От Александр
К Дмитрий Кобзев
Дата 11.11.2002 14:33:28
Рубрики Образы будущего; Ограничения; Хозяйство;

Разгон облаков

>Хм, а кто говорил, что _вся_ хромосомная теория неверна?
>Вам мало того, что такие краеугольные позиции хромосомной теории наследственности как
>1.Случайность и ненаправленность мутаций
>2.Наследование приобретенных признаков
>опровергнуты?

Они не опровергнуты. Мутации случайны и ненаправлены, приобретенные признаки не наследцются (если не связаны с мутациями).

>Просто с ходом развития науки некие частные теории (как механика Ньютона) включаются в более общие, при этом опровергаются ряд положений этих теорий.

Прионы не являются "более общей теорией". Это экзотика. Как верно заметил Сысой, прионы сами закодированы в генах, и генов этих 3 и эти три гена составляют "0.0005% всего генома".

>А критика хромосомной теории наследственности в 40-е годы как раз и была направлена против необоснованного _расширения_ этой частной теории, против претензий на исключительное и окончательное описание с помощью нее механизма наследственности и изменчивости.

Это небыло критикой. Это было административным давлением и борьбой за кормушку.

>В качестве аргументов критики 40-х годов приводили уже тогда известные факты неслучайности мутаций и наследования приобретенных признаков. А сторонники хромосомной теории наследственности их слушать в принципе отказывались.

Фактов неслучайности мутаций и наследования приобретенных признаков борцы за кормушку не приводили потому что первых не бывает, а вторых они не знали. Расширением теории они не занимались, а занимались лищь подавлением науки политизированым мракобесием.

>>Принимая во внимание более 6000 генов, найденных у дрожжей, 3 гена являются 0.0005% всего генома. Т.е. это лишь исключение среди сотен и тысяч обыкновенных ферментов.
>Не помните ситуацию в физике начала века, когда на всем стройном здании физики было всего несколько маленьких облачков, которые вот-вот рассеются? :)

Кстати о разгоне облаков. Все эти три гена можно удалить и дрожжи будут прекрасно расти.

>>В то же время ни у растений, ни у животных прионы не участвуют в каком-либо ни было наследственном механизме. В этих случаях возникновение прионной конформации означает лишь смертельную болезнь без передачи потомству.
>Ну, про животных и про растения следовало бы говорить с несколько меньшей степенью категоричности. Может, прионы и не участвуют, но кто поручится, что нет других механизмов внехромосомной наследственности?

К нашей дискусии это не имеет отношения. Лысенковцы не указали НИ ОДНОГО реального случая направленных мутаций и наследования благоприобретенных признаков. Поэтому даже если бы таковые были открыты в последствии (чего не произошло), лысенковское шарлатанство все равно было бы антинаучно.

>Это ваше заявление особого смысла не имеет. Если я захочу полемизировать с вами на страницах печатного издания и буду использовать цитаты из ваших высказываний, хотя бы и в полном обьеме в рамках своей статьи и в целях полемики - это совершенно законно.
>Вашего согласия как автора для этого не требуется - см. Закон о защите авторских и смежных прав, ст.19, п.1 (ссылку я давал в одном из сообщений ниже)

Тю, Дмитрий! Да мало ли что в Рассеянии законно? Продавать следственные документы бандитам законно, или например, принуждать к проституции. Законы то у нас нынче кто пишет?
От Дмитрий Кобзев
К Александр (11.11.2002 14:33:28)
Дата 12.11.2002 07:19:42

Re: Разгон облаков

Привет!

>>Хм, а кто говорил, что _вся_ хромосомная теория неверна?
>>Вам мало того, что такие краеугольные позиции хромосомной теории наследственности как
>>1.Случайность и ненаправленность мутаций
>>2.Наследование приобретенных признаков
>>опровергнуты?
>
>Они не опровергнуты. Мутации случайны и ненаправлены, приобретенные признаки не наследцются (если не связаны с мутациями).
А какая разница, связаны они с мутациями или нет?
Вы, Александр, просто не понимаете взаимосвязи этих тезисов.
Дело в том, что из тезиса "Существуют направленные и неслучайные мутации" неизбежно следует тезис "Приобретенные признаки наследуются".
Пример из статьи Голубовского:
"Кратковременное (20 мин) прогревание тела восьмидневного мышонка самки вызывало стойкие изменения ооцитов, ослаблявшие действие вредной мутации у внуков! "
http://www.ibmh.msk.su/vivovoco/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM
Если бы мутации были по определению ненаправленны и случайны - никакой _выраженной_ передачи по наследству одного из свойств бы не происходило. Под влиянием мутагенного фактора - в данном случае температуры, возникли бы _разнонаправленные_, случайные мутации, которые, согласно классической хромосомной теории были бы подхвачены отбором, и, возможно, закрепились бы в ряду поколений.
Опыты же Светлова доказали совершенно другое - мутация, если ее так назвать произошла _направленно_ - т.е. уже во втором поколении все мыши показали улучшение развития глаз. Еще раз, если бы мутации были случайны - такое улучшение возникло бы у какой-то части мышей, весьма малой. А у Светлова такое улучшение возникло у подавляющей части мышей во втором поколении.
Теперь, когда мы разобрались, что мутации бывают направленные и неслучайные - совсем легкий шаг до наследования приобретенных признаков. Факт направленного изменения генома в результате мутаций, передающийся по наследству и является фактом передачи _приобретенного_ признака.
Напомню, согласно классической хромосомной теории _никакого_ наследования приобретенного признака просто не может быть - поскольку изменения в геноме случайны и подхватываются _только_ отбором, т.е., в ряду поколений.

>>В качестве аргументов критики 40-х годов приводили уже тогда известные факты неслучайности мутаций и наследования приобретенных признаков. А сторонники хромосомной теории наследственности их слушать в принципе отказывались.
>
>Фактов неслучайности мутаций и наследования приобретенных признаков борцы за кормушку не приводили потому что первых не бывает, а вторых они не знали. Расширением теории они не занимались, а занимались лищь подавлением науки политизированым мракобесием.
"Оказалось, что эпимутации сплошь и рядом можно обнаружить у обычных “классических генов”, надо только подобрать пригодную экспериментальную систему. Еще в 1906 г., за пять лет до того как Морган стал работать с дрозофилой, французский биолог-эволюционист Л.Кэно открыл у мышей менделевскую мутацию “желтое тело”. Она обладала удивительной особенностью - доминантностью по отношению к нормальной окраске (серо-коричневой) и летальностью в гомозиготе. При скрещивании гетерозиготных желтых по цвету мышей друг с другом из-за гибели гомозигот нормальные мыши появлялись в потомстве в соотношении не 3:1, а 2:1. Впоследствии оказалось, что так ведут себя многие доминантные мутации у разных организмов. "
http://www.ibmh.msk.su/vivovoco/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM
Раз генетики были так умны - чтож не осознали эти факты сами?


>К нашей дискусии это не имеет отношения. Лысенковцы не указали НИ ОДНОГО реального случая направленных мутаций и наследования благоприобретенных признаков. Поэтому даже если бы таковые были открыты в последствии (чего не произошло), лысенковское шарлатанство все равно было бы антинаучно.
Да случайных мутаций _вообще_ не бывает, окститесь, Александр :)
Если б были - мы бы видели кучи уродцев в животном и растительном мире, жестоко вычищаемые естественным отбором :)

Кстати, покритикуйте следующий отрывок из статьи Голубовского
"Открытия в области подвижной генетики показали, что клетка как целостная система в ходе отбора может адаптивно перестраивать свой геном. Она способна ответить на вызов среды активным генетическим поиском, а не пассивно ждать случайного возникновения мутации, позволяющей выжить. А в опытах супругов Ледерберг у клеток не было выбора: либо смерть, либо адаптивная мутация"
http://www.ibmh.msk.su/vivovoco/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM
И почему бы то, что справедливо для клетки - было бы несправедливо для организма в целом?

Дмитрий Кобзев
От Александр
К Дмитрий Кобзев (12.11.2002 07:19:42)
Дата 12.11.2002 16:11:19

Re: Разгон облаков

>>Они не опровергнуты. Мутации случайны и ненаправлены, приобретенные признаки не наследцются (если не связаны с мутациями).
>А какая разница, связаны они с мутациями или нет?

То что связано с мутациями (случайными изменениями в ПЗУ) передается следующим поколениям. То что не связано - нет.

>Дело в том, что из тезиса "Существуют направленные и неслучайные мутации" неизбежно следует тезис "Приобретенные признаки наследуются".

Следует, но тезис этот неверен. Мутации ненаправлены и случайны, зато наследуются признаки вызванные мутацией наследуются. Адаптации направлены и неслучайны. Зато не наследуются.

>Пример из статьи Голубовского:
>"Кратковременное (20 мин) прогревание тела восьмидневного мышонка самки вызывало стойкие изменения ооцитов, ослаблявшие действие вредной мутации у внуков! "
> http://www.ibmh.msk.su/vivovoco/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM
>Если бы мутации были по определению ненаправленны и случайны - никакой _выраженной_ передачи по наследству одного из свойств бы не происходило. Под влиянием мутагенного фактора - в данном случае температуры, возникли бы _разнонаправленные_, случайные мутации,

Температура не мутагенный фактор. И уж конечно, ничего направленного тут нет. Не повышенную же температуру унаследовали мышата. А кроме того, нужно еще посмотреть с какими мышами он работал, что там у него методами измерений и со статистикой. Грешат наши в этом плане.

Мутация незаметная на одном генетическом фоне может запросто быть смертельной на другом. Если скрещивать с какой попало мышью то можно получить что угодно.

>Теперь, когда мы разобрались, что мутации бывают направленные и неслучайные - совсем легкий шаг до наследования приобретенных признаков. Факт направленного изменения генома в результате мутаций, передающийся по наследству и является фактом передачи _приобретенного_ признака.
>Напомню, согласно классической хромосомной теории _никакого_ наследования приобретенного признака просто не может быть - поскольку изменения в геноме случайны и подхватываются _только_ отбором, т.е., в ряду поколений.

Генетические теории не такие запрещающие. Они касаются правил, а не исключений. Экзотики в биологии существует много.

Но главное то что геном мыши содержит сотни мегабайт информации, а нагреванием и прочими воспитательными воздействиями вы можете сообшить ей максимум пару байт информации. Тут даже не столько важно что эпигенетические признаки не стойки. Хуже что "воспитательное" воздействие даже в тех случаях когда оно реально (а Светлову пришлось изуродовать мышь мутациями чтобы получить свою систему) ограничивает возможности изменения организмов в сотни миллионов раз. Кому это надо?

>"Оказалось, что эпимутации сплошь и рядом можно обнаружить у обычных “классических генов”, надо только подобрать пригодную экспериментальную систему. Еще в 1906 г., за пять лет до того как Морган стал работать с дрозофилой, французский биолог-эволюционист Л.Кэно открыл у мышей менделевскую мутацию “желтое тело”. Она обладала удивительной особенностью - доминантностью по отношению к нормальной окраске (серо-коричневой) и летальностью в гомозиготе. При скрещивании гетерозиготных желтых по цвету мышей друг с другом из-за гибели гомозигот нормальные мыши появлялись в потомстве в соотношении не 3:1, а 2:1. Впоследствии оказалось, что так ведут себя многие доминантные мутации у разных организмов. "
> http://www.ibmh.msk.su/vivovoco/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM
>Раз генетики были так умны - чтож не осознали эти факты сами?

А при чем тут эпигенетика? Совершенно обычное менделевское наследование.

>Да случайных мутаций _вообще_ не бывает, окститесь, Александр :)
>Если б были - мы бы видели кучи уродцев в животном и растительном мире, жестоко вычищаемые естественным отбором :)

Вы в животном и растительном мире не то что мутация, массовых видов не видите. Много ли вы знаете видов растений растущих у вас в области?
При частоте мутаций 3-4 на поколениеб да учитывая диплоидность, а у травок и полиплоидность, никаких куч мы не увидим.

>Кстати, покритикуйте следующий отрывок из статьи Голубовского
>"Открытия в области подвижной генетики показали, что клетка как целостная система в ходе отбора может адаптивно перестраивать свой геном. Она способна ответить на вызов среды активным генетическим поиском, а не пассивно ждать случайного возникновения мутации, позволяющей выжить. А в опытах супругов Ледерберг у клеток не было выбора: либо смерть, либо адаптивная мутация"
> http://www.ibmh.msk.su/vivovoco/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM
>И почему бы то, что справедливо для клетки - было бы несправедливо для организма в целом?

Комментарии уже давал тут http://vif2ne.ru/nvz/forum/0/co/76716.htm
Смотрите в самом низу.
Почему то что справделиво для клетки не справедливо для организма там тоже написано. Многоклеточные организмы к "генетическому поиску" приходится принуждать мутагенами.

А теперь пару слов по "описанию опытов супругов Ледерберг" в статье Голубовского. Описать сам опыт Голубовский забыл. Видимо это какой-то журналюга, который в биологии не очень. Он описал как выращенные на чашке колонии отпечатали на другую чашку и Ах, в отпечетанной колонии растут микробы с теми же свойствами что и в исходной! Кто бы мог подумать? Весь опыт был до этого шага. До того как супруги посеяли микробов на первую чашку и из каждого устойчивого или неустойчивого микроба выраслу соответственно устойчивая или неустойчивая колония. Что супруги делали с бактерией чтобы она стала устойчивой Голубовский не описал. Он описал только как они проверяли какая колония устойчивая, какая нет отпечатали на другую чашку и уморили фагом всех неустойчивых. на второй чашке.
От Miguel
К Александр (12.11.2002 16:11:19)
Дата 13.11.2002 02:03:41

Re: Разгон облаков непереводимыми заклинаниями генетиков

Привет!

>>>Они не опровергнуты. Мутации случайны и ненаправлены, приобретенные признаки не наследцются (если не связаны с мутациями).
>>А какая разница, связаны они с мутациями или нет?
>
>То что связано с мутациями (случайными изменениями в ПЗУ) передается следующим поколениям. То что не связано - нет.

В статье Голубовского описывается, как приспособительные реверсии в двух 'генах' "возникали в 100 млн. раз выше, чем ожидалось при простом вероятностном совпадении мутаций в двух генах. Холл предпочёл называть эти изменения "адаптивные мутации"..."

Независимо от того, называете ли Вы приспособительные изменения генотипа мутациями или другими видами наследственной изменчивости, концепция Ваша противоречит изложенным в статье Голубовского фактам.

>>Пример из статьи Голубовского:
>>"Кратковременное (20 мин) прогревание тела восьмидневного мышонка самки вызывало стойкие изменения ооцитов, ослаблявшие действие вредной мутации у внуков! "
>> http://www.ibmh.msk.su/vivovoco/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM
>>Если бы мутации были по определению ненаправленны и случайны - никакой _выраженной_ передачи по наследству одного из свойств бы не происходило. Под влиянием мутагенного фактора - в данном случае температуры, возникли бы _разнонаправленные_, случайные мутации,
>
>Температура не мутагенный фактор.

Это мне ещё один физик с жаром доказывал. То есть с изменением температуры характер химических реакций не меняется, не говоря уже о воздействии температуры на особо чувствительные сигнальные системы клеток и ответ последних с влиянием на характер воспроизведения. "От такого утверждения химику остаётся либо смеяться, либо плеваться, а часть биологов уже более 100 лет считают эту мысль вершиной гениальности." (Ю.И.Мухин)

>И уж конечно, ничего направленного тут нет. Не повышенную же температуру унаследовали мышата.

В данном случае изменчивость была, хотя и не приспособительной по отношению к характеру относительного изменения внешней среды, но направленной, потому что определённому изменению среды отвечали определённые изменения наследственности.

>А кроме того, нужно еще посмотреть с какими мышами он работал, что там у него методами измерений и со статистикой. Грешат наши в этом плане.

Что за привычка первым делом подозревать в подлогах и неаккуратном проведении все опыты, которые не соответствуют принятой доктрине?

>Мутация незаметная на одном генетическом фоне может запросто быть смертельной на другом. Если скрещивать с какой попало мышью то можно получить что угодно.

При чём тут это?

>Генетические теории не такие запрещающие.

Тем не менее, в течение XX века они претендовали на универсальность...

>Они касаются правил, а не исключений. Экзотики в биологии существует много.

А если экзотики, т.е. исключений, 90%? Где-то в статьях Голубовского намекается, что "неканонические наследственные изменения" составляют основную часть наследственной изменчивости, а не случайные ненаправленные мутации.

>Но главное то что геном мыши содержит сотни мегабайт информации, а нагреванием и прочими воспитательными воздействиями вы можете сообшить ей максимум пару байт информации. Тут даже не столько важно что эпигенетические признаки не стойки. Хуже что "воспитательное" воздействие даже в тех случаях когда оно реально (а Светлову пришлось изуродовать мышь мутациями чтобы получить свою систему) ограничивает возможности изменения организмов в сотни миллионов раз. Кому это надо?

Надо для того, что будем знать, в каком направлении воздействовать на организм, чтобы получить изменение того или иного характера. Вы заведёете артиллерией, которая бьёт по площадям, а не туда, где находится противник.

>>"Оказалось, что эпимутации сплошь и рядом можно обнаружить у обычных “классических генов”, надо только подобрать пригодную экспериментальную систему. Еще в 1906 г., за пять лет до того как Морган стал работать с дрозофилой, французский биолог-эволюционист Л.Кэно открыл у мышей менделевскую мутацию “желтое тело”. Она обладала удивительной особенностью - доминантностью по отношению к нормальной окраске (серо-коричневой) и летальностью в гомозиготе. При скрещивании гетерозиготных желтых по цвету мышей друг с другом из-за гибели гомозигот нормальные мыши появлялись в потомстве в соотношении не 3:1, а 2:1. Впоследствии оказалось, что так ведут себя многие доминантные мутации у разных организмов. "
>> http://www.ibmh.msk.su/vivovoco/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM
>>Раз генетики были так умны - чтож не осознали эти факты сами?
>
>А при чем тут эпигенетика? Совершенно обычное менделевское наследование.

Речь идёт о том, что это менделевское наследование смогли объяснить на основе менделизма только сейчас. А до этого закрывали глаза на все противоречивые факты и объявляли хромосомную гипотезу наследственности универсальной. Вы же сами призываете меня оценивать опыты с пшеницей не на основе окончательного результата, привязывающего "озимизацию" к приспособительной перестройке генома, а исходя из тогдашних знаний.

>Комментарии уже давал тут http://vif2ne.ru/nvz/forum/0/co/76716.htm
>Смотрите в самом низу.
>Почему то что справделиво для клетки не справедливо для организма там тоже написано. Многоклеточные организмы к "генетическому поиску" приходится принуждать мутагенами.

Правильнее сформулировать так: "наша ветвь генетики не умеет изменять наследственность многоклеточных организмов иначе как убойными дозами мутагенов."

>А теперь пару слов по "описанию опытов супругов Ледерберг" в статье Голубовского. Описать сам опыт Голубовский забыл. Видимо это какой-то журналюга, который в биологии не очень.

[1.] Голубовский М.Д., Беляева Е.С. Вспышка мутаций в природе и мобильные генетические элементы: изучение серий аллелей локуса singed у Drosophila melanogaster. "Генетика", 1985, 21, №10, с.1662-1670.

Похоже, нынешний ведущий научный сотрудник С-Пб филиала Института Истории естествознания и техники РАН М.Д.Голубовский уже был генетиком, когда Вы, Александр, как говорится, пешком под стол ходили.

>Он описал как выращенные на чашке колонии отпечатали на другую чашку и Ах, в отпечетанной колонии растут микробы с теми же свойствами что и в исходной! Кто бы мог подумать? Весь опыт был до этого шага. До того как супруги посеяли микробов на первую чашку и из каждого устойчивого или неустойчивого микроба выраслу соответственно устойчивая или неустойчивая колония. Что супруги делали с бактерией чтобы она стала устойчивой Голубовский не описал. Он описал только как они проверяли какая колония устойчивая, какая нет отпечатали на другую чашку и уморили фагом всех неустойчивых. на второй чашке.

Если вы думаете, что в этом кусочке что-то можно понять, то зря. Так или иначе, М.Д.Голубовский не описывает подробно опыты супругов Ледерберг, потому что там как раз направленной изменчивости не возникало и их результат соответствовал классической формальной генетике. А опыты с лейшманией противоречили её концепции.

С уважением,

Мигель
От Александр
К Miguel (13.11.2002 02:03:41)
Дата 13.11.2002 07:26:10

Re: Разгон облаков...

>>То что связано с мутациями (случайными изменениями в ПЗУ) передается следующим поколениям. То что не связано - нет.
>
>В статье Голубовского описывается, как приспособительные реверсии в двух 'генах' "возникали в 100 млн. раз выше, чем ожидалось при простом вероятностном совпадении мутаций в двух генах. Холл предпочёл называть эти изменения "адаптивные мутации"..."

>Независимо от того, называете ли Вы приспособительные изменения генотипа мутациями или другими видами наследственной изменчивости, концепция Ваша противоречит изложенным в статье Голубовского фактам.

Не противоречит. При стрессе бактерии повышают частоту мутаций. Им, бактериям, это можно потому что рака не боятся. Многоклеточным нельзя.

>>Температура не мутагенный фактор.
>
>Это мне ещё один физик с жаром доказывал. То есть с изменением температуры характер химических реакций не меняется, не говоря уже о воздействии температуры на особо чувствительные сигнальные системы клеток и ответ последних с влиянием на характер воспроизведения. "От такого утверждения химику остаётся либо смеяться, либо плеваться, а часть биологов уже более 100 лет считают эту мысль вершиной гениальности." (Ю.И.Мухин)

Да, Мухин дурак. Могли бы лишний раз не демонстрировать.

>>А кроме того, нужно еще посмотреть с какими мышами он работал, что там у него методами измерений и со статистикой. Грешат наши в этом плане.
>
>Что за привычка первым делом подозревать в подлогах и неаккуратном проведении все опыты, которые не соответствуют принятой доктрине?

Это называется профессионализм. Вам мухинских описаний достаточно. Мне нет.

>>Мутация незаметная на одном генетическом фоне может запросто быть смертельной на другом. Если скрещивать с какой попало мышью то можно получить что угодно.
>
>При чём тут это?

При том что если работали на малоохарактеризованной линии мышей то получить могли какие угодно результаты.

>>Генетические теории не такие запрещающие.
>
>Тем не менее, в течение XX века они претендовали на универсальность...

Это Вам Мухин сказал?

>>Они касаются правил, а не исключений. Экзотики в биологии существует много.
>
>А если экзотики, т.е. исключений, 90%? Где-то в статьях Голубовского намекается, что "неканонические наследственные изменения" составляют основную часть наследственной изменчивости, а не случайные ненаправленные мутации.

Плюньте. Прежде чем браться за высшую математику освоили бы арифметику.

>> Хуже что "воспитательное" воздействие даже в тех случаях когда оно реально (а Светлову пришлось изуродовать мышь мутациями чтобы получить свою систему) ограничивает возможности изменения организмов в сотни миллионов раз. Кому это надо?
>
>Надо для того, что будем знать, в каком направлении воздействовать на организм, чтобы получить изменение того или иного характера. Вы заведёете артиллерией, которая бьёт по площадям, а не туда, где находится противник.

Все как раз наоборот. Нагревание - это "по площадям". А изменение одного нуклеотида это абсолютная точность.

>>А при чем тут эпигенетика? Совершенно обычное менделевское наследование.
>
>Речь идёт о том, что это менделевское наследование смогли объяснить на основе менделизма только сейчас. А до этого закрывали глаза на все противоречивые факты и объявляли хромосомную гипотезу наследственности универсальной.

Не говорите глупостей. Все такие мелкие радости как рецессивная леталь или взаимодействия генов, сцепление с полом описаны в учебниках генетики тридцатых годов. Конечно только в тех странах где учебники по генетике не были запрещены.

>>Комментарии уже давал тут http://vif2ne.ru/nvz/forum/0/co/76716.htm
>>Смотрите в самом низу.
>>Почему то что справделиво для клетки не справедливо для организма там тоже написано. Многоклеточные организмы к "генетическому поиску" приходится принуждать мутагенами.
>
>Правильнее сформулировать так: "наша ветвь генетики не умеет изменять наследственность многоклеточных организмов иначе как убойными дозами мутагенов."

Наша, она же единственная, ветвь генетики может изменять наследственность с абсолютной точностью, направленно вводя точечные мутации.

>Похоже, нынешний ведущий научный сотрудник С-Пб филиала Института Истории естествознания и техники РАН М.Д.Голубовский уже был генетиком, когда Вы, Александр, как говорится, пешком под стол ходили.

Значит статью написав не перечитывал.

> Так или иначе, М.Д.Голубовский не описывает подробно опыты супругов Ледерберг, потому что там как раз направленной изменчивости не возникало и их результат соответствовал классической формальной генетике. А опыты с лейшманией противоречили её концепции.

Не более чем интеграл противоречит таблице умножения.
От Miguel
К Александр (13.11.2002 07:26:10)
Дата 13.11.2002 22:19:22

Re: Разгон облаков...

Привет!

>Не противоречит. При стрессе бактерии повышают частоту мутаций. Им, бактериям, это можно потому что рака не боятся. Многоклеточным нельзя.

Если выбор между раком и жизнью, то ничего удивительного, что клетки многоклеточных организмов начинают активный генетический поиск.

>>>Генетические теории не такие запрещающие.
>>
>>Тем не менее, в течение XX века они претендовали на универсальность...
>
>Это Вам Мухин сказал?

"Наука генетики установила, что есть одно и только одно средство, с помощью которого может быть положено начало в деле обеспечения всё более и более благопрятными генами. Оно заключается не в прямом изменении генов, а в создании относительно более высокого темпа размножения наиболее ценных генов".
Герман Мёллер, лауреат Нобелевской премии.

>>> Хуже что "воспитательное" воздействие даже в тех случаях когда оно реально (а Светлову пришлось изуродовать мышь мутациями чтобы получить свою систему) ограничивает возможности изменения организмов в сотни миллионов раз. Кому это надо?
>>
>>Надо для того, что будем знать, в каком направлении воздействовать на организм, чтобы получить изменение того или иного характера. Вы заведёете артиллерией, которая бьёт по площадям, а не туда, где находится противник.
>
>Все как раз наоборот. Нагревание - это "по площадям". А изменение одного нуклеотида это абсолютная точность.

1. Какие были возможности изменения одного нуклеотида в середине века, когда разгорелась дискуссия?

2. Изменением нескольких нуклеотидов можно добиться только ограниченного числа наследственных изменений, но не всех возможных.

3. Конкретно указать, какой именно нуклеотид надо менять в целях изменения заданного признака, даже современная генетика может указать в относительно небольшом числе случаев.

>Не говорите глупостей. Все такие мелкие радости как рецессивная леталь или взаимодействия генов, сцепление с полом описаны в учебниках генетики тридцатых годов. Конечно только в тех странах где учебники по генетике не были запрещены.

Утверждаете ли Вы, что в Советском Союзе были запрещены западные книги по генетике и о каком временном периоде Вы говорите?

>Наша, она же единственная, ветвь генетики может изменять наследственность с абсолютной точностью, направленно вводя точечные мутации.

См. выше.

>>Похоже, нынешний ведущий научный сотрудник С-Пб филиала Института Истории естествознания и техники РАН М.Д.Голубовский уже был генетиком, когда Вы, Александр, как говорится, пешком под стол ходили.
>
>Значит статью написав не перечитывал.

Утверждение М.Д.Голубовского "Наследственные изменения отнюдь не сводятся к мутациям", противоречащее Вашей позиции, не может быть отнесено к разряду случайных оговорок. Это научный факт. Отрицать экспериментально установленные научные факты - мракобесие, не так ли?

С уважением,

Мигель
От Александр
К Miguel (13.11.2002 22:19:22)
Дата 13.11.2002 23:19:31

Re: Разгон облаков...

>Привет!

>>Не противоречит. При стрессе бактерии повышают частоту мутаций. Им, бактериям, это можно потому что рака не боятся. Многоклеточным нельзя.
>
>Если выбор между раком и жизнью, то ничего удивительного, что клетки многоклеточных организмов начинают активный генетический поиск.

Жизнь клетки многоклеточного организма гораздо менее важна для выживания вида чем устойчивость к раку. Поэтому вместо ослабления контроля за мутациями клетки многоклеточных включают программу самоубийства - апоптозис.

>>>>Генетические теории не такие запрещающие.
>>>
>>>Тем не менее, в течение XX века они претендовали на универсальность...
>>
>>Это Вам Мухин сказал?
>
> "Наука генетики установила, что есть одно и только одно средство, с помощью которого может быть положено начало в деле обеспечения всё более и более благопрятными генами. Оно заключается не в прямом изменении генов, а в создании относительно более высокого темпа размножения наиболее ценных генов".
>Герман Мёллер, лауреат Нобелевской премии.

Очень верное замечание. Без этого никуда. Даже плазмиды для клонирования ДНК в бактерии снабжаются генами устойчивости к антибиотику чтобы была возможность отобрать только те бактерии которые получили плазмиду и уморить все остальные.

>>Все как раз наоборот. Нагревание - это "по площадям". А изменение одного нуклеотида это абсолютная точность.
>
>1. Какие были возможности изменения одного нуклеотида в середине века, когда разгорелась дискуссия?

О! Очень даже интересные. Как по-вашему была открыта триплетность генетического кода в пятидесятых годах? Но даже и без этого, к тому времени были накоплены огромные коллекции генетических вариантов и любая желательная мутация могла быть введена в организм с помощью обычных скрещиваний, о которых Вы по-видимому почитать так и не удосужились судя по вашей идиотской статье про негров. Вот и прикиньте - коллекция из 20 000 мутантов против повышения температуры. Сколько информации Вы можете передать с помошью изменения температуры и сколько комбинируя 20 000 охарактеризованых мутантов?

>2. Изменением нескольких нуклеотидов можно добиться только ограниченного числа наследственных изменений, но не всех возможных.

Остальных можно добиться вставками, делециями, и хромосомными перестройками.

>3. Конкретно указать, какой именно нуклеотид надо менять в целях изменения заданного признака, даже современная генетика может указать в относительно небольшом числе случаев.

Нет проблем. Это делается мутагенезом и характеризацией мутаций дающих нужный эффект. В наиболее простых случаях это занимает с месяц. Например у нас в лабе девочка за месяц нашла с пяток мутаций увелиыивающих чувствительность топоизомеразы (фермент такой для распутывания ДНК он разрывает одну молекулу, пропускает через разрыв другую и разрыв заделывает).

>>Не говорите глупостей. Все такие мелкие радости как рецессивная леталь или взаимодействия генов, сцепление с полом описаны в учебниках генетики тридцатых годов. Конечно только в тех странах где учебники по генетике не были запрещены.
>
>Утверждаете ли Вы, что в Советском Союзе были запрещены западные книги по генетике и о каком временном периоде Вы говорите?

Да о лысенковщине все, о ней родимой.

>>Значит статью написав не перечитывал.
>
>Утверждение М.Д.Голубовского "Наследственные изменения отнюдь не сводятся к мутациям", противоречащее Вашей позиции, не может быть отнесено к разряду случайных оговорок. Это научный факт. Отрицать экспериментально установленные научные факты - мракобесие, не так ли?

Мракобесие. Голубовский занимается коллекционированием экзотики. Вы же хватаясь за 'ne экзотику лезете против подавляющего большинства известных науке фактов, да еще в шумной назойливой сенсационно-скандальной политизированной форме. Ваши упражннения не просто мракобесие, а политизированное мрекобесие.
От Сысой
К Александр (13.11.2002 23:19:31)
Дата 14.11.2002 20:22:26

О Голубовском ...

Здравствуйте!

>Мракобесие. Голубовский занимается коллекционированием экзотики. Вы же хватаясь за 'ne экзотику лезете против подавляющего большинства известных науке фактов, да еще в шумной назойливой сенсационно-скандальной политизированной форме. Ваши упражннения не просто мракобесие, а политизированное мрекобесие.

Нет, Голубовский описал состояние на 1988 год, как это тогда представлялось. Дальнейшие эксперименты показали, что мутации у тех бактерий не были направленными потому, что другие мутации просто не были зарегистрированы, что было связано с особенностями экспериментальной системы (тип фага). Все что на самом деле происходило: активировалас полимераза IV и III, которые допускают больше ошибок, чем нормальные полимеразы. В результате этого повысилась частота всех мутаций. Ссылка позднее, обзор вроде Foster написала не так давно.

С уважением
От Дмитрий Кобзев
К Сысой (14.11.2002 20:22:26)
Дата 15.11.2002 08:48:38

Очень интересно

Привет!
>Здравствуйте!

>>Мракобесие. Голубовский занимается коллекционированием экзотики. Вы же хватаясь за 'ne экзотику лезете против подавляющего большинства известных науке фактов, да еще в шумной назойливой сенсационно-скандальной политизированной форме. Ваши упражннения не просто мракобесие, а политизированное мрекобесие.
>
>Нет, Голубовский описал состояние на 1988 год, как это тогда представлялось.
Видимо, 1998?

>Дальнейшие эксперименты показали, что мутации у тех бактерий не были направленными потому, что другие мутации просто не были зарегистрированы, что было связано с особенностями экспериментальной системы (тип фага). Все что на самом деле происходило: активировалас полимераза IV и III, которые допускают больше ошибок, чем нормальные полимеразы. В результате этого повысилась частота всех мутаций. Ссылка позднее, обзор вроде Foster написала не так давно.
Хм, нельзя ли пояснить?
Как рассчитывалась 'нормальная' частота мутаций, с которой сравнивалась 'повышенная', что и дало основание делать вывод об активной перестройке клеткой своего генома в условиях стресса?
Речь идет о том, что, грубо говоря, мутагенный фактор был такой интенсивности, что частота _всех_ мутаций повысилась в 100 млн. раз, а не только приспособительных?

>С уважением
Дмитрий Кобзев
От Александр
К Сысой (14.11.2002 20:22:26)
Дата 14.11.2002 21:44:34

Re: О Голубовском

>Здравствуйте!

>>Мракобесие. Голубовский занимается коллекционированием экзотики. Вы же хватаясь за 'ne экзотику лезете против подавляющего большинства известных науке фактов, да еще в шумной назойливой сенсационно-скандальной политизированной форме. Ваши упражннения не просто мракобесие, а политизированное мрекобесие.
>
>Нет, Голубовский описал состояние на 1988 год, как это тогда представлялось. Дальнейшие эксперименты показали, что мутации у тех бактерий не были направленными потому, что другие мутации просто не были зарегистрированы, что было связано с особенностями экспериментальной системы (тип фага). Все что на самом деле происходило: активировалас полимераза IV и III, которые допускают больше ошибок, чем нормальные полимеразы. В результате этого повысилась частота всех мутаций. Ссылка позднее, обзор вроде Foster написала не так давно.

Да знаю я. Нам это на генетике бактерий читали. Я уж и писал несколько раз что ослабляется контроль за ошибками. И что многоклеточные себе такого позволить не могут. В принципе представима система мутирующая активно транскрибируемые гены, а триптофановый оперон при триптофановом голодании должен трудиться как пчелка.

Меня сам подход мухиноида достал. Лезет в экзотику, а о половом размножении забывает.
От Miguel
К Александр (14.11.2002 21:44:34)
Дата 15.11.2002 06:30:52

Re: О Голубовском


>Меня сам подход мухиноида достал. Лезет в экзотику, а о половом размножении забывает.

Ну, друзья, если у вас в науке каждые десять лет противоположные выводы получаются, то тем более нет оснований для монополизма одного из течений.

М.
От Сысой
К Александр (14.11.2002 21:44:34)
Дата 15.11.2002 00:43:07

Я не в укор, а ...

Здравствуйте!

>Меня сам подход мухиноида достал. Лезет в экзотику, а о половом размножении забывает.

Просто сухие ссылки на них лучше действуют. Вот например специально для них:

Foster PL (2000) Adaptive mutations: implications for evolutions. BioEssays 22:1067-1074.

Найти текст можно через систему PubMed. Если у кого возникнут трудности (BioEssays вроде бесплатно) - сообщите.
Ищите и обрящете ... (с)

С уважением
От Дмитрий Кобзев
К Сысой (15.11.2002 00:43:07)
Дата 15.11.2002 08:50:45

Нельзя ли опубликовать наиболее примечательные места?

Привет!
>Здравствуйте!

>>Меня сам подход мухиноида достал. Лезет в экзотику, а о половом размножении забывает.
Все понимаю, но оскорблять-то зачем собеседника? Без этого никак? :(

>Просто сухие ссылки на них лучше действуют. Вот например специально для них:
>Foster PL (2000) Adaptive mutations: implications for evolutions. BioEssays 22:1067-1074.
Т.е. автор в работе опровергает заголовок?
Чем отличаются адаптивные мутации от направленных?

>Найти текст можно через систему PubMed. Если у кого возникнут трудности (BioEssays вроде бесплатно) - сообщите.
>Ищите и обрящете ... (с)
Нельзя ли опубликовать наиболее примечательные места здесь на ваш выбор?
>С уважением
Дмитрий Кобзев
От Дмитрий Кобзев
К Сысой (15.11.2002 00:43:07)
Дата 15.11.2002 08:48:59

Re: Я не (-)
От Miguel
К Дмитрий Кобзев (12.11.2002 07:19:42)
Дата 12.11.2002 07:37:39

Re: Разгон облаков

>Привет!

>Дело в том, что из тезиса "Существуют направленные и неслучайные мутации" неизбежно следует тезис "Приобретенные признаки наследуются".

Тут вопрос в том, что называть мутациями. Насколько я понял статьи Голубовского, основная тенденция у современных учёных всё-таки называть мутациями "многообещающие уродства", т.е. действительно случайные и ненаправленные изменения, вызванные, например, влиянием большой дозы радиации и химикалий. А все приспособительные изменения наследственности, согласно этой терминологии, возникают в результате "неканонических наследственных изменений", которые, из уважения к памяти Моргана, решено мутациями не называть. Правда, Голубовский оговаривается, что большинство случаев наследственной изменчивости - это именно не мутации, а всё остальное. То есть, сводя всё к мутациям, тогдашние генетики исследовали ничтожно малую часть изменчивости.

М.
От Miguel
К Александр (11.11.2002 14:33:28)
Дата 11.11.2002 22:41:30

Потянуло мухинизмом

Привет!

>>Хм, а кто говорил, что _вся_ хромосомная теория неверна?
>>Вам мало того, что такие краеугольные позиции хромосомной теории наследственности как
>>1.Случайность и ненаправленность мутаций
>>2.Наследование приобретенных признаков
>>опровергнуты?
>
>Они не опровергнуты. Мутации случайны и ненаправлены, приобретенные признаки не наследцются (если не связаны с мутациями).

И правда, мутации - обманчивый термин. Дело в том, что ещё одним краеугольным камнем хромосомной теории наследственности было сведение абсолютно всей наследственной изменчивости к случайным мутациям, направленность которых не зависит от условий внешней среды. Лысенковцы говорили не о направленных мутациях, а о направленной наследственной изменчивости.

>>А критика хромосомной теории наследственности в 40-е годы как раз и была направлена против необоснованного _расширения_ этой частной теории, против претензий на исключительное и окончательное описание с помощью нее механизма наследственности и изменчивости.
>
>Это небыло критикой. Это было административным давлением и борьбой за кормушку.

Мухинизмом потянуло, её богу... Осталось только разобраться, с какой стороны было больше борьбы за корыто и административного давления.

>>В качестве аргументов критики 40-х годов приводили уже тогда известные факты неслучайности мутаций и наследования приобретенных признаков. А сторонники хромосомной теории наследственности их слушать в принципе отказывались.
>
>Фактов неслучайности мутаций и наследования приобретенных признаков борцы за кормушку не приводили потому что первых не бывает, а вторых они не знали.

>Лысенковцы не указали НИ ОДНОГО реального случая направленных мутаций и наследования благоприобретенных признаков. Поэтому даже если бы таковые были открыты в последствии (чего не произошло), лысенковское шарлатанство все равно было бы антинаучно.

Не подрывайте далее свой авторитет как генетика безответственными заявлениями по истории генетики, в которой Вы лично не проводили исследований.

>>Это ваше заявление особого смысла не имеет. Если я захочу полемизировать с вами на страницах печатного издания и буду использовать цитаты из ваших высказываний, хотя бы и в полном обьеме в рамках своей статьи и в целях полемики - это совершенно законно.
>>Вашего согласия как автора для этого не требуется - см. Закон о защите авторских и смежных прав, ст.19, п.1 (ссылку я давал в одном из сообщений ниже)
>
>Тю, Дмитрий! Да мало ли что в Рассеянии законно? Продавать следственные документы бандитам законно, или например, принуждать к проституции. Законы то у нас нынче кто пишет?

Такие действия, помимо формальной законности, соответствовали бы нормам нашей общественной морали. Наследственные дворяне, считающие, что публичная клевета допустима, а её публичное опровержение - нет, не составляют большинства нашего общества.

С уважением,

Мигель
От mg
К Miguel (11.11.2002 22:41:30)
Дата 12.11.2002 00:17:40

Вопрос

>>Лысенковцы не указали НИ ОДНОГО реального случая направленных мутаций и наследования благоприобретенных признаков. Поэтому даже если бы таковые были открыты в последствии (чего не произошло), лысенковское шарлатанство все равно было бы антинаучно.

>Не подрывайте далее свой авторитет как генетика безответственными заявлениями по истории генетики, в которой Вы лично не проводили исследований.

Если они существуют не могли бы вы их привести? Пример воспитания пшеницы , не очень подходит, Александр обьяснил почему. Например, вы говорили, что скорее всего если коровам отрубать хвосты то хвост утолщится. Из генной теории следует что ничего не произойдет. Почему бы не поставить простой эксперимент с мышами. И не надо сесии 48 года, все морганисты-веисманисты сражены наповал. Где такии опыты?
mg
От Miguel
К mg (12.11.2002 00:17:40)
Дата 12.11.2002 01:36:05

Ответ

Привет!

>>>Лысенковцы не указали НИ ОДНОГО реального случая направленных мутаций и наследования благоприобретенных признаков. Поэтому даже если бы таковые были открыты в последствии (чего не произошло), лысенковское шарлатанство все равно было бы антинаучно.
>
>>Не подрывайте далее свой авторитет как генетика безответственными заявлениями по истории генетики, в которой Вы лично не проводили исследований.
>
>Если они существуют не могли бы вы их привести? Пример воспитания пшеницы , не очень подходит, Александр обьяснил почему.
Пример воспитания пшеницы подходит, потому что, если верить братьям Лысенко (я приводил ссылку), согласно позднейшим исследованиям, превращение ярового в озимое происходит в результате действия неканонических наследственных изменений, а не случайных мутаций или скрещивания с летающей на сотни километров пыльцой нечистого посадочного материала. Объяснение в ответе Сысою было огрублено в целях "читабельности" и приведено в терминологии, доступной на то время. Во времена Лысенко увидеть, какие именно перестройки генома происходят при превращении яровой пшеницы в озимую, было невозможно, поэтому они просто констатировали направленное приспособительное изменение генотипа.

>Например, вы говорили, что скорее всего если коровам отрубать хвосты то хвост утолщится.

Либо я описался, либо Вы неправильно прочитали - лень проверять. Во всяком случае, я имел в виду написать, что не хвост утолщится, а шкура утолщится. Как Вы думаете, почему?

>Из генной теории следует что ничего не произойдет. Почему бы не поставить простой эксперимент с мышами. И не надо сесии 48 года, все морганисты-веисманисты сражены наповал. Где такии опыты?

Эксперименты с мышами проводил ещё Вейсман. Я бы поставил мышей в нормальные условия развития, чтобы много двигались. Моя гипотеза состоит в том, что у бесхвостых мышей может серьёзно затрудниться движение, что через много поколений тяжёлой жизни и стрессов при убегании от котов приведёт либо к перераспределению массы тела, компенсирующему потерю хвоста, либо к дополнительной наследственной адаптации вестибулярного аппарата.

С уважением,

Мигель
От Александр
К Miguel (12.11.2002 01:36:05)
Дата 12.11.2002 05:29:02

Re: Ответ

>>Если они существуют не могли бы вы их привести? Пример воспитания пшеницы , не очень подходит, Александр обьяснил почему.
>Пример воспитания пшеницы подходит, потому что, если верить братьям Лысенко (я приводил ссылку), согласно позднейшим исследованиям, превращение ярового в озимое происходит в результате действия неканонических наследственных изменений, а не случайных мутаций или скрещивания с летающей на сотни километров пыльцой нечистого посадочного материала. Объяснение в ответе Сысою было огрублено в целях "читабельности" и приведено в терминологии, доступной на то время. Во времена Лысенко увидеть, какие именно перестройки генома происходят при превращении яровой пшеницы в озимую, было невозможно, поэтому они просто констатировали направленное приспособительное изменение генотипа.

Боюсь что "озимизация" может быть примером только одного явления - бестолковости авторов "дуэли". Скорее всего Вы что-то напутали. Лысенковцы все больше яровизацией занимались. Тут ничего не скажешь - превращение.

Озимый или яровой рост контролируется генами vrn1 и vrn2. Белки, кодируемые этими генами отключают сигнальный каскад, задерживающий цветение. Аллели vrn генов ответственные за озимый рост отключают этот каскад только после обработки холодом, а аллели ответственные за яровой - сразу. Чтобы началось цветение помимо отключения тормозов продуктами vrn генов нужна еще определенная длина светового дня.

После обработки холодом в озимой пшенице сигнальный каскад тормозящий цветение отключен. Можно считать что она стала яровой. Более того, растение должно запомнить что оно уже мерзло и помнить это до тех пор пока длина светового дня не достигнет величины стимулирующей цветение. А до этого растение еще вырастет, появятся клетки которые не мерзли. Вот тут и работает эпигенетика. Разумеется, потомству эти эпигенетические изменения, хранящие память о холоде, не передаются. Иначе пшеница могла бы быть озимой только один год и вся превратилась бы в яровую. Каждая озимая травка должна запоминать мерзла ли она сама, а не помнить мерз ли кто-нибудь из ее предков. Зерно должно забывать холод пережитый материнским растением. И забывает. Зато, потомству передаются vrn гены, обеспечивающие яровой или озимый рост. И если передался озимый аллель то он не сможет снять торможение цветения пока растение не пройдет обработку холодом. Само собой, гены передаются и из пыльцы тоже. И в локусе VrnA(m)2 аллель озимого роста доминантна. То есть, у яровой пшеницы, опыленной пыльцой озимой потомство будет озимым.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=10912677&dopt=Abstract

От Miguel
К Александр (12.11.2002 05:29:02)
Дата 12.11.2002 07:40:16

Кстати, а что такое "доза-эффект"?

Заранее благодарен за пояснение
От Игорь С.
К Miguel (12.11.2002 07:40:16)
Дата 14.11.2002 13:37:52

А откуда Вы это взяли?

>Заранее благодарен за пояснение

Это связано с действием радиации на клетки? Там изучается кривая - доза - эффект - т.е. зависимость повреждений в клетке от количества ионизирующей радиации. Если это оно - могу немного пояснить, на любительском уровне.
От Miguel
К Игорь С. (14.11.2002 13:37:52)
Дата 14.11.2002 20:07:23

Из отчёта НАН Украины

Привет!


>>Заранее благодарен за пояснение
>
>Это связано с действием радиации на клетки? Там изучается кривая - доза - эффект - т.е. зависимость повреждений в клетке от количества ионизирующей радиации. Если это оно - могу немного пояснить, на любительском уровне.

Да, судя по всему, имелось в виду именно действие радиации на "мутации". Дело вот в чём. Насколько я понимаю, всегда считалось, что ионизирующая радиация непосредственно действует на нуклеотидные последовательности, принося им повреждения или нарушая точность воспроизведения. Однако, в отчёте НАН Украины за 1999 г. содердится загадочная фраза, из которой мало что можно понять (цитирую по памяти): "Установлено, что зависимость "доза-эффект" является результатом опосредованной деятельности радиации на сигнальные системы клеток и ответа сигнальной системы клеток на неспецифический сигнал тревоги".

Конечно, тут же возникает вопрос: а что такое "сигнальная система клеток"? Ну да это всё мелочи. В любом случае, результат выглядит как довольно новое толкования радиоактивного мутагенеза, по крайней мере, при малых дозах.

Так что если можете пояснить в свете написанного, буду очень признателен. Если не успеете это сделать до того, как ветка уйдёт в архив, то отложите, пожалуйста, ответ до следующего обсуждения темы науки через неделю-другую и дайте ответ в той ветке.

С уважением,

Мигель
От Александр
К Miguel (14.11.2002 20:07:23)
Дата 14.11.2002 23:46:58

Re: Из отчёта...

>Да, судя по всему, имелось в виду именно действие радиации на "мутации". Дело вот в чём. Насколько я понимаю, всегда считалось, что ионизирующая радиация непосредственно действует на нуклеотидные последовательности, принося им повреждения или нарушая точность воспроизведения. Однако, в отчёте НАН Украины за 1999 г. содердится загадочная фраза, из которой мало что можно понять (цитирую по памяти): "Установлено, что зависимость "доза-эффект" является результатом опосредованной деятельности радиации на сигнальные системы клеток и ответа сигнальной системы клеток на неспецифический сигнал тревоги".

>Конечно, тут же возникает вопрос: а что такое "сигнальная система клеток"? Ну да это всё мелочи. В любом случае, результат выглядит как довольно новое толкования радиоактивного мутагенеза, по крайней мере, при малых дозах.

Дали бы целиком статью. Иначе не понятно доза чего? Эффект чего и какой? Опосредованной чем? (уж не повреждениями ли ДНК?) Что значит "деятельность радиации"? Будет ясно о чем речь разъясню какая из сигнальных систем имеется в виду.
От Miguel
К Александр (14.11.2002 23:46:58)
Дата 15.11.2002 06:28:41

Вы что, не знаете, как составляются отчёты?

Привет!

Они так и составляются: с миру по нитке, по умной фразе, так что понять, о чём речь, не могут даже специалисты, а авторы открытия видят некоторое искажение. Я привёл, правда, по памяти, всё было по этому поводу, кроме названия института (кажется, Клеточной биологии НАНУ). По-моему, однозначно имелась в виду доза радиации. А чем было опосредовано её действие, написано не было.

М.
От Александр
К Miguel (12.11.2002 07:40:16)
Дата 13.11.2002 09:04:42

Одна копия гена - хорошо, а две - лучше. (-)
От Miguel
К Александр (12.11.2002 05:29:02)
Дата 12.11.2002 06:27:03

Гипотеза озимой пыльцы не катит

http://vif2ne.ru/nvz/forum/0/co/76254.htm :

>>"Третее. Превращение яровой пшеницы в озимую возникло не в результате случайной мутации, а в результате направленного изменения генотипа (в терминах М.Д.Голубовского - "неканонического наследственного изменения"), о чём говорится в статье братьев Лысенко: "Оказывается, что под влиянием стресса (подзимнийй посев яровой пшеницы - чем не "стресс"?) мобильный контролирующий аппарат генома так перестраивается, что начинается процесс унаследования нового свойства. Причём этот процесс идёт ступенчато - в 3,5 поколений ("по Лысенко"!). И возникающие при этом наследственные изменения носят явно приспособительный характер." (См. http://www.duel.ru/199723/?23_6_2 .) Есть факты и с другой стороны: оппоненты мичуринцев указывали на неустойчивость нового свойства озимости в полученных злаках, что противоречит гипотезе случайной мутации...",

равно как противоречит объяснению с пыльцой озимой пшеницы. Вейсманисты признавали, что пшеница превращалась в яровую (причём можно предположить, что постепенность нарастания стойкости к зимованию по трём-четырём поколениям была видна уже тогда и без сложной техники более поздних опытов - эта постепенность не соответствует гипотезе грязного семенного материала или озимой пыльцы, в котором часть растений переносит зиму совсем хорошо, а часть - плохо: судя по всему, все болели, но постепенно приспосабливались). Однако, вейсманисты упрекали мичуринцев в нестойкости приобретённого свойства (см. постинги Добрыни в этой ветке и Пасечника в сентябре): при возвращении полученной озимой пшеницы в "яровые" условия она, видимо, возвращалась в озимую куда быстрее, чем за 3-4 поколения. Тот же упрёк в нестойкости новых свойств относился к мичуринским сортам плодовых, которые вырождались через несколько поколений и не держали свойств столь же прочно, как классические сорта. В сопоставлении со статьёй Голубовского это показывает, что мичуринцы столкнулись с "неканоническими наследственными изменениями" ещё тогда. В случае с пшеницей - тоже.

>Боюсь что "озимизация" может быть примером только одного явления - бестолковости авторов "дуэли". Скорее всего Вы что-то напутали. Лысенковцы все больше яровизацией занимались. Тут ничего не скажешь - превращение.

Никогда лысенковцы не смешивали одно с другим. Не путайте лысенковцев с Сысоем.

>Озимый или яровой рост контролируется генами vrn1 и vrn2. Белки, кодируемые этими генами отключают сигнальный каскад, задерживающий цветение. Аллели vrn генов ответственные за озимый рост отключают этот каскад только после обработки холодом, а аллели ответственные за яровой - сразу. Чтобы началось цветение помимо отключения тормозов продуктами vrn генов нужна еще определенная длина светового дня.

Вы излагаете на современном уровне стадийную теорию. Автор - Лысенко.

>После обработки холодом в озимой пшенице сигнальный каскад тормозящий цветение отключен.

То же самое.

>Разумеется, потомству эти эпигенетические изменения, хранящие память о холоде, не передаются. Иначе пшеница могла бы быть озимой только один год и вся превратилась бы в яровую. Каждая озимая травка должна запоминать мерзла ли она сама, а не помнить мерз ли кто-нибудь из ее предков. Зерно должно забывать холод пережитый материнским растением. И забывает.

Почему негры чёрные?

Мигель
От Александр
К Miguel (12.11.2002 06:27:03)
Дата 12.11.2002 15:01:03

Вейсманистов не бывает. Это называется ученые.

>равно как противоречит объяснению с пыльцой озимой пшеницы. Вейсманисты признавали, что пшеница превращалась в яровую (причём можно предположить, что постепенность нарастания стойкости к зимованию по трём-четырём поколениям была видна уже тогда

Как она была "видна"? Результаты на бочку. И результаты независимо подтвержденные другими исследователями.

>>Озимый или яровой рост контролируется генами vrn1 и vrn2. Белки, кодируемые этими генами отключают сигнальный каскад, задерживающий цветение. Аллели vrn генов ответственные за озимый рост отключают этот каскад только после обработки холодом, а аллели ответственные за яровой - сразу. Чтобы началось цветение помимо отключения тормозов продуктами vrn генов нужна еще определенная длина светового дня.
>
>Вы излагаете на современном уровне стадийную теорию. Автор - Лысенко.

Не надо говорить о том чего не понимаете.

>> Каждая озимая травка должна запоминать мерзла ли она сама, а не помнить мерз ли кто-нибудь из ее предков. Зерно должно забывать холод пережитый материнским растением. И забывает.

Так что Лысенко тут не при чем.

>Почему негры чёрные?

Пигмент такой.
Меланин называется.
От Miguel
К Александр (12.11.2002 15:01:03)
Дата 12.11.2002 22:46:10

Бывают. Сталин их так называл

"Вейсманисты и их последователи, отрицающие наследование приобретённых свойств, не заслуживают того, чтобы распространяться о них." (И.В.Сталин)

Привет!

>>равно как противоречит объяснению с пыльцой озимой пшеницы. Вейсманисты признавали, что пшеница превращалась в яровую (причём можно предположить, что постепенность нарастания стойкости к зимованию по трём-четырём поколениям была видна уже тогда
>
>Как она была "видна"? Результаты на бочку. И результаты независимо подтвержденные другими исследователями.

Не думаю, что "другие исследователи", т.е. морганисты, утруждали себя проверкой результатов, которые противоречили бы их доктрине. Вы, например, написали: "озимизацию" нечего проверять, потому что пыльца на сотни километров летает, а генетическое влияние привоя и подвоя нечего проверять, потому что нечего народные деньги транжирить. Думаете, Ваши предшественники были лучше?

Ну ладно, это грубости. В самом деле, Мухин слегка подсократил статью братьев О.Т. и Ю.Т. Лысенко (потому что первоначально она была написана, кажется, в 1988 г. для журнала "Коммунист" и не подходила к газете), причём, судя по всему, среди прочего сократил именно описание опытов, проводимых академиками Ремесло Лысенко по пшенице, но оставил только выводы повторения этих опытов с современной техникой. Поэтому из текста однозначно не ясно, была ли видна ступенчатость изменения в исходных опытах академика Ремесло.

Но вот что было точно видно уже тогда - это "возвратность" и относительная нестойкость наследственных изменений, которых добивались мичуринцы. Что касается пшеницы, то кто-то из видных морганистов, признавая получение нового сорта, заявил: Лысенко делает из наследственно яровой пшеницы ненаследственно озимую. Насколько я понял из контекста, речь шла о том, что при помещении нового сорта с незакрепившимися свойствами обратно в условия "яровой" пшеницы возвращение шло не 3-4 поколения, а быстрее. Кроме того, в книге Любищева "В защиту науки" многократно критикуются мичуринские сорта, полученные лысенковцами, именно за нестойкость по сравнению с классическими сортами, полученными в результате только скрещивания: они вырождались через 2-3 поколения. Это говорит о том, что мичуринцы уже тогда столкнулись с "неканоническими наследственными изменениями", описанными у Голубовского.

Когда в следующий раз напишу Мухину, попрошу у него ссылки, если они были в первоначальном варианте статьи братьев Лысенко, или прислать полный текст статьи, если он сохранился. Впрочем, не могу быть уверенным в ответе. У него своих дел навалом.

>>Вы излагаете на современном уровне стадийную теорию. Автор - Лысенко.
>
>Не надо говорить о том чего не понимаете.

Ладно, а Вы хоть знаете, что Лысенко разработал стадийную теорию развития?

С уважением,

Мигель