|
|
От
|
Сысой
|
|
|
К
|
self
|
|
|
Дата
|
17.02.2003 14:40:53
|
|
|
Рубрики
|
Прочее;
|
|
Это разводка низкого пошиба ...
Здравствуйте!
Так, просто к слову:
>В обществе процветает теория умеренного пития (вино в малых дозах <полезно>
>и т.д. и т.п:).
Оно полезно, но действительно в весьма умеренных дозах. Стаканчик сухого красного в день - это максимум.
>Спирт, как известно, используют для обезжиривания поверхности. В обычном
>состоянии внешняя поверхность эритроцитов покрыта как бы тонким слоем смазки
>, которая при трении о стенки сосудов электризуется. Каждый из эритроцитов
>несёт на себе однополярный отрицательный заряд, а поэтому они имеют
>изначальное свойство отталкиваться друг от друга.
Это бред собачий. 1) При концентрациях спирта в крови растворяющих липиды люди не выживают. 2) Все клетки в организме ограничены липидной мембраной, а не только эритроциты. 3) Заряд мембраны никакого отношения к трению не имеет - он обуславливается составом липидов (их полярных группировок). 4) Все клетки несут на внешней стороны мембраны отрицательный заряд.
>Двигаясь по ветвящимся артериям, а затем по артериолам всё
>меньшего калибра, он достигает в конце концов артериолы, имеющей диаметр,
>меньший диаметра сгустка, и перекрывает её, полностью прекращая кровоток в
>ней, следовательно кровоснабжение отдельных групп нейронов головного мозга
>прекращается. Сгустки имеют неправильную форму и содержат в среднем 200- 500
>эритроцитов, средний их размер равен 60 микрон. Встречаются отдельные
>сгустки, содержащие тысячи эритроцитов. Разумеется, тромбы таких размеров
>перекрывают артериолы не самого мелкого калибра. Происходит <онемение>, а
>потом и отмирание участков головного мозга, вследствие гипоксии или
>кислородного голодания, которое и воспринимается человеком как якобы
>безобидное состояние опьянения.
Это самый настоящий бред в чистом виде. Никакого тромбообразования алкоголь не вызывает. Наоборот, у старых алкашей внутренняя оболочка сосудов - чистая как у детей, правда с печенью все гораздо хуже. Гипоксия может возникнуть в поздних стадиях опьянения за счет угнетения центра дыхания, это уже близко к коме и тут речи нет о "безобидном состоянии опьянения".
>Эти микроинсульты можно наблюдать у человека в виде покрасневшего носа,
>ушей, шеи и других частях тела.
Расширение сосудов происходит из-за стимуляции выработки особого вещества - моноокись азота (NO). Сосудистая сетка в коже не имеет отношения к тромбообразованию у алкашей.
>Синдром похмелья - не что иное, как процесс, связанный с удалением из
>головного мозга погибших из-за отсутствия кровоснабжения нейронов. Организм
>отторгает погибшие клетки, с этим и связаны утренние головные боли.
Маразм крепчал и танки наши быстры. В мозге нет рецепторов боли, гибель нейронов, если она происходит, безболезненна.
Все остальные перлы - лишь следствие первичного маразма.
----------
Тут кратенько (далеко не все, конечно):
http://www.iks.ru/~gibdd/interv/alko2.htm
Краткие сведения о физиологических основах фармакологического эффекта алкоголя
Этиловый спирт как фармакологический агент обладает целым рядом эффектов. Ведущим среди них является действие на центральную нервную систему. Кроме того, влияние алкоголя сказывается на сердечно - сосудистой, пищеварительной и выделительной системах. Наконец, как показано, алкоголь обладает мощным воздействием на гормональную систему и обмен веществ в целом. Эффекты, вызываемые при однократном введении этилового спирта и при его систематическом приеме, могут существенно различаться, что важно учитывать для правильной квалификации состояний, обусловленных его приемом. По некоторым особенностям центрального действия этанол близок к наркотическим анальгетикам и снотворным. Механизм острого действия этилового спирта на уровне клетки преимущественно связан с изменением под его влиянием структуры клеточной мембраны (так называемое "разжижение" мембран). Как показано в экспериментах на животных и подтверждено в клинических наблюдениях над людьми, алкоголь поражает в первую очередь нейроны коры больших полушарий, гиппокампа, зубчатой извилины и мозжечка. Кроме того, он воздействует и на нейрональную передачу в синапсах спинного мозга. Потребление алкоголя приводит к нарушению синтеза нейробелков, вызывает изменение в обмене нейромедиаторов и нейрогормонов. Под влиянием алкоголя изменяется мозговой кровоток. Иными словами, этиловый спирт обладает многообразным фармакологическим и токсическим действием на нервную систему и другие системы организма. Кроме собственных эффектов алкоголя, его потребление может приводить и к потенцированию действия иных химических веществ и соединений, присутствующих в организме. Все это обуславливает чрезвычайную сложность физиологического действия алкоголя, полиморфизм клинических проявлений и поведения индивида при алкогольной интоксикации. Считается, что влияние алкоголя на деятельность центральной нервной системы человека складывается из двух фаз: фазы возбуждения и фазы торможения. Согласно этим представлениям, физиологическое действие, которое производит алкоголь, зависит от его дозы и от скорости изменения концентрации алкоголя в тканях. Возбуждающий эффект начинает проявляться уже при самых незначительных дозировках алкоголя. Он достигает своего пика, с учетом индивидуальных колебаний, при приближении концентрации алкоголя в крови к 0,5 град./оо. Торможение обычно наблюдается с уровня 1 град./оо. Следует также учитывать, что быстрый подъем уровня этилового спирта в средах организма ведет к возбуждению и перевозбуждению центральной нервной системы. Его снижение способствует проявлению процессов центрального торможения. Здесь, однако, важно подчеркнуть, что представления о двухфазном действии алкоголя весьма приближенные и могут быть применены лишь к некоторым показателям активности нервной системы (спонтанная и вызванная электрическая активность коры и ряда подкорковых структур, частота дыхания и сердечных сокращений, перистальтика кишечника и др.). На самом деле изменение деятельности нервной системы под влиянием алкоголя имеет более сложный характер. Об этом говорит, в частности, то, что этиловый спирт обладает значительным угнетающим действием на мезэнцефалическую ретикулярную формацию, мозжечковые и моторно - координационные центры. В отношении других функций эффект алкоголя вообще непостоянен (мышечный тонус, кожно - гальванический рефлекс, синаптическая передача и др.). Для понимания сущности физиологических эффектов этилового спирта важное значение имеет уяснение того факта, что наблюдаемые изменения в деятельности различных систем мозга происходят не синхронно, а с различной скоростью и в различных размерах и, кроме того, подвержены колебаниям, обусловленным индивидуальными особенностями и ситуационными влияниями. Все это приводит к тому, что функциональные расстройства, появляющиеся после введения незначительного количества этанола, проявляются мозаично и имеют быстро проходящий характер. При введении больших дозировок этого вещества отмеченная мозаичность физиологических реакций уступает место более специфичному набору расстройств, которые и определяют своеобразие клинических проявлений алкогольной интоксикации. Наибольшей чувствительностью к эталону отличаются системы, ответственные за оперативную переработку информации, память, моторные функции и эмоциональное реагирование. Ранимость названных функций значительно возрастает при дополнительных нагрузках. Поэтому при диагностике опьянения обязательно следует включать специальные пробы, позволяющие усилить проявления отмеченной функциональной недостаточности в деятельности нервной системы. Эффекты алкоголя чаще всего выявляются тогда, когда перед индивидуумом встают задачи по выбору характера реагирования. В таких случаях объективно регистрируются в интеллектуальной деятельности, снижение чувства опасности, утрата контроля за поведением.
--------------
С уважением