеся условия определенным образом. Да! Имея те же средства и приборы для научных исследований, Лысенко пришел к выводу, что за наследственность организма несут ответственность не эти пресловутые шарики, а любая частица организма, и изменяется организм под воздействием окружающей среды. Чуть ли не 50 лет спустя вооруженная электронными микроскопами и компьютерами Барбара Макклинток "снова" сделала это открытие. В 1983 г. она получила Нобелевскую премию [63].
Для морганистов ген стал своеобразным фетишем. Однако, генетика - это наука о наследовании признаков родительских организмов потомками, и ни в коем случае не может ограничиваться догмой о передаче наследственных признаков исключительно генами, вернее, их механической комбинацией. Существование вегетативной гибридизации несомненно доказано опытами и противоречит некоторым догмам генетиков-вейсманистов, что и вызывает их иррациональное озлобление. Современная молекулярная биология ясно показывает, что большая фракция генов в популяциях полиморфна, они существуют в любой популяции в нескольких относительно общих формах [64].
Кроме того, Лысенко и мичуринцы говорили, что изменения наследственных признаков у животных и растений, порождаемые измененными условиями жизни, происходят не один раз на 10-100 тыс. поколений у единичных особей, как утверждала "классическая генетика", а во много раз чаще. "Современная" молекулярная генетика и в этом вопросе отказалась от позиции, которая защищалась "классической" генетикой и Вавиловым: молекулярная генетика признала, что наследственные изменения, связанные с внедрением мобильных "контролирующих" элементов, происходят в десятки, сотни, а порою, и в тысячи раз чаще, чем это считала "классическая" генетика.
Эволюционные исследования говорят о том, что видимые исследователю мутации в среднем гене возникают один раз каждые 200000 лет [65]. Но как тогда объяснить возниконовение способности сбраживать лактозу, то есть наличие лактазы в желудочно-кишечном тракте у взрослых лпюдей у некоторых популяций человека, эволюция, происшедшая за 5000 лет, когда были одомашнены коровы?
Далее. ДНК каждой клетки человеческого организма теряет за сутки около 5000 остатков аденина и гуанина, компонентов нуклеотидов, вследствие температурного разрыва гликозидных связей между пурином и дезоксиробозой. При этом постоянно идет ремонт разрушенных участков молекулы ДНК, но ремонт этот не обладает 100% точностью. Возможны ошибки в отношении триплетов, которые кодируют не очень важные аминокислоты или в тех участках гена, которые не оказывают существенного влияния на его функцию. В этом случае мутации не заметны генетикам и биологам. Если же ошибка оказывается в участке белка, который является определяющим в реализации фунции белка, то мутация детектируется биологами и генетиками [66].
2. Если морганисты считали, что ядру принадлежит монополия в передаче признаков по наследству. "Классическая" генетика утверждала, что гены сосредоточены ТОЛЬКО в хромосомах, а потому передавать наследственные признаки при гибридизации можно, ЛИШЬ передавая хромосомы. Лысенко это отрицал, полагая что роль цитоплазмы также существенна и наследственность может передаваться через ассимиляты. Лысенко и мичуринцы, исходя из своей концепции наследственности, утверждали (и показывали это экспериментально), что передавать и создавать наследственные признаки можно и без передачи хромосом. "Современная" молекулярная генетика признала, что и в этом вопросе "классическая" генетика не права: молекулярная генетика признала, что цитоплазма также является носителем генетических свойств клетки.
Поскольку в то время морганисты связывали наследственность только с ядром и хромосомами и поэтому не могли признать результаты гибридизации, полученные Мичуриным. Сейчас доказано, что гены могут двигаться между хромосомами и между видами. Мобильные гены торпедируют идею о том,что гены тождественны хромосомам [67].
3. Лысенко считал, что изменения внешней среды оказывают очень значительное влияние на наследственность и новые свойства могут быть переданы по наследству. В отличие от морганистов Лысенко полагал, что приобритенные организмом при жизни признаки могут наследоваться и возможно направленное изменение признаков (т.е. не просто выбор подходящих для селекционной работы мутаций из случайного набора, а направленное изменение нужных признаков). Он не считал, что мутации являются принципиально случайными и ненаправленными.
Приобретенные признаки наследуются - см.ту же статью Голубовского [68]: "Кратковременное (20 мин) прогревание тела восьмидневного мышонка самки вызывало стойкие изменения ооцитов, ослаблявшие действие вредной мутации у внуков! "Передача улучшения развития глаз, наблюдаемая в опытах с нагреванием, может быть объяснена только передачей свойств, приобретенных ооцитами нагретых самок по наследству" [16]. " Т.е. воздействие на организм температуры привело
а)к направленной мутации (а не случайной, как того требовала классическая генетика
б)к наследованию приобретенного в результате направленной мутации свойства по наследству.
И здесь правота Лысенко несомненна.
Лысенко и мичуринцы говорили, что изменения наследственных признаков под влиянием измененных условий жизни НЕ случайны, а НАПРАВЛЕННЫ. "Современная" молекулярная генетика и здесь сдала позиции, которые защищали Н.И. Вавилов и "классическая" генетика: с точки зрения "современной" молекулярной генетики, мутации не случайны, а зависят от типа подвижного элемента, внедряющегося в ген.
4. Лысенко шел ещё дальше. Он считал, что путем направленного воздействия на растение можно добиться скачкообразного перехода одного вида в другой. В частности Лысенко считал, что озимая пшеница может быть изменена на яровую. Казалось бы - это один из наиболее одиозных пунтов разногласий. Эксперимент по превращению яровых в озимые, в котором, по сути дела, были получены МАССОВЫЕ, 100%(!), направленные мутации превращения ярового в озимое, где в качестве "контролирующего" процесс изменения наследственности "элемента" выступил СРОК осеннего посева изменяемых растений. Это достижение было отражено еще в научном отчете академика Т.Д. Лысенко за 1937 г., который был представлен им в Академию Наук СССР. Есть факты, что и этот пункт критики Лысенко будет свернут. Оказывается, что под влиянием "стресса" (подзимний посев яровой пшеницы - чем не "стресс"?) мобильный контролирующий аппарат генома так перестраивается, что начинается процесс унаследования нового свойства. Причем этот процесс идет ступенчато - в 3, 5 поколений ("по Лысенко"!). И возникающие при этом наследственные изменения носят явно приспособительный характер.
Лысенко и мичуринцы утверждали, что изменения наследственных признаков НАПРАВЛЕННЫ и соответственны измененным условиям жизни организмов. И вот ТОЛЬКО в этом пункте "современная" молекулярная генетика осталась солидарна с "классической" генетикой (с менделизмом-морганизмом) - она это напрочь отрицает. Тем более у нас есть основание сослаться на описанный выше эксперимент по превращению яровых в озимые, в котором, по сути дела, были получены (и уже не в первый раз) МАССОВЫЕ, 100%(!), направленные мутации превращения ярового в озимое, где в качестве "контролирующего" процесс изменения наследственности "элемента" выступил СРОК осеннего посева изменяемых растений. Это достижение было отражено еще в научном отчете академика Т.Д. Лысенко за 1937 г., который был представлен им в Академию Наук СССР. Есть факты, что и по этому пункту можно ждать сдачи позиции "молекулярной" генетикой. Оказывается, что под влиянием "стресса" (подзимний посев яровой пшеницы - чем не "стресс"?) мобильный контролирующий аппарат генома так перестраивается, что начинается процесс унаследования нового свойства. Причем этот процесс идет ступенчато - в 3, 5 поколений ("по Лысенко"!). И возникающие при этом наследственные изменения носят явно приспособительный характер. Именно за эти исследования американке Барбаре Макклинток в 1983 г. была присуждена Нобелевская премия, а Лысенко продолжают считать невежей".
Генетики утверждают, что представление о существовании направленных мутаций противоречит фундаментальным биологическим концепциям, - от молекулярной биологии до эволюционной теории. Но это ложь. Никаким фундаментальным концепциям это не противоречит. Механизм этого феномена ясен. Это транспорт информационной РНК от подвоя к привою по меклеточным трубочкам, а затем переписывание генетической информации с прибывшей в клетки информационной РНК подвоя на ДНК привоя и закрепление наследстенной информации в виде гена в ДНК половых клетках.
5. В отличие от морганистов Лысенко считал, что наследственность растений может быть изменена путем гибридизации. Гибридизация во многом аналогична половому размножению. Гибридизация может быть использована для целенаправленного изменения свойств растений. Гибридизация между видами может быть использована для увеличения урожайности. Не существует принципиальной разницвы между половым размножением и гибридизацией. После гибридизации при половом размножении признаки могут расщепляться
Морганисты, работавшие с животными, где все клетки отделены друг от друга, не учли, что у растений клетки одного организма образуют синтиций, то есть связаны меюду собой внеклеточными мостиками, что позволяет осуществлять транспорт информационной РНК из одной уже мутированной клетки в другую (см. раздел Х). Если добавить открытие возможности перезаписи информации от РНК на ДНК, то для отбора полезных мутаций и, следовательно, наследовании приоретенных признаков оказывается нет ничего невозможного. Для животных речь идет скорее о том, что очень трудно передать поелзные мутации в половые клетки. Но и здесь нет полного запрета, так как в процессе сперматогенеза и особенно во время отбора сперматозоидов и яйцеклеток обогащение в созревающих половых клетках полезных мутаций тоже возможно. Другое дело, что признаки, кодируемые сразу несколькими генами, не передаются по наследству, так как требуетеся одновременная мутация нескольких генов. Физиолог Л.А.Орбели как-то в шутку заметил [69], парируя доводы ламаркизма, тысячелетиями евреям режут препуции, однако все их мальчики рождаются необрезанными. То есть обрезание у евреев в течение тысячелетий не прибело к исчезновению у них крайней плоти.
Напротив, признаки, которые кодирует один ген могут быть отобраны. Именно этим можно обьяснить быстрое накопление у всей пополяции жителей Северной Европы способности переваривать молоко во взрослом состоянии за те 5000 лет, что прошли после одомашнивания коров. Этим признаком не обладают жители Азии, например, китайцы.
6. Ну и, конечно, идеология. Лысенко, считал, что морганизм не соответствует диалектическому материализму.
А теперь по пунктам. То, что мутации могут быть не случайными - ясно показано в статье Голубовского [70]: "Открытия в области подвижной генетики показали, что клетка как целостная система в ходе отбора может адаптивно перестраивать свой геном. Она способна ответить на вызов среды активным генетическим поиском, а не пассивно ждать случайного возникновения мутации, позволяющей выжить. А в опытах супругов Ледерберг у клеток не было выбора: либо смерть, либо адаптивная мутация". Правота Лысенко здесь неоспорима. На мой взгляд - здесь и корень разногласий. Под прикрытием "случайных" мутаций очень легко было не давать практического результата по новым сортам сколько угодно времени.
Тот факт, что хромосомы не являются тем носителем 'наследственного вещества', в котором и "только" (это важнейший пункт разногласий мичуринцев и вейсманистов) в котором сосредоточена информация о том, какие наследственные признаки будут у потомства - доказано опытами Б.Макклинток, которая в "...самом начале 50-х годов Б.МакКлинток открыла мобильные элементы, способные причудливо перемещаться по хромосомам и вне их" [71]. Т.е. сама цитоплазма ооцита оказывает влияние на, по крайней мере, степень проявления признака у потомка. Тем самым опровергнута и догма классической генетики о "принципиальной" случайности мутаций.
Или такой пример. В 1951 г. в юбилейной статье, посвященной академику О.Б. Лепешинской, Лысенко написал: "Нашей мичуринской биологией уже безупречно показано и доказано, что одни растительные виды порождаются другими ныне существующими видами… Рожь может порождать пшеницу, овес может порождать овсюг и т.д. Все зависит от условий, в которых развиваются данные растения".
Над этими фразами по сей день потешается каждый образованец: вот-де каким дураком был Лысенко! Надо сказать, что это поразительное научное провидение Лысенко было не просто смелым, оно было дерзким! Основанное на научном гении, это открытие в те годы не нашло прямых подтверждений, сам Лысенко к концу научной карьеры засомневался в нем и выдвинул гипотезу о том, что у существующих видов имеются защитные генетические механизмы, не дающие одному виду преобразовываться в другой, известный.
Но сегодня и эти идеи Лысенко в принципе подтверждены. Как пишет один участник интернетфорума, вот, к примеру, брошюра М.С. Тартаковского об эволюции жизни. В ней сообщается: "Но вот энтомолог-практик Г. Шапошников, доктор биологических наук, как-то случайно нарушил это табу. Изменив питание тлей, он вывел неизвестный природе вид насекомых. Работа была опубликована в авторитетном энтомологическом обозрении, докладывалась на международном конгрессе.
Сам ученый не делал никаких теоретических выводов из установленного им факта, но похоже все-таки, что именно среда (в данном случае питание) привела к кардинальной изменчивости организма. Причем благоприобретенные признаки переходят следующим поколениям, наследуются. Более того, новая форма тлей, как и положено отдельному виду, потеряла способность
производить потомство со своими столь недавними предками".
То есть, пусть и не известный ранее, но все же абсолютно новый вид получен уже даже не в растительном мире, а в мире живых существ. Получен, как и требовал Лысенко, путем изменения "условий, в которых развиваются данные" виды.
Последний пункт я не буду комментировать, так как не считают правыми ни тех ни других.
Итак, Лысенко отвергал всеобъемлющее значение генетического кода. Морганисты же отрицали возможность наследования благоприобретенных признаков. Как видим, генетика в представлении морганистов и вейсманистов оказалась во многом неверной. Была открыто эпигеномное наследование. Оказалось, что факторы внешней среды имеют не меньшее, если не большее, значение, чем генетическй код. Сам код оказался неточным и одна и та же запись нуклеотидов может давать вследствие сплайсинга и присутствия интронов и экзонов до 60, а то и больше разных вариаций одного и того же белка. Раз так, то о каком точном кодировании может идти речь? Не больше, чем о вероятностном.
Современная наука показала, что обе стороны занимали односторонние позиции. Но Лысенко был правее. О том, что Лысенко прав писал и Флегр [72]. В последние годы появилось несколько наблюдений, которые делают позицию Лысенко в том стародавнем спопре ещё боле прочной.
4.11. ЧТО ВИДИТ УЧЕНЫЙ?
В чем же суть спора и почему обе стороны оказались односторонни. Дело в том, что видит ученый. Ученый видит факт, только если у него есть бинокль в виде научной модели. Например, неграмотный человек видит в книге какие-то рисуночки, а грамотный понимает написанный там текст.
Расхождение касалось не только теорий, фактов и методов, непосредственно связанных с генетикой, оно было гораздо шире. Так в своем выступлении П.М.Жуковский сказал: "никогда не употребляются нашими оппонентами такие понятия как витамины, гормоны, вирусы". Т.Д. Лысенко в заключительном слове, касаясь выступления В.С. Немчинова, упомянувшего о подтверждении хромосомной теории методами математической статистики, высказал философское положение: "Изживая из нашей науки менделизм-морганизм-вейсманизм мы тем самым изгоняем случайности из биологической науки" [73].
Вспомним стенографический отчет о сессии ВАСХНИЛ 1948. На сессии выявилась полная противоположность двух познавательных структур у генетиков и лысенковистов. "В.С. Немчинов ...Я не могу разделить точку зрения товарищей, которые заявляют что к механизму наследственности никакого отношения хромосомы не имеют (Шум в зале.)
-голос с места. Механизмов нет.
В.С. Немчинов Это Вам так кажется что механизмов нет. Этот механизм уже умеют не только видеть, но и окрашивать и определять. (шум в зале)
-голос с места. Да это краски. И статистика."
Да! Лысенко прав, по крайней мере более прав, чем морганисты. Но почему они не могли понять друг друга? Спор морганистов и мичуринцев можно представить в виде спора о том, куда относится корейский язык, к иероглифическим языкам или основанным на буквенном алфавите. Морганисты утверждали, что корейский язык есть езык иероглифический, так как слова там запиусываются иероглифами. Мичуринцы говорили, что это не иероглифы, уж больно похожи элементы иероглифов. В действительности корейский язык основан на 24 буквах, но когда слога складывают слово, то они буквы организуются в пространстве таким образом, что образуется как бы иероглиф.
Особенно мне нравится вывод статьи Флегра [74], статьи, где он последовательно доказывает, что Лысенко в целом оказался прав: - "теории лысенкоистов настолько безумны, что их эксперименты никто другой раньше не делал, а их репутация так плоха, что ни один информированный и приличный ученый не захочет читать их работы или повторять их эксперименты". Ну не видно ему, что корейский язык не состоит из иероглифов и все тут. Ну нет у генетиков биноклей.
Лысенко чувствовал, что законы Менделя не стопроцентны. Наверное, это было виднее с точки зрения его научной парадигмы и на базе его практического опыта. Тем не менее, несмотря на ошибки обеих сторон, Лысенко назвали шарлатаном и обвинили во всех смертных грехах, а морганистов подняли на щит. Это по меньшей мере не справедливо.
Итак, ни те ни другие не оказались полностью правыми. И те и другие оказались в чем-то не правы. Другими словами, современная наука показала, что обе стороны занимали односторонние позиции [75]. Лысенко значение генетического кода не отрицал, но считал, что благоприобретенные признаки могут передаваться по наследству, хотя и на базе особых молекулярных механизмов считывания генетической информации. Но ведь в истории науки есть масса примеров, когда ученые были убеждены в неправильной научной модели, например, модели флогчистона, модели мировоого эфира, модели теплорода. Даже Менделеев, создатель периодического закона, допустил научную ошибку, считая, что закон основан на увеличении атомной массы. На самом деле свойства элементов периодически изменяются на основе увеличения заряда атомного ядра.
В 1948 г. «классическая генетика» была подвергнута критике прежде всего из-за низкой практической отдачи её для сельского хозяйства страны, схоластичности отдельных и основополагающих её положений, схоластичности многих работ учёных-генетиков этого направления, крайне низкого числа практически полезных разработок, многочисленности неудач и беспочвенных обещаний. Эти неудачи выглядели особенно ярко на фоне успехов мичуринской генетики и даже традиционной селекционной работы, известной задолго до возникновения так называемой генетики Вейсмана - Менделя - Моргана [76].
1 Марков А. 2005. От Ламарка к Дарвину... и обратно к Ламарку? Компьютерра. http://www.computerra.ru/xterra/38100/
2 Марков А. 2005. От Ламарка к Дарвину... и обратно к Ламарку? Компьютерра. http://www.computerra.ru/xterra/38100/
3 Марков А. 2005. От Ламарка к Дарвину... и обратно к Ламарку? Компьютерра. http://www.computerra.ru/xterra/38100/
4 Марков А. 2005. От Ламарка к Дарвину... и обратно к Ламарку? Компьютерра. http://www.computerra.ru/xterra/38100/
5 Марков А. 2005. От Ламарка к Дарвину... и обратно к Ламарку? Компьютерра. http://www.computerra.ru/xterra/38100/
6 Марков А. 2005. От Ламарка к Дарвину... и обратно к Ламарку? Компьютерра. http://www.computerra.ru/xterra/38100/
7 Марков А. 2005. От Ламарка к Дарвину... и обратно к Ламарку? Компьютерра. http://www.computerra.ru/xterra/38100/
8 Марков А. 2005. От Ламарка к Дарвину... и обратно к Ламарку? Компьютерра. http://www.computerra.ru/xterra/38100/
9 Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Raff, M., Roberts, K., and Walter,
P. 2002. Molecular Biology of the Cell. Fourth Edition. New York.
Garland Science.
10 Kreitman M, Akashi H. 1995. Molecular evidence for natural selection. Annu.Rev.Ecol.Syst. 26:422.
11 Голубовский М.Д. 2001. Неканонические наследственные изменения. Природа № 8-9. http://vivovoco.rsl.ru/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM
12 Голубовский М.Д. 2001. Неканонические наследственные изменения. Природа № 8-9. http://vivovoco.rsl.ru/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM
13 Светлов П. Г. 1966. Генетика. № 5. Стр. 66-82. Цит. по: Голубовский М.Д. 2001. Неканонические наследственные изменения. Природа № 8-9. http://vivovoco.rsl.ru/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM
14 Brinkman R.R., Dube M.-P., Rouleau G.A., Orr A.C., and Samuels M.E. 2006. Human monogenic disorders - a source of novel drug targets. Nature Review. Genetics. 7:249-260.
15 Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Raff, M., Roberts, K., and Walter,
P. 2002. Molecular Biology of the Cell. Fourth Edition. New York.
Garland Science.
16 Голубовский М.Д. 2001. Неканонические наследственные изменения. Природа № 8-9. http://vivovoco.rsl.ru/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM
17 http://bookz.ru/authors/aref_ev-va/arefev_va01/page-18-arefev_va01.html
18 http://djvu-books.narod.ru/glushenko.html
19 http://imichurin.narod.ru
20 Lucas W.J., Yoo B.-C., and Kragler F. 2001. RNA as a Long- distance Information Macromolecule in Plants. Nature Reviews Molecular Biology 2:849-857.
21 Fan, S.-Y. 1999. Phenotype Variation by the Action of Scion Prunus japonica. Thunb on Stock Prunus armeniaca L. Hereditas (Beijing) 21(4):43-44.
22 Hirata, Y., Ogata S., Kurita S., Nozawa G.T., Zhou J. and Wu S. 2003. Molecular Mechanism of Graft Transformation in Capsicum annuum L. Acta Hort. 625:125-130.
23 Liu Y. 2004. Lysenko's Contributions to Biology and His Tragedies. Rivista di Biologia/Biology Forum. 97:483-498.
24 Kumar A. and Bennetzen J.L. 1999. Plant Retrotransposons. Annu. Rev. Genet. 33:479-532.
25 Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Raff, M., Roberts, K., and Walter,
P. 2002. Molecular Biology of the Cell. Fourth Edition. New York.
Garland Science.
26 Веретенников А.В. 2006. Физиология растений. М. Академический проект. 480 стр.
27 Веретенников А.В. 2006. Физиология растений: Учебник. М. Академический проект. 480 стр.
28 Lucas, W.J., Yoo, B.-C. and Kragler, F. 2001. RNA as a Long- distance Information Macromolecule in Plants. Nature Reviews Molecular Biology 2:849-857.
29 Kumar, A. and Bennetzen, J.L. 1999. Plant Retrotransposons. Annu. Rev. Genet. 33:479-532.
30 Hirata, Y., Ogata, S., Kurita, S., Nozawa, G.T., Zhou, J. and Wu, S. 2003. Molecular Mechanism of Graft Transformation in Capsicum annuum L. Acta Hort. 625:125-130.
31 Fan, S.-Y. 1999. Phenotype Variation by the Action of Scion Prunus japonica. Thunb on Stock Prunus armeniaca L. Hereditas (Beijing) 21(4):43-44.
32 Taller, J., Hirata, Y., Yagishita, N., Kita, M., and Ogata, S. 1998. Graft-induced Changes and the Inheritance of Several Characteristics in Pepper (Capsicum annuum L.). Theor. Appl. Genet. 97:705-713.
33 Jorgensen R. A., Atkinson R. G., Rorster RLS, Forster RLS, Lucas WJ. 1998. An RNA-based information superhigway in plants. Science. 279:1486-1487.
34 Kooter JM, Matzke MA, Meyer P. 1999. Listening to the silent genes: transgene silencing, gene regulation and pathogen control. Trends Plant.Sci. 4:340-347.
35 Jorgensen R. A., Atkinson R. G., Rorster RLS, Forster RLS, Lucas WJ. 1998. An RNA-based information superhigway in plants. Science. 279:1486-1487.
36 Kooter JM, Matzke MA, Meyer P. 1999. Listening to the silent genes: transgene silencing, gene regulation and pathogen control. Trends Plant.Sci. 4:340-347.
37 Otto SP, Hastings IM. 1998. Mutation and selection within the individual. Genetica. 103:507-524.
38 Taller J., Hirata Y., Yagishita N., Kita M. and Ogata S. 1998. Graft-induced Changes and the Inheritance of Several Characteristics in Pepper (Capsicum annuum L.). Theor. Appl. Genet. 97:705-713.
39 Fan, S.-Y. 1999. Phenotype Variation by the Action of Scion Prunus japonica. Thunb on Stock_Prunus armeniaca L. Hereditas (Beijing) 21:43-44.
40 Hirata, Y., Ogata S., Kurita S., Nozawa G.T., Zhou J. and Wu S. 2003. Molecular Mechanism of Graft Transformation in Capsicum annuum L. Acta Hort. 625:125-130.
41 Crawford K. M., Zambryski P. C. 1999. Phloem transport: Are you chaperoned? Curr. Biol. 9:R281-R285.
42 Otto SP, Hastings IM. 1998. Mutation and selection within the individual. Genetica. 103:507-524.
43 Liu Y. 2004.
44 http://www.rusbiolog.ru/2007/10/08/shans-na-bessmertie.html
45 http://www.rusbiolog.ru/2007/10/08/shans-na-bessmertie.html
46 h t t p : / / r u . w i k i p e d i a . o r g / w i k i /
47 Liu Y. 2004.
48 Биология. Г. Вильчек (ред.). 6-е издание. М. Мир энциклопедии Аванта.
49 Жимулёв И.Ф. 1998. Общая и молекулярная генетика. Курс лекций для стуентов 3 курса. http://www.nsu.ru/biology/courses/genetics/index.html
50 Жимулёв И.Ф. 1998. Общая и молекулярная генетика. Курс лекций для стуентов 3 курса. http://www.nsu.ru/biology/courses/genetics/index.html
51 Жимулёв И.Ф. 1998. Общая и молекулярная генетика. Курс лекций для стуентов 3 курса. http://www.nsu.ru/biology/courses/genetics/index.html
52 Жимулёв И.Ф. 1998. Общая и молекулярная генетика. Курс лекций для стуентов 3 курса. http://www.nsu.ru/biology/courses/genetics/index.html
53 Жимулёв И.Ф. 1998. Общая и молекулярная генетика. Курс лекций для стуентов 3 курса. http://www.nsu.ru/biology/courses/genetics/index.html
54 Жимулёв И.Ф. 1998. Общая и молекулярная генетика. Курс лекций для стуентов 3 курса. http://www.nsu.ru/biology/courses/genetics/index.html
55 Жимулёв И.Ф. 1998. Общая и молекулярная генетика. Курс лекций для стуентов 3 курса. http://www.nsu.ru/biology/courses/genetics/index.html
56 Жимулёв И.Ф. 1998. Общая и молекулярная генетика. Курс лекций для стуентов 3 курса. http://www.nsu.ru/biology/courses/genetics/index.html
57 Жимулёв И.Ф. 1998. Общая и молекулярная генетика. Курс лекций для стуентов 3 курса. http://www.nsu.ru/biology/courses/genetics/index.html
58 Морган Т. 1934. Развитие и наследственность. М. С. 33.
59 Жимулёв И.Ф. 1998. Общая и молекулярная генетика. Курс лекций для стуентов 3 курса. http://www.nsu.ru/biology/courses/genetics/index.html
60 Winstanley M. 1976.
61 Liu Y. 2004. Lysenko's contributions to biology and his tragedies. Rivista di Biologia/Biology Forum. 97:483-498.
62 Hagemann R. 2002. How did East German genetics avoid Lysenkoism? Trends in Genetics. 18(6):320-324.
63 http://www.sovnarkom.ru/BOOKS/MUHIN/STALIN_1/muhin_st_09.htm
64 Kreitman M, Akashi H. 1995. Molecular evidence for natural selection. Annu.Rev.Ecol.Syst. 26:422.
65 Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Raff, M., Roberts, K., and Walter,
P. 2002. Molecular Biology of the Cell. Fourth Edition. New York.
Garland Science.
66 Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Raff, M., Roberts, K., and Walter,
P. 2002. Molecular Biology of the Cell. Fourth Edition. New York.
Garland Science.
67 Liu Y. 2004. Lysenko's Contributions to Biology and His Tragedies. Rivista di Biologia / Biology Forum. 97:483-498.
68 Голубовский М.Д. 2001. Неканонические наследственные изменения. Природа № 8-9. http://vivovoco.rsl.ru/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM
69 Жданов Ю.А. 1993. Во мгле противоречий. Вопросы философии. №7. С. 65-92. http://russcience.euro.ru/memory/jdan93ph.htm
70 Голубовский М.Д. 2001. Неканонические наследственные изменения. Природа № 8-9. http://vivovoco.rsl.ru/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM
71 www.vestnik.com/issues/2001/0327/win/golubovsky.htm
72 Флегр Я. Лысенко был (частично) прав? Мичуринская биология в свете современной физиологии растений и генетики. http://lysenkoism.narod.ru/flegr-lys.htm
73 Кара-Мурза С.Г. 1989. Проблемы интенсификации науки: технология научных исследований. М. Наука. 248 стр.
74 Флегр Я. Лысенко был (частично) прав? Мичуринская биология в свете современной физиологии растений и генетики. http://lysenkoism.narod.ru/flegr-lys.htm
75 Liu Y. 2004. Lysenko's Contributions to Biology and His Tragedies. Rivista di Biologia / Biology Forum. 97:483-498.
76 http://ru.wikipedia.org/wiki/Лысенко%2C_Трофим_Денисович
