От Miguel
К Дмитрий Кобзев
Дата 13.11.2002 23:36:54
Рубрики Образы будущего; Ограничения; Хозяйство;

Оправдания

Привет!

Грубость модели признаю, однако в оправдание могу сказать, что в этой части статьи намеренно изложил свои сомнения именно в той форме, основанной на школьном объёме знаний, в которой они меня одолевали ещё до "дуэльных" публикаций. ПРосто чтобы пояснить причины априорных сомнений, до углубления. Как написано в статье, "восстанавливать ход мыслей Сталина, Мичурина и Лысенко я не решаюсь, поэтому сформулирую главное сомнение, одолевавшее меня самого с самой школы".

Вторым главным оправданием является то, что при имеющейся информации заведомо невозможно строить более точные модели. Сколько раз и когда сужалась популяция, меняющая свою расу? До скольки человек? Сколько длилось превращение - 40 тысяч лет или 50? Поэтому подобное рассуждение имеет смысл строить не как научное доказательство, а как предварительную постановку проблемы - для того чтобы показать, что можно строить разные гипотезы, в том числе и выходящие за рамки классических представлений о генетике.

По порядку отвечу на упрёки:

1. Рассматривать возможность возникновения дальнейших мутаций в узкой подгруппе уже перекрасившихся индивидов я не стал, потому что до тех пор, пока численность этой подгруппы не станет сравнимой с общей численностью предполагаемой популяции в модели (скажем, составит половину), вероятность возникновения второй "почернительной мутации" чрезвычайно мала по сравнению с вероятностью возникновения "почернительной мутации" во всей группе. Этой возможностью, в рамках заведомо неточной модели, можно пренебречь.

2. При оценке скорости работы естественного отбора в заданной популяции надо учитывать не только биологические факторы (довольно редкий рак кожи), но и социальные: какие основания предполагать, что членам общины со слегка сдвинутой расой придавались преимущества по сравнению с "нормальными"? Это сейчас русские с удовольствием выходят за негров. Можно предположить, что полные негры занимали нишу царей, но зачем остальные давали "этим уродам" такие привилегии?

3. Утверждение, что население изначально было "бесцветным", сделано для простоты, о чём специально оговаривается, а слово "бесцветный" взято в кавычки. Если верно объяснение, что количественная разница в степени смуглоты объясняется разницей в количестве "почернительных генов", то речь может идти о процессе либо увеличения количества уже имеющихся "почернительных генов" (в процессе "почернения" расы), либо об уменьшении их количества (в процессе "европеизации").

3. Мутации, возникающие параллельно с "почернительными", но не связанные с теми же несколькими "почернительными генами", нет смысла рассматривать, поскольку можно считать, что они не оказывают влияния на степень выживаемости, если мы оцениваем вклад в выживаемость только от смуглости кожи. Параллельно возникающими мутациями именно в нескольких "почернительных генах" можно пренебречь в силу ничтожно малой вероятности.

5. Модель Александра является, наверное, ещё большим перегибом в пользу классической версии, чем моя - начиная с объяснения разницы различием только в четырёх генах в половинонм наборе хромосом и кончая предположением, что рак кожи в указанных условиях и при столь малой разнице быстро ведёт к смерти столь большого процента населения вчеловеческом обществе.

6.
>Исходная частота индивидуумов со всеми восемью "черными" аллелями 10,-8
>Посчитайте какой она будет поколений через 5.

Ну не могут сразу так родиться негры в белой семье.

7.
> Меланин присутствует у всех рас и этносов, никаких особых мутаций для его возникновения не требуется.

В модели предполагается, что альбиносов нет, т.е. меланин уже мог вырабатываться с самого начала. Речь идёт об изменении количества генов, каждый из которых усиливает или уменьшает наследственно задаваемую пигментацию.

8.
> Для регуляции интенсивности цвета кожи достаточно одной-двух мутаций.

Если опираться на более принятое объяснение разницы между расами количеством генов, каждый из которых усиливает или ослабляет смуглость на относительно небольшую величину, то должно произойти, как минимум, 4 мутации, а с учётом очень большого разнообразия оттенков, с добрый десяток: степеней черноты очень уж много.

Конечно, в последнее время некоторые генетики говорят, что действие "почернительных" генов, регулирующих количество вырабатываемого меланина, в свою очередь регулируются другими генами, а те - другими, но это только усиливает запутанность модели и, скорее всего, требует ещё большего количества мутаций, чем изначально предположенное.

9.
>Самая простейшая – модификация рецептора, ответственного за миграцию предшественников меланоцитов из нейроэктодермы (предшественник нервной системы) в эктодерму (предшественник наружных покровов). Достаточно слегка снизить аффинность рецептора к лиганду (путем замещения одной из аминокислот), и количество мигрирующих клеток снизиться, обеспечивая более светлую кожу.

Насколько более светлую? И насколько соответствует объясняемой разнице между расами разницей в количестве "почернительных" генов, которая может быть не менее чем 4+4?

10. Что же касается наложения "эффекта основателя" на пигментацию кожи, то такое могло произойти один раз - с одной из, как минимум, четырёх почернительных мутаций. В то, что подобное совпадение могло произойти дважды, уже трудно поверить.

11.
>Все другие народы (с промежуточной пигментацией) не могут рассматриваться как промежуточные варианты, потому как они таковыми не были.

Ну не появились же они в результате только смешения абсолютно белых с абсоллютно чёрными. Для такого предположения тоже нет достаточных оснований.

12.
> Так что мутации весьма часты в человеческой популяции.

Мутации вообще - да. Направленные в сторону изменения или удвоения мутации именно тех восьми генов...

13.
>По подсчетам. 1000 поколений – это мало.

Есть разные данные, в том числе о том, что 50 тысяч лет назад человечество было единой расой. А 10000 лет назад уже разделились. Согласно модели Александра, это примерно 2000 поколений.

С уважением
От Сысой
К Miguel (13.11.2002 23:36:54)
Дата 14.11.2002 20:06:56

Re: Оправдания


>Вторым главным оправданием является то, что при имеющейся информации заведомо невозможно строить более точные модели. Сколько раз и когда сужалась популяция, меняющая свою расу?

В геноме можно зарегистрировать лишь наибольшее сужение, количество сужений генетически определить нельзя.

> До скольки человек?

Максимальное сужение - до несколькох сотен.

> Сколько длилось превращение - 40 тысяч лет или 50?

Если вопрос касается черноты, то он бессмыслен, потому как цвет кожи по скелету определить практически невозможно.

> разные гипотезы, в том числе и выходящие за рамки классических представлений о генетике.

Строить гипотезы стоит лишь на основании данных, причем гипотеза должна объяснять не только новые феномены, но и все старые, как это делала предыдущая теория. Вот тогда и только тогда новая теория имеет шанс победить старую.

>1. Рассматривать возможность возникновения дальнейших мутаций в узкой подгруппе уже перекрасившихся индивидов я не стал, потому что до тех пор, пока численность этой подгруппы не станет сравнимой с общей численностью предполагаемой популяции в модели (скажем, составит половину), вероятность возникновения второй "почернительной мутации" чрезвычайно мала по сравнению с вероятностью возникновения "почернительной мутации" во всей группе. Этой возможностью, в рамках заведомо неточной модели, можно пренебречь.

Эта огромнейшая ошибка, т.к. вид гомо сапиенс состоит именно из популяций, которые были на протяжении почти всего времени своего существования достаточно изолированы. Изоляция означает огромнейшие эффекты на отбор эффектов основателя и дрейфа генов.

>2. При оценке скорости работы естественного отбора в заданной популяции надо учитывать не только биологические факторы (довольно редкий рак кожи), но и социальные: какие основания предполагать, что членам общины со слегка сдвинутой расой придавались преимущества по сравнению с "нормальными"?

Чтобы учитывать факторы, надо представлять себе их действие. Данных по социальным факторам, действующим в отношении цвета кожи, в доисторическое время нет. Поэтому включение социальных факторов в анализ лишь ослабляет гипотезу излишним фантазированием.

>3. Утверждение, что население изначально было "бесцветным", сделано для простоты, о чём специально оговаривается, а слово "бесцветный" взято в кавычки. Если верно объяснение, что количественная разница в степени смуглоты объясняется разницей в количестве "почернительных генов", то речь может идти о процессе либо увеличения количества уже имеющихся "почернительных генов" (в процессе "почернения" расы), либо об уменьшении их количества (в процессе "европеизации").

Речь может идти не только об увеличении количества генов, но также и об их степени экспрессии (за что ответственны регуляторные гены), а также о эффективности синтеза и транспорта меланина внутри клетки, со всеми вытекающими отсюда последствиями в виде значительного количества генов, продукты которых могут повлиять на цвет кожи.

>3. Мутации, возникающие параллельно с "почернительными", но не связанные с теми же несколькими "почернительными генами", нет смысла рассматривать, поскольку можно считать, что они не оказывают влияния на степень выживаемости, если мы оцениваем вклад в выживаемость только от смуглости кожи. Параллельно возникающими мутациями именно в нескольких "почернительных генах" можно пренебречь в силу ничтожно малой вероятности.

Выживаемость в принципе не может зависеть лишь от черноты. Пигмент может лишь давать или отнимать некоторое преимущество популяции в конкретных условиях. В Африке большое количество пигмента защищает от повреждений от жесткого ультрафиолетового излучения. В холодном поясе малое количество пигмента обеспечивает более эффективную продукцию витамина Д в коже.

>> Меланин присутствует у всех рас и этносов, никаких особых мутаций для его возникновения не требуется.
>
>В модели предполагается, что альбиносов нет, т.е. меланин уже мог вырабатываться с самого начала. Речь идёт об изменении количества генов, каждый из которых усиливает или уменьшает наследственно задаваемую пигментацию.

Влияние на пигментацию оказывает не только число генов, а также степень их проявления.

>8.
>> Для регуляции интенсивности цвета кожи достаточно одной-двух мутаций.
>
>Если опираться на более принятое объяснение разницы между расами количеством генов, каждый из которых усиливает или ослабляет смуглость на относительно небольшую величину, то должно произойти, как минимум, 4 мутации, а с учётом очень большого разнообразия оттенков, с добрый десяток: степеней черноты очень уж много.

Учитывая большое количество генов, способных регулировать степень присутствия меланина в коже, такое разнообразие оттенков, возникших за достаточно длительное время, особого удивления не вызывает. Мутации не только возникали, но и разные варианты могли рекомбинировать при миграции популяций.

>Конечно, в последнее время некоторые генетики говорят, что действие "почернительных" генов, регулирующих количество вырабатываемого меланина, в свою очередь регулируются другими генами, а те - другими, но это только усиливает запутанность модели и, скорее всего, требует ещё большего количества мутаций, чем изначально предположенное.

Вряд ли прояснение механизма регуляции генов может сделать модель запутаннее. Наоборот, это делает ее точнее, хотя и сложнее для понимания.

>Насколько более светлую? И насколько соответствует объясняемой разнице между расами разницей в количестве "почернительных" генов, которая может быть не менее чем 4+4?

Был приведен лишь один пример мутации из многих возможных. Мутации могут возникнуть в генах, в генах, регулирующих экспрессию гена самого меланина, в генах, регулирующих транспорт меланина из клетки (который сам по себе состоит из многих ступеней), в генах, регулирующих поглощения меланина частью кератиноцитов, в генах, в генах, регулирующих правильное складывание молекул меланина после синтеза, в генах самого меланина. И это еще не все. Рекомбинация вариантов этих мутаций дает огромное количество возможных сценариев..

>10. Что же касается наложения "эффекта основателя" на пигментацию кожи, то такое могло произойти один раз - с одной из, как минимум, четырёх почернительных мутаций. В то, что подобное совпадение могло произойти дважды, уже трудно поверить.

Отчего же? Человеческих популяций огромное количество и сейчас. До эпохи путешествий человечество было сильно диверсифицировано и состояло из гораздо большего количества относительно изолированных популяций.

>>Все другие народы (с промежуточной пигментацией) не могут рассматриваться как промежуточные варианты, потому как они таковыми не были.
>
>Ну не появились же они в результате только смешения абсолютно белых с абсоллютно чёрными. Для такого предположения тоже нет достаточных оснований.

Если мы принимаем версию о всеобщем происхождении из Африки (что сейчас практически общепринято), а также о темном цвете популяции, мигрировавшей из Африки, то совершенно не нужно смешение абсолютно черных с абсолютно белыми. В каждом из районов закрепились разные начальные комбинации генов, которые в далнейшем подвергались разным условиям отбора. Поэтому в одних районах цвет кожи может быть обусловлен сильным влиянием ограничителей внешней среды (слишком активное солнце или очень короткий световой промежуток), а в других быть просто случайным.

>> Так что мутации весьма часты в человеческой популяции.
>
>Мутации вообще - да. Направленные в сторону изменения или удвоения мутации именно тех восьми генов...

Да не восемь их, а гораздо больше. См. выше.


>>По подсчетам. 1000 поколений – это мало.
>
>Есть разные данные, в том числе о том, что 50 тысяч лет назад человечество было единой расой. А 10000 лет назад уже разделились. Согласно модели Александра, это примерно 2000 поколений.

По реконструкциям облика человека кроманьонского о человечестве как единой расе не скажешь.
Если мы берем лишь цвет кожи, то мое ограничение лишь кроманьонцами и то натянуто. Никто не может сказать какого цвета был Homo habilis (2.5 млн. лет назад) Homo erectus (1.3 млн. лет назад), предшественник разделения на неандертальскую и кроманьонскую ветвь (400 тыс. лет назад), первые кроманьонцы (100 000 тыс лет назад).
Да, посмотрел я насчет европейцев. Теоретически сужение могло достигать всего 6 персон - случай наследования необычных признаков и их сочетаний невероятно высок.
От Александр
К Miguel (13.11.2002 23:36:54)
Дата 14.11.2002 01:49:38

Re: Оправдания

>8.
>> Для регуляции интенсивности цвета кожи достаточно одной-двух мутаций.
>
>Если опираться на более принятое объяснение разницы между расами количеством генов, каждый из которых усиливает или ослабляет смуглость на относительно небольшую величину, то должно произойти, как минимум, 4 мутации, а с учётом очень большого разнообразия оттенков, с добрый десяток: степеней черноты очень уж много.

короче, при популяции в 10 000 000 человек и вероятности возникновения тужной мутации 1 на миллион за поколение в первом же поколении получаем 10 мутаций. То есть, с большой вероятностью мутации по всем необходимым локусам будут иметься уже в первом поколении. даже если преимущество при отборе невелико, порядка 10% большей вероятности оставить потомство на каждый дополнительный черный аллель, исходная частота которого 1 на миллион то берете EXCEL и обнаруживаете что полностью белые исчезнут на 131-м поколении и все станут совсем черными на 166-ом.
http://vif2ne.ru/nvz/forum/files/As691454/Genetika_20Populyacii
От Pessimist~zavtra
К Александр (14.11.2002 01:49:38)
Дата 14.11.2002 03:06:21

Хмм... Это конечно интересно

>короче, при популяции в 10 000 000 человек и вероятности возникновения тужной мутации 1 на миллион за поколение в первом же поколении получаем 10 мутаций. То есть, с большой вероятностью мутации по всем необходимым локусам будут иметься уже в первом поколении. даже если преимущество при отборе невелико, порядка 10% большей вероятности оставить потомство на каждый дополнительный черный аллель, исходная частота которого 1 на миллион то берете EXCEL и обнаруживаете что полностью белые исчезнут на 131-м поколении и все станут совсем черными на 166-ом.

Тут возникает вопрос - а не должны ли мы наблюдать побеление черного населения за пределами Африки? Быть черным в Америке - извините не сахар. Преимуществ ни в социальном плане ни в плане борьбы с внешней средой - нет.
За последние 300 лет сменилось (300/25) 12 поколений, причем белая кровь вливалась весьма старательно :0)
Значит, мы должны видеть как черные товарищи на глазах белеют? Или по крайней мере должны появляться довольно-белые генетические линии?
От Miguel
К Pessimist~zavtra (14.11.2002 03:06:21)
Дата 14.11.2002 07:02:22

Re: Хмм... Это...

Привет!

1. 12-15 поколений, конечно, мало как с точки зрения моей модели, так и с точки зрения модели Александра.

2. В обеих моделях для "побеления" или "почернения" условия внешней среду должны создавать значительную угрозу неприспособившейся популяции - в виде большого риска рака кожи, например. В моей модели стрессовое состояние должно побудить организмы к интенсивному генетическому поиску, пренебрегая угрозой рака (в условиях, когда всё равно помрёшь от рака) В модели Александра разница в один-два аллеля должно создавать значительное преимущество одним с большей угрозой вымирания другим. Однако, живя в отапливаемых домах, негры не подвергаются такому сильному вымиранию, а следовать библейскому завету плодиться и размножаться им никто не мешает.

3. Появление мулатов в Америке действительно наблюдается, но тут шла речь о "разбавлении". Интересно наблюдать среди латиноамериканцев отличительные черты индейской или негритянской крови, несмотря на белый цвет кожи.

4. Не исключено, что после прихода арийцев в Европу находившиеся там более темнокожие (по предположениям) племена не были полностью истреблены, а частично влились в общий генофонд. Так что в Европе негров (до поры-до времени) не сохранилось. Кроме того, говорят, что много негритянской крови растворилось в английской, хотя со всей видимостью это не проявляется.


>>короче, при популяции в 10 000 000 человек и вероятности возникновения нужной мутации 1 на миллион за поколение в первом же поколении получаем 10 мутаций. То есть, с большой вероятностью мутации по всем необходимым локусам будут иметься уже в первом поколении. Даже если преимущество при отборе невелико, порядка 10% большей вероятности оставить потомство на каждый дополнительный черный аллель,

Заведомо завышенные цифры:

1) числености исходной популяции;
2) 10% повышения вероятности оставить потомство на каждый дополнительный чёрный аллель.

С уважением,

Мигель
От Александр
К Miguel (14.11.2002 07:02:22)
Дата 14.11.2002 08:29:45

Re: Хмм... Это...

>Заведомо завышенные цифры:

>1) числености исходной популяции;
>2) 10% повышения вероятности оставить потомство на каждый дополнительный чёрный аллель.

Не выпендривайтесь. На то и вынесены параметры в отдельные ячейки чтобы можно было поиграться и посмотреть что будет. Размер популяции у меня вообще нигде не фигурирует. Исходная частота каждого черного аллеля 1:1 000 000 очевидно занижена. За поколение у человека накапливается 3-4 мутации. Генов всего меньше сотни тысяч. 3 000 000 мутаций (за поколение у миллиона человек) значит каждый ген будет замутирован более чем 30 раз. Мутации в одном из 4 генов черноты в популяции из миллиона человек будут встречаться 30*4=120 раз за поколение. Так что частота аллелей у меня явно занижена. Даже если считать что все они не существовали в популяции и должны были возникать заново.

5,5 детей против 5 Вам кажется слишком большим преимуществом? Дайте преимущество не 10%, а 5%. Тогда все станут неграми не через 131 поколение, а через 238. До Ваших 1000 поколений все равно еще очень далеко.
От Miguel
К Александр (14.11.2002 08:29:45)
Дата 14.11.2002 19:59:10

"Всё здесь не тут" (ЧВС)

> Исходная частота каждого черного аллеля 1:1 000 000 очевидно занижена. За поколение у человека накапливается 3-4 мутации. Генов всего меньше сотни тысяч. 3 000 000 мутаций (за поколение у миллиона человек) значит каждый ген будет замутирован более чем 30 раз. Мутации в одном из 4 генов черноты в популяции из миллиона человек будут встречаться 30*4=120 раз за поколение. Так что частота аллелей у меня явно занижена. Даже если считать что все они не существовали в популяции и должны были возникать заново.

1. Согласно классической генетике, мутации возникают с частотой одна милионная на ген за поколение, т.е. при общем количестве генов 100 000 где-то один их десяти человек будет слегка мутантом.

2. Это, однако, не означает, что, если в исходном генотипе был 1+1 чёрный аллель, то вероятность удвоения оного у данного человека одна миллионная, потому что вероятность мутации данного гена "вообще" значительно больше, чем вероятность мутации в сторону его удвоения. Можно считать так (следуя формальной генетике середине века). Предположим для простоты, что "стоп-сигналы" в нуклеотидных последовательностях не мутируют, т.е. если ген, кодирующий белок (рассматриваем только этот тип генов), может мутировать в сторону другого гена, кодирующего белок, или двух, но два соседних гена при мутации не коррелируют; гены в хромосомах мутируют, но не удваиваются. Так вот, первым делом надо выбросить из рассмотрения те гены, которые "входят в базис" генетической системы, т.е. такие из генов, кодирующих белки, что их потеря или замена летальна. Таким образом, от 90 до 99 тысяч из 100 000 генов в кандиадатах на будущий дополнительный чёрный аллель выпадает. Потом надо для каждого из оставшейся тысячи генов просчитать вероятность замены старой нуклеотидной последовательности на нуклеотидную последовательность, соответствующую дополнительному чёрному аллелю, перемножить вероятности дополнительных событий по всей тысяче генов, вычесть произведение из единицы и получить результат. Подозреваю, что при таком подсчёте вероятность появления дополнительного чёрного аллеля вместо одного старого ненужного гена будет не одна милионная, а меньше. Но и это грубая модель, поскольку "стоп-сигналы" тоже теоретически могут разрушаться в процессе случайной мутации, поэтому из тысячи ненеобходимых генов надо взять все соседние и считать, вдобавок к проссчитанному, вероятность с мутацией в "стоп-сигнале". На построение такой модели современная генетика вряд ли способна, потому что не ясно, какие гены являются сверхжизненнонеобходимыми, а какие нет, и потому что неизвестно, какой вклад вносят "мусорные последовательности", как их можно отключить и т.д.

Короче, я к тому, что простая мутация приводит только к наследственному заболеванию или уродству и легко выявляется современными генетиками по тому или иному общему гену для половины американских индейцев или для евреев, а здесь нам годятся только мутации, увеличивающие или сокращающие число аллелей. Какова их вероятность?

3.
>5,5 детей против 5 Вам кажется слишком большим преимуществом? Дайте преимущество не 10%, а 5%. Тогда все станут неграми не через 131 поколение, а через 238. До Ваших 1000 поколений все равно еще очень далеко.

Разница в смуглости при одном дополнительном аллеле минимальна, социальные особенности человеческого общества (люди не бабочки!) значительно компенсируют роль естественного отбора.

М.
От Александр
К Miguel (14.11.2002 19:59:10)
Дата 14.11.2002 21:34:41

Re: "Всё здесь...

>Короче, я к тому, что простая мутация приводит только к наследственному заболеванию или уродству

Если судить по мышам то в них не то что точечные мутации, но и полное выбивание гена чаще всего вообще не ведет к каким-нибудь видимым изменениям. В журнале Molecular and cellular biology даже специальную рубрику открыли для кнокаутов без фенотипа.

>а здесь нам годятся только мутации, увеличивающие или сокращающие число аллелей. Какова их вероятность?

Вы ничего не поняли. Пусть есть 4 разных гена. Один отвечает за синтез меланина и может замутировать так что делает меланина больше или меньше. Вариант который делает больше меланина будет черной аллелью данного гена. Человек имеющий эту аллель будет немного чернее генетически идентичного имеющего "белую аллель этого гена"

Пусть это будет первый "цветовой ген"

ч1 человек чернее б1 человека.

Другой ген кодирует рецептор, который нужен чтобы меланоциты (клетки содержащие черный пигмент меланин) нашли дорогу в кожу в процессе эмбрионального развития. Это другой ген, не имеющий никакого отношения к гену синтеза меланина. Он есть у всех людей. Удвоения генов тут никакого не надо. Надо чтобы появился вариант этого гена который лучше гонит меланоциты в кожу и в результате человек станет темнее.

И так у нас появляется новый вариант второго гена цвета, назовем его 2.

Ч2 чернее Б2

Ч1 Ч2 >Ч1Б2=Ч2Б1>Б1Б2

Третий ген отвечает за создание насоса, накачивающего меланин из тканевой жидкости в меланоцит и накопление его там. Возникновение более эффективного насоса приведет к накоплению большего количества меланина в каждом меланоците. Человек имеющий более эффективный вариант этого гена будет темнее человека имеющего менее эффективный вариант. Назовем ген меланинового насоса 3.

Ч3 чернее Б3

Ч1Ч2Ч3>Б1Ч2Ч3=Ч1Б2Ч3=Ч1Ч2Б3>Б1Б2Ч3=Б1Ч2Б3=Ч1Б2Б3>Б1Б2Б3

И так далее.

Возникновения новых генов не требуется. Достаточно изменений уже существующих. Мутировать они могут независимо друг от друга и комбинироваться могут как угодно благодаря половому размножению. Конечно вероятность встретиться и дать потомство носителям очень редких аллелей трудно, но по мере отбора частота всех черных аллелей растет за счет преимущественного размножения их носителей и вероятность комбинирования "черных" аллелей двух генов возрастает. Когда рождаются люди имеющие два разных "черных" аллеля их преимущество в отборе будет еще большим. Переженятся с носителями третэего "черного" аллеля - сделают тройную черноту с еще большими преимуществами.

>>5,5 детей против 5 Вам кажется слишком большим преимуществом? Дайте преимущество не 10%, а 5%. Тогда все станут неграми не через 131 поколение, а через 238. До Ваших 1000 поколений все равно еще очень далеко.
>
>Разница в смуглости при одном дополнительном аллеле минимальна, социальные особенности человеческого общества (люди не бабочки!) значительно компенсируют роль естественного отбора.

Разница как раз может быть очень велика. Даже в случае черноты. Они же целый день на солнышке и голые. Но мы ведь черноту так, к примеру взяли. Может у нас и не черноту а на устойчивость к спиду на отбор идет. Нам ведь надо посмотреть как многогенные признаки в популяции набираются. При чем тут "социальные факторы"? Это у Вас либо злонамеренная подмена тезиса либо недисциплинированность мышления очягощенная расистскими стереотипами. Если уж Вас так интересует расизм то вернемся к очевидному - негры были черными всегда. И гориллы и шимпанзе черные. С какой стати неграм быть бесцветными? И тогда давайте под Вашим соусом рассмотрим побеление негров под действием расизма. Только там коэффициенты отбора уже не в 10% будут, а как с индейцами.
От Miguel
К Александр (14.11.2002 21:34:41)
Дата 15.11.2002 06:12:56

Re: "Всё здесь...

Привет!

>>Короче, я к тому, что простая мутация приводит только к наследственному заболеванию или уродству
>
>Если судить по мышам то в них не то что точечные мутации, но и полное выбивание гена чаще всего вообще не ведет к каким-нибудь видимым изменениям. В журнале Molecular and cellular biology даже специальную рубрику открыли для кнокаутов без фенотипа.

Ну, это можно отнести к разряду "мусорных последовательностей". Однако, можно предположить, что если какие-то участки хромосом ни за что не отвечают - ни за синтез белка, ни за контроль за активностью остальных участков, то мутация внутри этих "закупоренных" участков никак не повлияет также и на увеличение производства меланина.

>>а здесь нам годятся только мутации, увеличивающие или сокращающие число аллелей. Какова их вероятность?
>
>Вы ничего не поняли. Пусть есть 4 разных гена.

Да... А я-то строил рассуждения исходя из когда-то прочитанной агитки, что речь идёт именно об однотипных генах, и на этом основании предположил, что процесс увеличения или сохранения их количества шёл примерно так же, как и у лейшмании...

Ладно, давайте сконцентрируемося на вопросе, почему Вы стойко против переноса возможности "активного генетического поиска" у многоклеточных организмов. Вот перегревается кто-то на солнышке - ежедневно и помногу. Меланин начинает вырабатываться более интенсивно (ненаследуемая приспособляемость, которую мы видим на себе), но и этого не хватает для нормальной защиты кожи. В условиях стресса клеток, ответственных за выработку и доставку меланина, вместе с раком кожи, начинается интенсивный генетический поиск, приводящий к изменению наследственности ("соматическим мутациям") этих клеток в сторону большей негритянскости. Человек больной, стресс и т.д., и "межклеточный горизонтальный перенос" обеспечивает в части случаев появление этих же генов в половых клетках. И ребёнок рождается более негром. В описанном случае наследственная изменчивость в сторону почернения генотипа возникает намного чаще, чем в случае "случайных мутаций".

>Разница как раз может быть очень велика. Даже в случае черноты. Они же целый день на солнышке и голые. Но мы ведь черноту так, к примеру взяли. Может у нас и не черноту а на устойчивость к спиду на отбор идет. Нам ведь надо посмотреть как многогенные признаки в популяции набираются. При чем тут "социальные факторы"? Это у Вас либо злонамеренная подмена тезиса либо недисциплинированность мышления очягощенная расистскими стереотипами. Если уж Вас так интересует расизм то вернемся к очевидному - негры были черными всегда. И гориллы и шимпанзе черные. С какой стати неграм быть бесцветными?

Они могли почернеть дополнительно при выходе из леса в саванну, а потом те группы, которые ушли на север, побелели. Обезьяны чёрные, но некоторые негры чернее. То, что негры могут чернеть дополнительно - специально спросил у камерунца. Они тоже чернеют при загаре и могут обгореть, если слишком.

М.
От Александр
К Miguel (15.11.2002 06:12:56)
Дата 15.11.2002 09:31:42

Re: "Всё здесь...

>>Если судить по мышам то в них не то что точечные мутации, но и полное выбивание гена чаще всего вообще не ведет к каким-нибудь видимым изменениям. В журнале Molecular and cellular biology даже специальную рубрику открыли для кнокаутов без фенотипа.
>
>Ну, это можно отнести к разряду "мусорных последовательностей". Однако, можно предположить, что если какие-то участки хромосом ни за что не отвечают - ни за синтез белка, ни за контроль за активностью остальных участков,

Кнокают не что попало, а только интересные и хорошо охарактеризованные гены.
Если нет фенотипа так это потому что есть параллельные системы, берущие на себя функции поврежденных.

>>Вы ничего не поняли. Пусть есть 4 разных гена.
>
>Да... А я-то строил рассуждения исходя из когда-то прочитанной агитки, что речь идёт именно об однотипных генах, и на этом основании предположил, что процесс увеличения или сохранения их количества шёл примерно так же, как и у лейшмании...

Так как у лейшмании тоже бывает когда замутирован ген р53. Только добром это не кончается. Увеличивается число копий какого-нибудь рецептора гормона роста или регулятора транскрипции генов ответственных за деление клетки и готова раковая опухоль

>Ладно, давайте сконцентрируемося на вопросе, почему Вы стойко против переноса возможности "активного генетического поиска" у многоклеточных организмов. Вот перегревается кто-то на солнышке - ежедневно и помногу. Меланин начинает вырабатываться более интенсивно (ненаследуемая приспособляемость, которую мы видим на себе), но и этого не хватает для нормальной защиты кожи. В условиях стресса клеток, ответственных за выработку и доставку меланина, вместе с раком кожи, начинается интенсивный генетический поиск, приводящий к изменению наследственности ("соматическим мутациям") этих клеток в сторону большей негритянскости.

Генетический поиск действительно возникает вместе с раком кожи, да и вообще вместе с любым раком. Но для здоровья он не очень полезен потому что находки в этом поиске всегда выгодны раку, а не организму. По той же причине нет никакого резона увековечивать раковые находки в следующих поколениях. Разумеется, и механизмов увековечения таких находок "межклеточного горизонтального переноса" нет. Пожалуй единственное исключение - онковирусы. Они в свое время подхватили раковые достижения и "горизонтально переносят" их в другие клетки. Вирусы любят чтобы хозяйская клетка росла и делилась. Поэтому им найденные раком мутации очент кстати.

> Человек больной, стресс и т.д., и "межклеточный горизонтальный перенос" обеспечивает в части случаев появление этих же генов в половых клетках. И ребёнок рождается более негром. В описанном случае наследственная изменчивость в сторону почернения генотипа возникает намного чаще, чем в случае "случайных мутаций".

Это не случай, а модель. Ну и давайте посмотрим насколько эта модель соответствует действительности. Поглядим на белых колонистов в Африке, Австралии, Америке. Многие уже по 8-10 поколений там живут. И где почернение?

>>И гориллы и шимпанзе черные. С какой стати неграм быть бесцветными?
>
>Они могли почернеть дополнительно при выходе из леса в саванну,

Вы гориллу видели когда-нибудь? Куда чернее?
От Miguel
К Александр (15.11.2002 09:31:42)
Дата 15.11.2002 23:21:05

Re: "Всё здесь...


>Кнокают не что попало, а только интересные и хорошо охарактеризованные гены.
>Если нет фенотипа так это потому что есть параллельные системы, берущие на себя функции поврежденных.

Ну и как это соответствует классической формальной генетике, связывающей "гены" с признаками и объявляющей генотип суммой признаков, задаваемых генами, а не наследственностью, задаваемой генетической системой целиком?

См. http://vif2ne.ru/nvz/forum/0/co/76743.htm и продолжение.

М.
От Александр
К Miguel (15.11.2002 23:21:05)
Дата 15.11.2002 23:31:15

Re: "Всё здесь...


>>Кнокают не что попало, а только интересные и хорошо охарактеризованные гены.
>>Если нет фенотипа так это потому что есть параллельные системы, берущие на себя функции поврежденных.
>
>Ну и как это соответствует классической формальной генетике, связывающей "гены" с признаками и объявляющей генотип суммой признаков, задаваемых генами, а не наследственностью, задаваемой генетической системой целиком?

Классическая формальная генетика не объявляет генотип суммой признаков. В любом учебнике классической формальной генетики на первой же странице даются понятия генотипа и фенотипа и различие между ними. Совокупность генов организма это генотип. А совокупность признаков - фенотип. Очень рекомендую почитать именно учебник попроще, а не Голубовского и не отчеты НАН Украины.
От Miguel
К Александр (15.11.2002 23:31:15)
Дата 15.11.2002 23:59:10

Всё понял


>Классическая формальная генетика не объявляет генотип суммой признаков. В любом учебнике классической формальной генетики на первой же странице даются понятия генотипа и фенотипа и различие между ними. Совокупность генов организма это генотип. А совокупность признаков - фенотип. Очень рекомендую почитать именно учебник попроще, а не Голубовского и не отчеты НАН Украины.

То есть наследственную изменчивость, не связанную с изменением "генов", а связанную, например, с изменением состояния цитоплазмы, вы не считаете изменением генотипа. Спасибо, запомним на будущее.

М.
От Александр
К Miguel (15.11.2002 23:59:10)
Дата 16.11.2002 01:30:24

"Понял" - это Вы уж слишком хватили!


>>Классическая формальная генетика не объявляет генотип суммой признаков. В любом учебнике классической формальной генетики на первой же странице даются понятия генотипа и фенотипа и различие между ними. Совокупность генов организма это генотип. А совокупность признаков - фенотип. Очень рекомендую почитать именно учебник попроще, а не Голубовского и не отчеты НАН Украины.
>
>То есть наследственную изменчивость, не связанную с изменением "генов", а связанную, например, с изменением состояния цитоплазмы, вы не считаете изменением генотипа. Спасибо, запомним на будущее.

В цитоплазме есть не токмо гены, но и целые геномы: митохондриальный, а в растениях еще к тому же и пластидный. А в бактериях вообще ядра нет. Давайте-вавайте, берите учебник. Хотябы школьный.
От Кудинов Игорь
К Александр (16.11.2002 01:30:24)
Дата 16.11.2002 01:34:54

когда дочитаете учебники

расскажите пожалуйста о И. Презенте - а то все Лысенко да Лысенко.
От Miguel
К Miguel (15.11.2002 06:12:56)
Дата 15.11.2002 06:14:26

P.S.

>Привет!

Да, если ветка уйдёт в архив до Вашего ответа, то отложите, пожалуйста, ответ до появления новой ветки по науке.

>М.
От Александр
К Pessimist~zavtra (14.11.2002 03:06:21)
Дата 14.11.2002 06:50:44

Более совершенная модель

При популяции в 10 000 000 человек и вероятности возникновения нужной мутации 1 на миллион за поколение, в первом же поколении получаем 10 мутаций. То есть, с большой вероятностью мутации по всем необходимым локусам будут иметься уже в первом поколении. Даже если преимущество при отборе невелико, порядка 10% большей вероятности оставить потомство на каждый дополнительный черный аллель, исходная частота которого 1 на миллион то берете EXCEL и обнаруживаете

http://vif2ne.ru/nvz/forum/files/As691454/Population_Genetics.xls

>Тут возникает вопрос - а не должны ли мы наблюдать побеление черного населения за пределами Африки? Быть черным в Америке - извините не сахар. Преимуществ ни в социальном плане ни в плане борьбы с внешней средой - нет.

В Америке лучше всего быть хиспаником. Получают они мало, зато не жадные и детей заводят кучу, а белые жмутся. В нескольких лабораториях, которые я знаю семьи и дети есть только у начлаба и иностранцев. У американцев нет ни семей ни детей. Они считают что у них не достаточно денег на это.

>За последние 300 лет сменилось (300/25) 12 поколений, причем белая кровь вливалась весьма старательно :0)

Ничего туда не вливалось. Межнациональные браки большая редкость. Разве только на какого черного спортсмена миллионера белые девки вешаются. А так судьба северо- и южноамериканских индейцев прекрасная иллюстрация. Хиспаники со своими южными переженились, а протестанты своих северных перебили.

>Значит, мы должны видеть как черные товарищи на глазах белеют? Или по крайней мере должны появляться довольно-белые генетические линии?

Фигня все это. Товарищ плохо учился в школе и сейчас вымещает свои комплексы на науке (Ай Моська...) Ну приходится устраивать вечернюю школу. Тем более. товарищ сам жертва лысенковщины - биология в Союзе была непопулярна и школьные учебники по генетике были не ахти.
От Pessimist~zavtra
К Александр (14.11.2002 06:50:44)
Дата 14.11.2002 20:15:01

И что вы на меня кидаетесь?

Я всего лишь предложил проверить ваши теории на практике.
На иксел мне извините плевать - я вам сам какую хотите моддель нарисую.


>В Америке лучше всего быть хиспаником. Получают они мало, зато не жадные и детей заводят кучу, а белые жмутся. В нескольких лабораториях, которые я знаю семьи и дети есть только у начлаба и иностранцев. У американцев нет ни семей ни детей. Они считают что у них не достаточно денег на это.

Это к теме не относится.

>>За последние 300 лет сменилось (300/25) 12 поколений, причем белая кровь вливалась весьма старательно :0)
>
>Ничего туда не вливалось.
Межнациональные браки большая редкость.

Для этого жениться не обязательно. :0) Средний американский негр имеет от четверти до осьмушки белой крови.
подарок плантаторов :0)


>Фигня все это. Товарищ плохо учился в школе и сейчас вымещает свои комплексы на науке (Ай Моська...)

Хм.. Промолчу.

>>> Ну приходится устраивать вечернюю школу. Тем более. товарищ сам жертва лысенковщины - биология в Союзе была непопулярна и школьные учебники по генетике были не ахти.

В биологии я не специалист, потому и интересуюсь.
Их вашего же сообщения вытекает, что люди постоянно мутируют по цвету кожи, и только приспособленные выживают.

Хочу увидеть хотя бы слегка мутировавшего негра. бледность кожи выжить ему вряд ли помешает, верно?
От Miguel
К Александр (14.11.2002 06:50:44)
Дата 14.11.2002 07:27:13

Re: Более совершенная...


>Ничего туда не вливалось. Межнациональные браки большая редкость. Разве только на какого черного спортсмена миллионера белые девки вешаются. А так судьба северо- и южноамериканских индейцев прекрасная иллюстрация. Хиспаники со своими южными переженились, а протестанты своих северных перебили.

Не всех. Думаю, у Клинтона течёт индейская кровь, судя по форме его шевелюры на лбу, свойственной латиносам, а не европейцам.