От Александр
К Miguel
Дата 14.11.2002 08:29:45
Рубрики Образы будущего; Ограничения; Хозяйство;

Re: Хмм... Это...

>Заведомо завышенные цифры:

>1) числености исходной популяции;
>2) 10% повышения вероятности оставить потомство на каждый дополнительный чёрный аллель.

Не выпендривайтесь. На то и вынесены параметры в отдельные ячейки чтобы можно было поиграться и посмотреть что будет. Размер популяции у меня вообще нигде не фигурирует. Исходная частота каждого черного аллеля 1:1 000 000 очевидно занижена. За поколение у человека накапливается 3-4 мутации. Генов всего меньше сотни тысяч. 3 000 000 мутаций (за поколение у миллиона человек) значит каждый ген будет замутирован более чем 30 раз. Мутации в одном из 4 генов черноты в популяции из миллиона человек будут встречаться 30*4=120 раз за поколение. Так что частота аллелей у меня явно занижена. Даже если считать что все они не существовали в популяции и должны были возникать заново.

5,5 детей против 5 Вам кажется слишком большим преимуществом? Дайте преимущество не 10%, а 5%. Тогда все станут неграми не через 131 поколение, а через 238. До Ваших 1000 поколений все равно еще очень далеко.
От Miguel
К Александр (14.11.2002 08:29:45)
Дата 14.11.2002 19:59:10

"Всё здесь не тут" (ЧВС)

> Исходная частота каждого черного аллеля 1:1 000 000 очевидно занижена. За поколение у человека накапливается 3-4 мутации. Генов всего меньше сотни тысяч. 3 000 000 мутаций (за поколение у миллиона человек) значит каждый ген будет замутирован более чем 30 раз. Мутации в одном из 4 генов черноты в популяции из миллиона человек будут встречаться 30*4=120 раз за поколение. Так что частота аллелей у меня явно занижена. Даже если считать что все они не существовали в популяции и должны были возникать заново.

1. Согласно классической генетике, мутации возникают с частотой одна милионная на ген за поколение, т.е. при общем количестве генов 100 000 где-то один их десяти человек будет слегка мутантом.

2. Это, однако, не означает, что, если в исходном генотипе был 1+1 чёрный аллель, то вероятность удвоения оного у данного человека одна миллионная, потому что вероятность мутации данного гена "вообще" значительно больше, чем вероятность мутации в сторону его удвоения. Можно считать так (следуя формальной генетике середине века). Предположим для простоты, что "стоп-сигналы" в нуклеотидных последовательностях не мутируют, т.е. если ген, кодирующий белок (рассматриваем только этот тип генов), может мутировать в сторону другого гена, кодирующего белок, или двух, но два соседних гена при мутации не коррелируют; гены в хромосомах мутируют, но не удваиваются. Так вот, первым делом надо выбросить из рассмотрения те гены, которые "входят в базис" генетической системы, т.е. такие из генов, кодирующих белки, что их потеря или замена летальна. Таким образом, от 90 до 99 тысяч из 100 000 генов в кандиадатах на будущий дополнительный чёрный аллель выпадает. Потом надо для каждого из оставшейся тысячи генов просчитать вероятность замены старой нуклеотидной последовательности на нуклеотидную последовательность, соответствующую дополнительному чёрному аллелю, перемножить вероятности дополнительных событий по всей тысяче генов, вычесть произведение из единицы и получить результат. Подозреваю, что при таком подсчёте вероятность появления дополнительного чёрного аллеля вместо одного старого ненужного гена будет не одна милионная, а меньше. Но и это грубая модель, поскольку "стоп-сигналы" тоже теоретически могут разрушаться в процессе случайной мутации, поэтому из тысячи ненеобходимых генов надо взять все соседние и считать, вдобавок к проссчитанному, вероятность с мутацией в "стоп-сигнале". На построение такой модели современная генетика вряд ли способна, потому что не ясно, какие гены являются сверхжизненнонеобходимыми, а какие нет, и потому что неизвестно, какой вклад вносят "мусорные последовательности", как их можно отключить и т.д.

Короче, я к тому, что простая мутация приводит только к наследственному заболеванию или уродству и легко выявляется современными генетиками по тому или иному общему гену для половины американских индейцев или для евреев, а здесь нам годятся только мутации, увеличивающие или сокращающие число аллелей. Какова их вероятность?

3.
>5,5 детей против 5 Вам кажется слишком большим преимуществом? Дайте преимущество не 10%, а 5%. Тогда все станут неграми не через 131 поколение, а через 238. До Ваших 1000 поколений все равно еще очень далеко.

Разница в смуглости при одном дополнительном аллеле минимальна, социальные особенности человеческого общества (люди не бабочки!) значительно компенсируют роль естественного отбора.

М.
От Александр
К Miguel (14.11.2002 19:59:10)
Дата 14.11.2002 21:34:41

Re: "Всё здесь...

>Короче, я к тому, что простая мутация приводит только к наследственному заболеванию или уродству

Если судить по мышам то в них не то что точечные мутации, но и полное выбивание гена чаще всего вообще не ведет к каким-нибудь видимым изменениям. В журнале Molecular and cellular biology даже специальную рубрику открыли для кнокаутов без фенотипа.

>а здесь нам годятся только мутации, увеличивающие или сокращающие число аллелей. Какова их вероятность?

Вы ничего не поняли. Пусть есть 4 разных гена. Один отвечает за синтез меланина и может замутировать так что делает меланина больше или меньше. Вариант который делает больше меланина будет черной аллелью данного гена. Человек имеющий эту аллель будет немного чернее генетически идентичного имеющего "белую аллель этого гена"

Пусть это будет первый "цветовой ген"

ч1 человек чернее б1 человека.

Другой ген кодирует рецептор, который нужен чтобы меланоциты (клетки содержащие черный пигмент меланин) нашли дорогу в кожу в процессе эмбрионального развития. Это другой ген, не имеющий никакого отношения к гену синтеза меланина. Он есть у всех людей. Удвоения генов тут никакого не надо. Надо чтобы появился вариант этого гена который лучше гонит меланоциты в кожу и в результате человек станет темнее.

И так у нас появляется новый вариант второго гена цвета, назовем его 2.

Ч2 чернее Б2

Ч1 Ч2 >Ч1Б2=Ч2Б1>Б1Б2

Третий ген отвечает за создание насоса, накачивающего меланин из тканевой жидкости в меланоцит и накопление его там. Возникновение более эффективного насоса приведет к накоплению большего количества меланина в каждом меланоците. Человек имеющий более эффективный вариант этого гена будет темнее человека имеющего менее эффективный вариант. Назовем ген меланинового насоса 3.

Ч3 чернее Б3

Ч1Ч2Ч3>Б1Ч2Ч3=Ч1Б2Ч3=Ч1Ч2Б3>Б1Б2Ч3=Б1Ч2Б3=Ч1Б2Б3>Б1Б2Б3

И так далее.

Возникновения новых генов не требуется. Достаточно изменений уже существующих. Мутировать они могут независимо друг от друга и комбинироваться могут как угодно благодаря половому размножению. Конечно вероятность встретиться и дать потомство носителям очень редких аллелей трудно, но по мере отбора частота всех черных аллелей растет за счет преимущественного размножения их носителей и вероятность комбинирования "черных" аллелей двух генов возрастает. Когда рождаются люди имеющие два разных "черных" аллеля их преимущество в отборе будет еще большим. Переженятся с носителями третэего "черного" аллеля - сделают тройную черноту с еще большими преимуществами.

>>5,5 детей против 5 Вам кажется слишком большим преимуществом? Дайте преимущество не 10%, а 5%. Тогда все станут неграми не через 131 поколение, а через 238. До Ваших 1000 поколений все равно еще очень далеко.
>
>Разница в смуглости при одном дополнительном аллеле минимальна, социальные особенности человеческого общества (люди не бабочки!) значительно компенсируют роль естественного отбора.

Разница как раз может быть очень велика. Даже в случае черноты. Они же целый день на солнышке и голые. Но мы ведь черноту так, к примеру взяли. Может у нас и не черноту а на устойчивость к спиду на отбор идет. Нам ведь надо посмотреть как многогенные признаки в популяции набираются. При чем тут "социальные факторы"? Это у Вас либо злонамеренная подмена тезиса либо недисциплинированность мышления очягощенная расистскими стереотипами. Если уж Вас так интересует расизм то вернемся к очевидному - негры были черными всегда. И гориллы и шимпанзе черные. С какой стати неграм быть бесцветными? И тогда давайте под Вашим соусом рассмотрим побеление негров под действием расизма. Только там коэффициенты отбора уже не в 10% будут, а как с индейцами.
От Miguel
К Александр (14.11.2002 21:34:41)
Дата 15.11.2002 06:12:56

Re: "Всё здесь...

Привет!

>>Короче, я к тому, что простая мутация приводит только к наследственному заболеванию или уродству
>
>Если судить по мышам то в них не то что точечные мутации, но и полное выбивание гена чаще всего вообще не ведет к каким-нибудь видимым изменениям. В журнале Molecular and cellular biology даже специальную рубрику открыли для кнокаутов без фенотипа.

Ну, это можно отнести к разряду "мусорных последовательностей". Однако, можно предположить, что если какие-то участки хромосом ни за что не отвечают - ни за синтез белка, ни за контроль за активностью остальных участков, то мутация внутри этих "закупоренных" участков никак не повлияет также и на увеличение производства меланина.

>>а здесь нам годятся только мутации, увеличивающие или сокращающие число аллелей. Какова их вероятность?
>
>Вы ничего не поняли. Пусть есть 4 разных гена.

Да... А я-то строил рассуждения исходя из когда-то прочитанной агитки, что речь идёт именно об однотипных генах, и на этом основании предположил, что процесс увеличения или сохранения их количества шёл примерно так же, как и у лейшмании...

Ладно, давайте сконцентрируемося на вопросе, почему Вы стойко против переноса возможности "активного генетического поиска" у многоклеточных организмов. Вот перегревается кто-то на солнышке - ежедневно и помногу. Меланин начинает вырабатываться более интенсивно (ненаследуемая приспособляемость, которую мы видим на себе), но и этого не хватает для нормальной защиты кожи. В условиях стресса клеток, ответственных за выработку и доставку меланина, вместе с раком кожи, начинается интенсивный генетический поиск, приводящий к изменению наследственности ("соматическим мутациям") этих клеток в сторону большей негритянскости. Человек больной, стресс и т.д., и "межклеточный горизонтальный перенос" обеспечивает в части случаев появление этих же генов в половых клетках. И ребёнок рождается более негром. В описанном случае наследственная изменчивость в сторону почернения генотипа возникает намного чаще, чем в случае "случайных мутаций".

>Разница как раз может быть очень велика. Даже в случае черноты. Они же целый день на солнышке и голые. Но мы ведь черноту так, к примеру взяли. Может у нас и не черноту а на устойчивость к спиду на отбор идет. Нам ведь надо посмотреть как многогенные признаки в популяции набираются. При чем тут "социальные факторы"? Это у Вас либо злонамеренная подмена тезиса либо недисциплинированность мышления очягощенная расистскими стереотипами. Если уж Вас так интересует расизм то вернемся к очевидному - негры были черными всегда. И гориллы и шимпанзе черные. С какой стати неграм быть бесцветными?

Они могли почернеть дополнительно при выходе из леса в саванну, а потом те группы, которые ушли на север, побелели. Обезьяны чёрные, но некоторые негры чернее. То, что негры могут чернеть дополнительно - специально спросил у камерунца. Они тоже чернеют при загаре и могут обгореть, если слишком.

М.
От Александр
К Miguel (15.11.2002 06:12:56)
Дата 15.11.2002 09:31:42

Re: "Всё здесь...

>>Если судить по мышам то в них не то что точечные мутации, но и полное выбивание гена чаще всего вообще не ведет к каким-нибудь видимым изменениям. В журнале Molecular and cellular biology даже специальную рубрику открыли для кнокаутов без фенотипа.
>
>Ну, это можно отнести к разряду "мусорных последовательностей". Однако, можно предположить, что если какие-то участки хромосом ни за что не отвечают - ни за синтез белка, ни за контроль за активностью остальных участков,

Кнокают не что попало, а только интересные и хорошо охарактеризованные гены.
Если нет фенотипа так это потому что есть параллельные системы, берущие на себя функции поврежденных.

>>Вы ничего не поняли. Пусть есть 4 разных гена.
>
>Да... А я-то строил рассуждения исходя из когда-то прочитанной агитки, что речь идёт именно об однотипных генах, и на этом основании предположил, что процесс увеличения или сохранения их количества шёл примерно так же, как и у лейшмании...

Так как у лейшмании тоже бывает когда замутирован ген р53. Только добром это не кончается. Увеличивается число копий какого-нибудь рецептора гормона роста или регулятора транскрипции генов ответственных за деление клетки и готова раковая опухоль

>Ладно, давайте сконцентрируемося на вопросе, почему Вы стойко против переноса возможности "активного генетического поиска" у многоклеточных организмов. Вот перегревается кто-то на солнышке - ежедневно и помногу. Меланин начинает вырабатываться более интенсивно (ненаследуемая приспособляемость, которую мы видим на себе), но и этого не хватает для нормальной защиты кожи. В условиях стресса клеток, ответственных за выработку и доставку меланина, вместе с раком кожи, начинается интенсивный генетический поиск, приводящий к изменению наследственности ("соматическим мутациям") этих клеток в сторону большей негритянскости.

Генетический поиск действительно возникает вместе с раком кожи, да и вообще вместе с любым раком. Но для здоровья он не очень полезен потому что находки в этом поиске всегда выгодны раку, а не организму. По той же причине нет никакого резона увековечивать раковые находки в следующих поколениях. Разумеется, и механизмов увековечения таких находок "межклеточного горизонтального переноса" нет. Пожалуй единственное исключение - онковирусы. Они в свое время подхватили раковые достижения и "горизонтально переносят" их в другие клетки. Вирусы любят чтобы хозяйская клетка росла и делилась. Поэтому им найденные раком мутации очент кстати.

> Человек больной, стресс и т.д., и "межклеточный горизонтальный перенос" обеспечивает в части случаев появление этих же генов в половых клетках. И ребёнок рождается более негром. В описанном случае наследственная изменчивость в сторону почернения генотипа возникает намного чаще, чем в случае "случайных мутаций".

Это не случай, а модель. Ну и давайте посмотрим насколько эта модель соответствует действительности. Поглядим на белых колонистов в Африке, Австралии, Америке. Многие уже по 8-10 поколений там живут. И где почернение?

>>И гориллы и шимпанзе черные. С какой стати неграм быть бесцветными?
>
>Они могли почернеть дополнительно при выходе из леса в саванну,

Вы гориллу видели когда-нибудь? Куда чернее?
От Miguel
К Александр (15.11.2002 09:31:42)
Дата 15.11.2002 23:21:05

Re: "Всё здесь...


>Кнокают не что попало, а только интересные и хорошо охарактеризованные гены.
>Если нет фенотипа так это потому что есть параллельные системы, берущие на себя функции поврежденных.

Ну и как это соответствует классической формальной генетике, связывающей "гены" с признаками и объявляющей генотип суммой признаков, задаваемых генами, а не наследственностью, задаваемой генетической системой целиком?

См. http://vif2ne.ru/nvz/forum/0/co/76743.htm и продолжение.

М.
От Александр
К Miguel (15.11.2002 23:21:05)
Дата 15.11.2002 23:31:15

Re: "Всё здесь...


>>Кнокают не что попало, а только интересные и хорошо охарактеризованные гены.
>>Если нет фенотипа так это потому что есть параллельные системы, берущие на себя функции поврежденных.
>
>Ну и как это соответствует классической формальной генетике, связывающей "гены" с признаками и объявляющей генотип суммой признаков, задаваемых генами, а не наследственностью, задаваемой генетической системой целиком?

Классическая формальная генетика не объявляет генотип суммой признаков. В любом учебнике классической формальной генетики на первой же странице даются понятия генотипа и фенотипа и различие между ними. Совокупность генов организма это генотип. А совокупность признаков - фенотип. Очень рекомендую почитать именно учебник попроще, а не Голубовского и не отчеты НАН Украины.
От Miguel
К Александр (15.11.2002 23:31:15)
Дата 15.11.2002 23:59:10

Всё понял


>Классическая формальная генетика не объявляет генотип суммой признаков. В любом учебнике классической формальной генетики на первой же странице даются понятия генотипа и фенотипа и различие между ними. Совокупность генов организма это генотип. А совокупность признаков - фенотип. Очень рекомендую почитать именно учебник попроще, а не Голубовского и не отчеты НАН Украины.

То есть наследственную изменчивость, не связанную с изменением "генов", а связанную, например, с изменением состояния цитоплазмы, вы не считаете изменением генотипа. Спасибо, запомним на будущее.

М.
От Александр
К Miguel (15.11.2002 23:59:10)
Дата 16.11.2002 01:30:24

"Понял" - это Вы уж слишком хватили!


>>Классическая формальная генетика не объявляет генотип суммой признаков. В любом учебнике классической формальной генетики на первой же странице даются понятия генотипа и фенотипа и различие между ними. Совокупность генов организма это генотип. А совокупность признаков - фенотип. Очень рекомендую почитать именно учебник попроще, а не Голубовского и не отчеты НАН Украины.
>
>То есть наследственную изменчивость, не связанную с изменением "генов", а связанную, например, с изменением состояния цитоплазмы, вы не считаете изменением генотипа. Спасибо, запомним на будущее.

В цитоплазме есть не токмо гены, но и целые геномы: митохондриальный, а в растениях еще к тому же и пластидный. А в бактериях вообще ядра нет. Давайте-вавайте, берите учебник. Хотябы школьный.
От Кудинов Игорь
К Александр (16.11.2002 01:30:24)
Дата 16.11.2002 01:34:54

когда дочитаете учебники

расскажите пожалуйста о И. Презенте - а то все Лысенко да Лысенко.
От Miguel
К Miguel (15.11.2002 06:12:56)
Дата 15.11.2002 06:14:26

P.S.

>Привет!

Да, если ветка уйдёт в архив до Вашего ответа, то отложите, пожалуйста, ответ до появления новой ветки по науке.

>М.