Форум С.Кара-Мурзы : Ветка : Гены - скорее информационно-лингвистическое понятие

От	Дмитрий Кобзев
К	Александр
Дата	06.11.2002 16:12:28
Рубрики	Образы будущего; Ограничения; Хозяйство;

Гены - скорее информационно-лингвистическое понятие

Привет!
>Не могли бы Вы ответить на вопрос который я задал ниже по ветке?

>>>Исследования 1990-1991 года виявили 77 полезних генов, в том числе, 27 генов устойчивости к болезням пшеници, овца, ячменя, гороха, 9 генов раннеспелости овса, кукурузи, подсолнечника...
>>Говорить так о генах - уже, я думаю, моветон. Вам, Александр, по роду деятельности должно быть известно, что более-менее общепринятая точка зрения на природу гена сводится к представлению его скорее как программы, чем как некоего материального носителя этой программы.
>
>Что конкретно Вам не понравилось в моей манере говорить о генах?

>"Дуэль" читать не охота, а что думает о генах и генетике неспециалист очень интересно и полезно для дальнейшей работы раз уж эта тема всплывает постоянно.

" Ясно, что с течением времени информационно-лингвистический подход к строению генов приносит все больше успешных результатов. На очереди стоит проблема разработки генетического языка, т.е. системы правил формирования полноценных генов с определенными функциональными свойствами."
http://www.bionet.nsc.ru/ICIG/CHM/lection/ratner/genes/Ratner_Genes.htm

>Заранее благодарен.
Дмитрий Кобзев

От	Miguel
К	Дмитрий Кобзев (06.11.2002 16:12:28)
Дата	11.11.2002 00:58:54

Re: Гены -...

Привет!

На будущее надо не забыть обсудить такую точку зрения из приведённой Вами статьи

http://www.bionet.nsc.ru/ICIG/CHM/lection/ratner/genes/Ratner_Genes.htm

в том месте, где упоминаются прионы: "Это тоже "наследование", но не генетическое". То есть генетик не знает, что термин "генетический" и означает "наследственный". Он считает, что генетика - это не наука о наследственности и её изменчивости, а наука о "генах". С учётом того, что философский смысл, который вкладывается в понятие "генов", изменяется каждые 10 лет даже в тех школах, которые выросли из вейсманизма, можно сказать, что такие генетики сами никак не могут понять, что они изучают. А обществу нужны знания о наследственности и её изменчивости, а не о генах, которые то ли существуют, то ли нет.

Короче, нужно либо переименовывать "генетику" в "геритологию", либо провести кампанию по замене смысла, вкладываемого учёными в понятия "генетика" и "генетический".

С уважением,

М.

От	Александр
К	Miguel (11.11.2002 00:58:54)
Дата	11.11.2002 06:32:37

"Мухолюбы человеконенавистники" или гены, скандалы, тиражи

>в том месте, где упоминаются прионы: "Это тоже "наследование", но не генетическое". То есть генетик не знает, что термин "генетический" и означает "наследственный".

Генетик много чего знает. Гораздо больше чем умещается в словарную статью. Отсюда Ваши проблемы. Ген это по определению то что генетик называет геном. И генетическое то что генетик называет генетическим. Этимология слова здесь совершенно не при чем. Древние греки очень удивились бы узнав что мы называем словом "электрон".

> Он считает, что генетика - это не наука о наследственности и её изменчивости, а наука о "генах".

Обнаружив этот факт приличный лингвист вносит его в толковый словарь своего языка, добавляя к уже описанным значениям новое. И только мухинист впадает в непонятное окружающим беспокойство.

Никто не рассматривает "наследование" конформации прионовых белков как явление генетическое по ряду причин, среди которых примитивность такого "наследования", не использование прионового "наследования" для передачи информации из поколения в поколение высшими организмами.

> С учётом того, что философский смысл, который вкладывается в понятие "генов", изменяется каждые 10 лет даже в тех школах, которые выросли из вейсманизма, можно сказать, что такие генетики сами никак не могут понять, что они изучают.

Под "философским смыслом" Мигель, очевидно, понимает статью из толкового словаря. Генетики то прекрасно понимают что изучают потому что исходят из индуктивного определения типа "это ген, это ген, это ген, и это ген."
Вот у составителей словарей, которым нужно уложиться в несколько строк, возникают проблемы. Им хочешь-не хочешь приходится давать деинитивное, так сказать, определение. Ну а потом возникают проблемы у мухинистов, познающих мир по словарям.

> А обществу нужны знания о наследственности и её изменчивости, а не о генах, которые то ли существуют, то ли нет.

А что нужно обществу определяют мухинисты. Скандалов и сенсаций побольше - вот что. Например что генов может быть и нет вовсе. Это же как тираж раскупят, как уважать начнут смелого разоблачителя очкариков икроедов!

>Короче, нужно либо переименовывать "генетику" в "геритологию", либо провести кампанию по замене смысла, вкладываемого учёными в понятия "генетика" и "генетический".

Удивительный народ мухинисты. Обнаружив что ученые вкладывают в слово "генетика" не тот смысл который вкладывают в это понятие сами мухинисты они бросаются либо проводить компанию по обучению ученых принятому среди ученых же употреблению термина, либо начинают придумывать для ученых новый термин. Вот ведь каеой неравнодушный народ! Не это ли состояние называется в народе "шило в жопе"?

От	Miguel
К	Александр (11.11.2002 06:32:37)
Дата	11.11.2002 23:01:13

Приехали. Пример того, как нельзя обосновывать необходимость науки

Всем привет!

Как вам такой диалог:

- Что такое козявчикология?
- Наука, изучающая козявчиков.
- А что такое козявчики?
- То, что понимают под козявчиками козявчикологи.
(Из разговора мухиниста с козявчикологом)

Товарищи! Если вы и дальше будете так "защищать" науку, то никакие другие враги науке и не понадобятся: общество само потребует направить всех таких козявчикологов в деревню - на трудовое перевоспитание и умственную поправку. Думайте, прежде чем говорите. И пейте меньше:

>Ген это по определению то что генетик называет геном. И генетическое то что генетик называет генетическим. Этимология слова здесь совершенно не при чем.

>> Он считает, что генетика - это не наука о наследственности и её изменчивости, а наука о "генах".
>
>Обнаружив этот факт приличный лингвист вносит его в толковый словарь своего языка, добавляя к уже описанным значениям новое. И только мухинист впадает в непонятное окружающим беспокойство. <...> Генетики то прекрасно понимают что изучают

>Удивительный народ мухинисты. Обнаружив что ученые вкладывают в слово "генетика" не тот смысл который вкладывают в это понятие сами мухинисты...

С уважением,

Мигель

От	Александр
К	Miguel (11.11.2002 23:01:13)
Дата	12.11.2002 15:07:26

Опять передергиваем. Впрочем, что Вам еще остается...

>Всем привет!

>Как вам такой диалог:

>- Что такое козявчикология?
>- Наука, изучающая козявчиков.
>- А что такое козявчики?
>- То, что понимают под козявчиками козявчикологи.
>(Из разговора мухиниста с козявчикологом)

Разговор не такой.
Мухинист не спрашивает специалиста.
Он сам бросается его учить, размахивая словарем и публикуя вздорные глупости в таблоидах.

От	Miguel
К	Александр (12.11.2002 15:07:26)
Дата	13.11.2002 02:21:23

Да нету там серьёзного передёргивания. Со временем поймёте (-)

От	Добрыня
К	Miguel (13.11.2002 02:21:23)
Дата	13.11.2002 13:26:18

Мигель, хватит, в самом деле.

Глупо спорить с генетиком о генетике.

Флейм глупый и бессмысленный, забил весь форум.

ЗЫ. Ох уж этот Мухин..................

От	Miguel
К	Добрыня (13.11.2002 13:26:18)
Дата	13.11.2002 21:22:32

Re: "А кто первый начал?"

Привет!

>Глупо спорить с генетиком о генетике.

Почему же Вы не советуете Кара-Мурзе и другим не спорить с Ниткиным об экономике? Али не глупо? Ниткин часто высказывает вполне здравые мысли на экономические темы - касается ли это транов или тщательности обоснования примера с Фольксвагеном в Бразилии. К нему надо прислушиваться, но думать надо своей головой. В данном же случае могу сказать в своё оправдание следующее:

1. "Даже если все эксперты согласны, не исключено, что они ошибаются" (Б.Рассел).

2. В данном случае нет единдушия даже между экспертами Александром и М.Д.Голубовским.

3. Когда генетик утверждает что температура ну никак не является мутагенным фактором, то тут уже, вопреки мнению Мухина, надо не смеяться и не плеваться, а плакать. А поплакав, поспорить с ним, чтобы выяснить, за что же его финансирует общество - за исследование наследственности или генов.

4. Оказалось, что аккуратное рассмотрение вопросов об организации науки требует проникновения на очень большую (для неспециалиста) глубину в философские основания генетики. Пока что присутствующие здесь генетики вполне убедительно показали, что я ошибся или плохо сформулировал свою мысль в следующих вопросах:
А. ГОД НАЗАД
1) насчёт Уотсона и Крика;
2) про органеллы;
3) возможно, неправильно понял недостаточно подробное описание "соматической гибридизации" (о чём заранее предупреждал);
Б. ТЕПЕРЬ
4) недостаточно подробно описал опыт с пшеницей в своём ответе Сысою с современной точки зрения на строгость проведения опытов;
5) не имел достаточных опытных оснований сомневаться в непередаваемости прионов по наследству;
6) излишне вульгаризовал модель "почернения негров" в предназначенной для острополитической газеты статье.

Вот, собственно, и всё. Ничего убедительного ни по философским основаниям генетики, ни по истолкованию опытов, описанных у Голубовского, местные генетики не указали. Что же касается опытов с "озимизацией" пшеницы и вегетативной гибридизацией (а не химеризацией), то и тут, видимо, проблема только в том, что у меня пока нет возможности вернуться к первоисточникам: нет аналогов статьи Голубовского с популярным современным описанием этого опыта, которому бы Александр с Сысоем поверили (Александр и Голубовскому не верит, не то что братьям О.Т. и Ю.Т. Лысенко). Кроме того, достаточно убедительной альтернативной концепции хода разделения рас тоже не представили (и не удивительно, потому что, насколько я понял, никакого внятного объяснения этому нет даже у специалистов - только у Александра есть уверенная гипотеза, вытекающая из доктрины).

>Флейм глупый и бессмысленный, забил весь форум.

>ЗЫ. Ох уж этот Мухин..................

Думаю, обильное истечение гноя, пока что без крови, показало, что копнули в правильном направлении.

С уважением,

Мигель

От	Miguel
К	Miguel (11.11.2002 23:01:13)
Дата	12.11.2002 05:34:20

Маленькое добавление

Рассказ преподавателя философии:

"Много лет назад, когда я только начинал работу в университете, я как-то опаздывал на лекцию, и мне пришлось взять такси. Услышав, что я еду в университет, шофёр (он говорил по-украински) спросил, кем я там работаю.
- Преподавателем. А что?
- А то я i думаю: що якщо вчений, то взяв, облив ли бензiном i пiдпалив!"

>Товарищи! Если вы и дальше будете так "защищать" науку, то никакие другие враги науке и не понадобятся: общество само потребует направить всех таких козявчикологов в деревню - на трудовое перевоспитание и умственную поправку.

От	Сысой
К	Александр (11.11.2002 06:32:37)
Дата	11.11.2002 11:24:35

Что такое прионы ...

Здравствуйте!

Прионы у дрожжей и грибов есть белки, которые могут находится в двух конформациях в зависимости от условий среды. Кодируются прионы генами, находящимися в хромосомах у дрожжей и грибов. Происходит наследование конформации при делении клетки надвое (или при почковании). Прионы по своему действию, в принципе, не отличаются от других белков - там также происходит смена конформации, только у прионов различные конформационные состоямия длятся дольше. Прионное наследование невозможно без участия генов, т.к. для действия прионов необходим сначала их синтез с участка хромосомы, где они закодированы. Таким образом, прионы являются очень интересным наследственным феноменом у дрожжей и грибов, причем совершенно не подрывающим основы хромосомной теории наследственности с учетом современных знаний молекулярной генетики. Принимая во внимание более 6000 генов, найденных у дрожжей, 3 гена являются 0.0005% всего генома. Т.е. это лишь исключение среди сотен и тысяч обыкновенных ферментов.
В то же время ни у растений, ни у животных прионы не участвуют в каком-либо ни было наследственном механизме. В этих случаях возникновение прионной конформации означает лишь смертельную болезнь без передачи потомству.

Специально для мухинистов. Этот текст (как и все тексты автора на форуме С.Г.Кара-Мурзы)не является научной публикацией. Ссылки на материалы могут быть предоставлены автором после личного вежливого обращения. Автор резко возражает против использования его текста в каких-либо печатных изданиях без согласования с ним.

С уважением

От	Miguel
К	Сысой (11.11.2002 11:24:35)
Дата	11.11.2002 22:51:39

Прионы обладают наследственностью

>Здравствуйте!

>В то же время ни у растений, ни у животных прионы не участвуют в каком-либо ни было наследственном механизме. В этих случаях возникновение прионной конформации означает лишь смертельную болезнь без передачи потомству.

На Вашем месте я бы не стал проявлять такую уверенность. Вы сами приводили ссылку, что наличие прионов, видимо, возможно в самых разных частях животного организма. Поэтому вполне логично предположить, что передача прионов от матери к плоду возможна. Тем самым, вполне может оказаться (если уже не установлено), что свойство быть носителем прионов передаётся по наследству.

Впрочем, на этот аспект можно взглянуть с той точки зрения, что часть биологов середины века связывала наследственность только с дублированием химических соединений. С этой точки зрения, судя по научно-популярным источникам, прионы (безусловно, в среде организма) могут обеспечивать увеличение своего количества без непосредственного участия таких молекул ДНК или РНК, на которых был бы записан код этих прионов. Т.е. прионы в каком-то смысле наследуются сами по себе. хотя и не являются живыми. Приёмы являются инфекцией "заразой", а не ядом.

Не подрывайте далее свой авторитет как биолога неосторожными заявлениями по философскому истолкованию имеющихся научных результатов.

>Специально для мухинистов. Этот текст (как и все тексты автора на форуме С.Г.Кара-Мурзы)не является научной публикацией. Ссылки на материалы могут быть предоставлены автором после личного вежливого обращения. Автор резко возражает против использования его текста в каких-либо печатных изданиях без согласования с ним.

См. ниже ответ Дмитрия Кобзева.

>С уважением

М.

От	Сысой
К	Miguel (11.11.2002 22:51:39)
Дата	12.11.2002 19:58:54

Прионы у животных не обладают наследственностью ...

>>В то же время ни у растений, ни у животных прионы не участвуют в каком-либо ни было наследственном механизме. В этих случаях возникновение прионной конформации означает лишь смертельную болезнь без передачи потомству.
>
>На Вашем месте я бы не стал проявлять такую уверенность.

Отчего же? Есть только один белок у всех животных который в потенции может стать прионом. Этот белок - PrP. В форме приона этот белок не передается по наследству. Опыты производились на нескольких моделях (мыши, хомяки, овцы, коровы). Этот прион лишь обуславливает быструю нервную дегенрацию и смерть.

>Вы сами приводили ссылку, что наличие прионов, видимо, возможно в самых разных частях животного организма. Поэтому вполне логично предположить, что передача прионов от матери к плоду возможна.

Предположить можно, но главное проверить. Проверили - прионы по наследству не передаются. Если нужны ссылки - пользуйте PubMed. Экспрессируются гены PrP в различных тканях, вследствие чего белок этот можно обнаружить везде, но в разных количествах. В прионную форму он переходит при контакте с реальным прионом (при поедании зараженных продуктов, про спонтанной смене конформации из-за локальной мутации гена кодирующего PrP).

> Тем самым, вполне может оказаться (если уже не установлено), что свойство быть носителем прионов передаётся по наследству.

По наследству передаются гены, кодирующие данный белок -PrP. Если в этом гене произошла определенная замена оснований (мутация), то такой мутированный ген обуславливает производство белка с измененной структурой, которая делает более вероятной переход в альтернативную (патологическую) конфомацию, ведущую к болезни и смерти.

>Впрочем, на этот аспект можно взглянуть с той точки зрения, что часть биологов середины века связывала наследственность только с дублированием химических соединений. С этой точки зрения, судя по научно-популярным источникам, прионы (безусловно, в среде организма) могут обеспечивать увеличение своего количества без непосредственного участия таких молекул ДНК или РНК, на которых был бы записан код этих прионов. Т.е. прионы в каком-то смысле наследуются сами по себе. хотя и не являются живыми. Приёмы являются инфекцией "заразой", а не ядом.

Никто про яд не говорил. Наследственность у организмов предполагает смену поколений, прионы распространяются по тканям без всякой связи со сменой поколений. Если нет передачи признака послдеующим поколениям, то о наследственности речь не идет.

>Не подрывайте далее свой авторитет как биолога неосторожными заявлениями по философскому истолкованию имеющихся научных результатов.

Результаты ясны как никогда и вполне хорошо осмыслены. В чем вы видите подрыв авторитета и неосторожность заявлений?

От	Miguel
К	Сысой (12.11.2002 19:58:54)
Дата	13.11.2002 02:19:00

Ой ли?

Привет!

>>>В то же время ни у растений, ни у животных прионы не участвуют в каком-либо ни было наследственном механизме. В этих случаях возникновение прионной конформации означает лишь смертельную болезнь без передачи потомству.
>>
>>На Вашем месте я бы не стал проявлять такую уверенность.
>
>Отчего же? Есть только один белок у всех животных который в потенции может стать прионом. Этот белок - PrP. В форме приона этот белок не передается по наследству. Опыты производились на нескольких моделях (мыши, хомяки, овцы, коровы).

То есть, сама мысль о возможности передачи прионов по наследству не казалась биологам абсурдной.

>Этот прион лишь обуславливает быструю нервную дегенрацию и смерть.

Насколько быструю? Если оправданно предположение, связывающее коровье бешенство с болезнью К.-Я., то, по крайней мере, для людей речь идёт о довольно длинном инкубационном периоде. Аналогично длинный инкубационный период для животных вполне достаточен, чтобы вывести потомство. Исследование возможности заражения потомства - уже следующий шаг после обнаружения возможности нахождения прионов в самых разных тканях различных частей тела. Впрочем, я пока что не настаиваю на своём предположении, но настаиваю на том, что если наличие прионов в мясе обнаружили только что, то возможность заражения плода ещё не опровергнута однозначно.

>>Впрочем, на этот аспект можно взглянуть с той точки зрения, что часть биологов середины века связывала наследственность только с дублированием химических соединений. С этой точки зрения, судя по научно-популярным источникам, прионы (безусловно, в среде организма) могут обеспечивать увеличение своего количества без непосредственного участия таких молекул ДНК или РНК, на которых был бы записан код этих прионов. Т.е. прионы в каком-то смысле наследуются сами по себе. хотя и не являются живыми. Приёмы являются инфекцией "заразой", а не ядом.
>
>Никто про яд не говорил.

На форуме Паршева один Ваш поклонник...

>Наследственность у организмов предполагает смену поколений, прионы распространяются по тканям без всякой связи со сменой поколений. Если нет передачи признака послдеующим поколениям, то о наследственности речь не идет.

Я имел в виду наследственность в понимании части биологов середины века. Тогда они уже о наследственных признаках забыли и помнили только о "самокопировании" химических соединений. С этой точки зрения (не с моей) "размножение" прионов подходит под тогдашнее понимание наследственности этой частью биологов. Про передачу прионами признаков высших организмов вопрос пока не ясен.

>Результаты ясны как никогда и вполне хорошо осмыслены. В чем вы видите подрыв авторитета и неосторожность заявлений?

В том, что не может невозможность передачи прионов по наследству быть доказана раньше, чем установлена возможность наличия прионов в мышечной ткани. Только значительное время спустя.

С уважением,

Мигель

От	Сысой
К	Miguel (13.11.2002 02:19:00)
Дата	13.11.2002 03:16:16

Именно ...

От	Miguel
К	Сысой (13.11.2002 03:16:16)
Дата	13.11.2002 06:05:35

Re: Именно ...

Привет!

>> Про передачу прионами признаков высших организмов вопрос пока не ясен.
>
>Что вам не ясно? Скажите конкретнее. Единственный известный прион у животных по наследству не передается. А вы что имеете в виду?
>>>Результаты ясны как никогда и вполне хорошо осмыслены. В чем вы видите подрыв авторитета и неосторожность заявлений?
>>
>>В том, что не может невозможность передачи прионов по наследству быть доказана раньше, чем установлена возможность наличия прионов в мышечной ткани. Только значительное время спустя.
>
>Мышечная такнь к наследственности не имеет никакого отношения. Наличие прионов у потомства определяется биохимическими и клиническими методами. Было предположено, что прионы могут проникать из крови через плацентарный барьер. Это предположение не оправдалось. Причем здесь скелетные мышцы?

В данном случае я как раз не особо настаиваю и мышечную ткань привёл не к тому. Речь идёт о том, что прионы могут проникать через мно-о-огие барьеры (аж до мышечной ткани добираться), а через плацентарный барьер - нет. Мне это подозрительно, хотя вполне допускаю, что в 99,9% случаев они туда не проникают. Например, могут ли они теоретически проникнуть на ранней стадии (до беременности) в половые клетки? Поэтому я бы не слишком полагался на торопливые исследования в условиях паники. Вон, когда Александру не нравятся результаты опыта, он сразу говорит, что опыт был проведён недобросовестно.

Кстати, а если изъять у растений нуклеотидные последовательности, кодирующие прионы, и напичкать их прионами, то в растениях они тоже будут размножаться?

С уважением,

Мигель

От	Сысой
К	Miguel (13.11.2002 06:05:35)
Дата	13.11.2002 11:58:31

Вы хотя бы определитесь на чем вы настаиваете ...

>В данном случае я как раз не особо настаиваю и мышечную ткань привёл не к тому.

Ну как же, как же. Вот ваш постинг:
>>>В том, что не может невозможность передачи прионов по наследству быть доказана раньше, чем установлена возможность наличия прионов в мышечной ткани. Только значительное время спустя.

Т.е. каким-то образом вы связываете скелетную мышечную ткань и наследственность. Я прошу объяснить какой механизм вы предполагаете.

> Речь идёт о том, что прионы могут проникать через мно-о-огие барьеры (аж до мышечной ткани добираться), а через плацентарный барьер - нет.

Какие именно барьеры вы имеете в виду? Прионы очень хорошо распространяются по нервам, которых огромное кол-во в мышечной ткани с прямым физическим контактом синапсов с мышечными волокнами, но которые отсутствуют в месте контакта крови матери и ворсин плаценты плода.

> Мне это подозрительно, хотя вполне допускаю, что в 99,9% случаев они туда не проникают.

Когда есть подозрения проводят эксперименты вовлекая число животных, достаточное для получения достоверных результатов, в соответствии специальным протоколам. Эти эксперименты проведены. Что вам подозрительно?

> Например, могут ли они теоретически проникнуть на ранней стадии (до беременности) в половые клетки?

Если есть теоретическое предположение - первое дело его проверить. Это делается очень просто - окраска с использованием антител. Накопления прионов в половых клетках не обнаружено. Накопление первоначально происходит в отросчатых клетках лимфо-ретикулярной системы, а затем по нервным путям идет дальше в центральную нервную систему.

> Поэтому я бы не слишком полагался на торопливые исследования в условиях паники.

Исследования в течение более 30-и лет вряд ли можно назвать торопливыми.

> Вон, когда Александру не нравятся результаты опыта, он сразу говорит, что опыт был проведён недобросовестно.

Александру лишь требуется независимое подтверждение эксперимента. Данные по невозможности передачи прионов по наследству проведены в нескольких разных лабораториях, не связанных между собой, например, в Эдинбурге (Британия) и Лелистаде (Нидерланды), а также ряде других.

>Кстати, а если изъять у растений нуклеотидные последовательности, кодирующие прионы, и напичкать их прионами, то в растениях они тоже будут размножаться?

Тут возникло некоторое недопонимание, связанное с форматом беседы на форуме, которая ни в коей мере не является статьей или ее подобием. В своей фразе я не расшифровывал все понятия:
> В то же время ни у растений, ни у животных прионы не участвуют в каком-либо ни было наследственном механизме. В этих случаях возникновение прионной конформации означает лишь смертельную болезнь без передачи потомству.

Прионы не участвуют в механизмах наследования у растений потому как прионов у растений нет. Смертельная болезнь в следующей фразе относится лишь к животным, упомянутым в конце предыдущей фразы. В этом и состоит достоинство форума, что недоговоренности можно немедленно исправить по запросу интересующегося.

Специально для мухинистов. Этот текст (как и все тексты автора на форуме С.Г.Кара-Мурзы)не является научной публикацией. Ссылки на материалы могут быть предоставлены автором после личного вежливого обращения. Автор резко возражает против использования его текста в каких-либо печатных изданиях без согласования с ним.

От	Miguel
К	Сысой (13.11.2002 11:58:31)
Дата	13.11.2002 21:53:31

Re: Вы хотя

Ладно, будем считать что в вопросе с прионами я ошибся. Сожалею, что высказал научное предположение, недостаточно обоснованное экспериментальными фактами при сегодняшнем уровне знаний.

>Специально для мухинистов. Этот текст (как и все тексты автора на форуме С.Г.Кара-Мурзы)не является научной публикацией. Ссылки на материалы могут быть предоставлены автором после личного вежливого обращения. Автор резко возражает против использования его текста в каких-либо печатных изданиях без согласования с ним.

Подобные фразы могут быть истолкованы независимыми читателями как принципиальный отказ нести ответственность за достоверность сообщаемой информации и, следовательно, признание возможного сознательного искажения действительности в публичной полемике.

С уважением,

Мигель

От	Сысой
К	Miguel (13.11.2002 21:53:31)
Дата	14.11.2002 20:15:17

Принимается ...

Здравствуйте!

>Ладно, будем считать что в вопросе с прионами я ошибся. Сожалею, что высказал научное предположение, недостаточно обоснованное экспериментальными фактами при сегодняшнем уровне знаний.

Да чего сожалеть. Вы спросили - я ответил.

>>Специально для мухинистов. Этот текст (как и все тексты автора на форуме С.Г.Кара-Мурзы)не является научной публикацией. Ссылки на материалы могут быть предоставлены автором после личного вежливого обращения. Автор резко возражает против использования его текста в каких-либо печатных изданиях без согласования с ним.
>
>Подобные фразы могут быть истолкованы независимыми читателями как принципиальный отказ нести ответственность за достоверность сообщаемой информации и, следовательно, признание возможного сознательного искажения действительности в публичной полемике.

Подобные фразы предназначены для предотвращения незаконного воспроизведения авторского материала согласно закона РФ "Об авторских и смежных правах" ст. 19 п. 3.
Предупреждение о ненаучности текста предназначается для персон, у которых наблюдается необщепринятое понимание о том, какая публикация является научной и какие признаки она должна для этого нести. В общем случае - это лишь констатация факта, и совершенно ничего не говорит о достоверности или недостоверности представленного материала.

От	Сысой
К	Сысой (14.11.2002 20:15:17)
Дата	15.11.2002 01:35:46

Да, кстати ...

>>>Специально для мухинистов. Этот текст (как и все тексты автора на форуме С.Г.Кара-Мурзы) не является научной публикацией. Ссылки на материалы могут быть предоставлены автором после личного вежливого обращения. Автор резко возражает против использования его текста в каких-либо печатных изданиях без согласования с ним.

Этот текст относится и к материалу автора от 27.11.01, озаглавленного "Zapozdalye taburetki po povodu".
В соответствии с законом РФ "Об авторских правах и смежных правах" ст. 19 п. 3. автор возражает против воспроизведения этого текста без согласования с ним, что означает запрещение. Автор специально обращает внимание, что ст.19 п.1 неприменим в данном случае, т.к. речь идет не о цитировании, а о воспроизведении полного текста.

И чтобы совсем было понятно, то во всех случаях, где присутствует заметка "Специально для мухинистов", в ее последнем предложении следует читать "воспроизведения" вместо "использования" .

От	Дмитрий Кобзев
К	Сысой (15.11.2002 01:35:46)
Дата	15.11.2002 08:37:20

Автор ошибается

От	Miguel
К	Сысой (15.11.2002 01:35:46)
Дата	15.11.2002 06:24:23

Вовсе и некстати

Привет!

>Этот текст относится и к материалу автора от 27.11.01, озаглавленного "Zapozdalye taburetki po povodu".

Что касается "Табуреток", то поезд уже ушёл: я не хочу отзывать уже посланный материал, даже если бы он и нуждался в доработке. Я Вам предлагал написать Мухину свои возражения против публикации, а сейчас у меня нету повода, чтобы ему о чём-то писать. Что же касается возможных предстоящих случаев распространения Вами не соответствующих действительности сведений и трактовок, то надеюсь, что в случае распространения их на этом форуме у нас будет возможность разоблачать их тут же и на месте, прибегая к "тяжёлой артиллерии" в виде опровержения в "Дуэли" лишь в самых крайних случаях. Однако не всегда это достаточно результативно: интересно заметить, что начальное обвинение Pout перед отсылкой в архив прочитали вдвое больше участников, чем окончательное опровержение этого обвинения. Это к вопросу о лёгкости, с которой распространяется клевета и о том, что при борьбе с клеветой надо перекрывать заведомо большую аудиторию, чем та, которая могла воспринять клевету всерьёз.

С уважением,

Мигель

От	Александр
К	Miguel (13.11.2002 21:53:31)
Дата	13.11.2002 22:01:54

Re: Вы хотя

>>Специально для мухинистов. Этот текст (как и все тексты автора на форуме С.Г.Кара-Мурзы)не является научной публикацией. Ссылки на материалы могут быть предоставлены автором после личного вежливого обращения. Автор резко возражает против использования его текста в каких-либо печатных изданиях без согласования с ним.
>
>Подобные фразы могут быть истолкованы независимыми читателями как принципиальный отказ нести ответственность за достоверность сообщаемой информации и, следовательно, признание возможного сознательного искажения действительности в публичной полемике.

К сожалению, ни один приличный человек не рискнет нести ответственность за достоверность сообщений "Дуэли", как и любого другого таблоида. Во-избежание такой неприятности Вам и запрещают брать чужое.

От	Александр
К	Miguel (13.11.2002 06:05:35)
Дата	13.11.2002 07:33:26

Re: Именно ...

>Кстати, а если изъять у растений нуклеотидные последовательности, кодирующие прионы, и напичкать их прионами, то в растениях они тоже будут размножаться?

Не будут. Прионы можно сравнить с "эффектом домино". Одна упавшая костяшка валит другую, стоящую. Если стоящих костяшек нет то никакого эффекта домино не будет.

От	Дмитрий Кобзев
К	Сысой (11.11.2002 11:24:35)
Дата	11.11.2002 11:38:19

Опроверг ли Эйнштейн ньютоновскую механику?

От	Сысой
К	Дмитрий Кобзев (11.11.2002 11:38:19)
Дата	12.11.2002 20:15:50

Дык и никто хромосомную теорию не опроверг ...

От	Александр
К	Дмитрий Кобзев (11.11.2002 11:38:19)
Дата	11.11.2002 14:33:28

Разгон облаков

>Хм, а кто говорил, что _вся_ хромосомная теория неверна?
>Вам мало того, что такие краеугольные позиции хромосомной теории наследственности как
>1.Случайность и ненаправленность мутаций
>2.Наследование приобретенных признаков
>опровергнуты?

Они не опровергнуты. Мутации случайны и ненаправлены, приобретенные признаки не наследцются (если не связаны с мутациями).

>Просто с ходом развития науки некие частные теории (как механика Ньютона) включаются в более общие, при этом опровергаются ряд положений этих теорий.

Прионы не являются "более общей теорией". Это экзотика. Как верно заметил Сысой, прионы сами закодированы в генах, и генов этих 3 и эти три гена составляют "0.0005% всего генома".

>А критика хромосомной теории наследственности в 40-е годы как раз и была направлена против необоснованного _расширения_ этой частной теории, против претензий на исключительное и окончательное описание с помощью нее механизма наследственности и изменчивости.

Это небыло критикой. Это было административным давлением и борьбой за кормушку.

>В качестве аргументов критики 40-х годов приводили уже тогда известные факты неслучайности мутаций и наследования приобретенных признаков. А сторонники хромосомной теории наследственности их слушать в принципе отказывались.

Фактов неслучайности мутаций и наследования приобретенных признаков борцы за кормушку не приводили потому что первых не бывает, а вторых они не знали. Расширением теории они не занимались, а занимались лищь подавлением науки политизированым мракобесием.

>>Принимая во внимание более 6000 генов, найденных у дрожжей, 3 гена являются 0.0005% всего генома. Т.е. это лишь исключение среди сотен и тысяч обыкновенных ферментов.
>Не помните ситуацию в физике начала века, когда на всем стройном здании физики было всего несколько маленьких облачков, которые вот-вот рассеются? :)

Кстати о разгоне облаков. Все эти три гена можно удалить и дрожжи будут прекрасно расти.

>>В то же время ни у растений, ни у животных прионы не участвуют в каком-либо ни было наследственном механизме. В этих случаях возникновение прионной конформации означает лишь смертельную болезнь без передачи потомству.
>Ну, про животных и про растения следовало бы говорить с несколько меньшей степенью категоричности. Может, прионы и не участвуют, но кто поручится, что нет других механизмов внехромосомной наследственности?

К нашей дискусии это не имеет отношения. Лысенковцы не указали НИ ОДНОГО реального случая направленных мутаций и наследования благоприобретенных признаков. Поэтому даже если бы таковые были открыты в последствии (чего не произошло), лысенковское шарлатанство все равно было бы антинаучно.

>Это ваше заявление особого смысла не имеет. Если я захочу полемизировать с вами на страницах печатного издания и буду использовать цитаты из ваших высказываний, хотя бы и в полном обьеме в рамках своей статьи и в целях полемики - это совершенно законно.
>Вашего согласия как автора для этого не требуется - см. Закон о защите авторских и смежных прав, ст.19, п.1 (ссылку я давал в одном из сообщений ниже)

Тю, Дмитрий! Да мало ли что в Рассеянии законно? Продавать следственные документы бандитам законно, или например, принуждать к проституции. Законы то у нас нынче кто пишет?

От	Дмитрий Кобзев
К	Александр (11.11.2002 14:33:28)
Дата	12.11.2002 07:19:42

Re: Разгон облаков

Привет!

>>Хм, а кто говорил, что _вся_ хромосомная теория неверна?
>>Вам мало того, что такие краеугольные позиции хромосомной теории наследственности как
>>1.Случайность и ненаправленность мутаций
>>2.Наследование приобретенных признаков
>>опровергнуты?
>
>Они не опровергнуты. Мутации случайны и ненаправлены, приобретенные признаки не наследцются (если не связаны с мутациями).
А какая разница, связаны они с мутациями или нет?
Вы, Александр, просто не понимаете взаимосвязи этих тезисов.
Дело в том, что из тезиса "Существуют направленные и неслучайные мутации" неизбежно следует тезис "Приобретенные признаки наследуются".
Пример из статьи Голубовского:
"Кратковременное (20 мин) прогревание тела восьмидневного мышонка самки вызывало стойкие изменения ооцитов, ослаблявшие действие вредной мутации у внуков! "
http://www.ibmh.msk.su/vivovoco/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM
Если бы мутации были по определению ненаправленны и случайны - никакой _выраженной_ передачи по наследству одного из свойств бы не происходило. Под влиянием мутагенного фактора - в данном случае температуры, возникли бы _разнонаправленные_, случайные мутации, которые, согласно классической хромосомной теории были бы подхвачены отбором, и, возможно, закрепились бы в ряду поколений.
Опыты же Светлова доказали совершенно другое - мутация, если ее так назвать произошла _направленно_ - т.е. уже во втором поколении все мыши показали улучшение развития глаз. Еще раз, если бы мутации были случайны - такое улучшение возникло бы у какой-то части мышей, весьма малой. А у Светлова такое улучшение возникло у подавляющей части мышей во втором поколении.
Теперь, когда мы разобрались, что мутации бывают направленные и неслучайные - совсем легкий шаг до наследования приобретенных признаков. Факт направленного изменения генома в результате мутаций, передающийся по наследству и является фактом передачи _приобретенного_ признака.
Напомню, согласно классической хромосомной теории _никакого_ наследования приобретенного признака просто не может быть - поскольку изменения в геноме случайны и подхватываются _только_ отбором, т.е., в ряду поколений.

>>В качестве аргументов критики 40-х годов приводили уже тогда известные факты неслучайности мутаций и наследования приобретенных признаков. А сторонники хромосомной теории наследственности их слушать в принципе отказывались.
>
>Фактов неслучайности мутаций и наследования приобретенных признаков борцы за кормушку не приводили потому что первых не бывает, а вторых они не знали. Расширением теории они не занимались, а занимались лищь подавлением науки политизированым мракобесием.
"Оказалось, что эпимутации сплошь и рядом можно обнаружить у обычных “классических генов”, надо только подобрать пригодную экспериментальную систему. Еще в 1906 г., за пять лет до того как Морган стал работать с дрозофилой, французский биолог-эволюционист Л.Кэно открыл у мышей менделевскую мутацию “желтое тело”. Она обладала удивительной особенностью - доминантностью по отношению к нормальной окраске (серо-коричневой) и летальностью в гомозиготе. При скрещивании гетерозиготных желтых по цвету мышей друг с другом из-за гибели гомозигот нормальные мыши появлялись в потомстве в соотношении не 3:1, а 2:1. Впоследствии оказалось, что так ведут себя многие доминантные мутации у разных организмов. "
http://www.ibmh.msk.su/vivovoco/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM
Раз генетики были так умны - чтож не осознали эти факты сами?

>К нашей дискусии это не имеет отношения. Лысенковцы не указали НИ ОДНОГО реального случая направленных мутаций и наследования благоприобретенных признаков. Поэтому даже если бы таковые были открыты в последствии (чего не произошло), лысенковское шарлатанство все равно было бы антинаучно.
Да случайных мутаций _вообще_ не бывает, окститесь, Александр :)
Если б были - мы бы видели кучи уродцев в животном и растительном мире, жестоко вычищаемые естественным отбором :)

Кстати, покритикуйте следующий отрывок из статьи Голубовского
"Открытия в области подвижной генетики показали, что клетка как целостная система в ходе отбора может адаптивно перестраивать свой геном. Она способна ответить на вызов среды активным генетическим поиском, а не пассивно ждать случайного возникновения мутации, позволяющей выжить. А в опытах супругов Ледерберг у клеток не было выбора: либо смерть, либо адаптивная мутация"
http://www.ibmh.msk.su/vivovoco/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM
И почему бы то, что справедливо для клетки - было бы несправедливо для организма в целом?

Дмитрий Кобзев

От	Александр
К	Дмитрий Кобзев (12.11.2002 07:19:42)
Дата	12.11.2002 16:11:19

Re: Разгон облаков

>>Они не опровергнуты. Мутации случайны и ненаправлены, приобретенные признаки не наследцются (если не связаны с мутациями).
>А какая разница, связаны они с мутациями или нет?

То что связано с мутациями (случайными изменениями в ПЗУ) передается следующим поколениям. То что не связано - нет.

>Дело в том, что из тезиса "Существуют направленные и неслучайные мутации" неизбежно следует тезис "Приобретенные признаки наследуются".

Следует, но тезис этот неверен. Мутации ненаправлены и случайны, зато наследуются признаки вызванные мутацией наследуются. Адаптации направлены и неслучайны. Зато не наследуются.

>Пример из статьи Голубовского:
>"Кратковременное (20 мин) прогревание тела восьмидневного мышонка самки вызывало стойкие изменения ооцитов, ослаблявшие действие вредной мутации у внуков! "
> http://www.ibmh.msk.su/vivovoco/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM
>Если бы мутации были по определению ненаправленны и случайны - никакой _выраженной_ передачи по наследству одного из свойств бы не происходило. Под влиянием мутагенного фактора - в данном случае температуры, возникли бы _разнонаправленные_, случайные мутации,

Температура не мутагенный фактор. И уж конечно, ничего направленного тут нет. Не повышенную же температуру унаследовали мышата. А кроме того, нужно еще посмотреть с какими мышами он работал, что там у него методами измерений и со статистикой. Грешат наши в этом плане.

Мутация незаметная на одном генетическом фоне может запросто быть смертельной на другом. Если скрещивать с какой попало мышью то можно получить что угодно.

>Теперь, когда мы разобрались, что мутации бывают направленные и неслучайные - совсем легкий шаг до наследования приобретенных признаков. Факт направленного изменения генома в результате мутаций, передающийся по наследству и является фактом передачи _приобретенного_ признака.
>Напомню, согласно классической хромосомной теории _никакого_ наследования приобретенного признака просто не может быть - поскольку изменения в геноме случайны и подхватываются _только_ отбором, т.е., в ряду поколений.

Генетические теории не такие запрещающие. Они касаются правил, а не исключений. Экзотики в биологии существует много.

Но главное то что геном мыши содержит сотни мегабайт информации, а нагреванием и прочими воспитательными воздействиями вы можете сообшить ей максимум пару байт информации. Тут даже не столько важно что эпигенетические признаки не стойки. Хуже что "воспитательное" воздействие даже в тех случаях когда оно реально (а Светлову пришлось изуродовать мышь мутациями чтобы получить свою систему) ограничивает возможности изменения организмов в сотни миллионов раз. Кому это надо?

>"Оказалось, что эпимутации сплошь и рядом можно обнаружить у обычных “классических генов”, надо только подобрать пригодную экспериментальную систему. Еще в 1906 г., за пять лет до того как Морган стал работать с дрозофилой, французский биолог-эволюционист Л.Кэно открыл у мышей менделевскую мутацию “желтое тело”. Она обладала удивительной особенностью - доминантностью по отношению к нормальной окраске (серо-коричневой) и летальностью в гомозиготе. При скрещивании гетерозиготных желтых по цвету мышей друг с другом из-за гибели гомозигот нормальные мыши появлялись в потомстве в соотношении не 3:1, а 2:1. Впоследствии оказалось, что так ведут себя многие доминантные мутации у разных организмов. "
> http://www.ibmh.msk.su/vivovoco/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM
>Раз генетики были так умны - чтож не осознали эти факты сами?

А при чем тут эпигенетика? Совершенно обычное менделевское наследование.

>Да случайных мутаций _вообще_ не бывает, окститесь, Александр :)
>Если б были - мы бы видели кучи уродцев в животном и растительном мире, жестоко вычищаемые естественным отбором :)

Вы в животном и растительном мире не то что мутация, массовых видов не видите. Много ли вы знаете видов растений растущих у вас в области?
При частоте мутаций 3-4 на поколениеб да учитывая диплоидность, а у травок и полиплоидность, никаких куч мы не увидим.

>Кстати, покритикуйте следующий отрывок из статьи Голубовского
>"Открытия в области подвижной генетики показали, что клетка как целостная система в ходе отбора может адаптивно перестраивать свой геном. Она способна ответить на вызов среды активным генетическим поиском, а не пассивно ждать случайного возникновения мутации, позволяющей выжить. А в опытах супругов Ледерберг у клеток не было выбора: либо смерть, либо адаптивная мутация"
> http://www.ibmh.msk.su/vivovoco/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM
>И почему бы то, что справедливо для клетки - было бы несправедливо для организма в целом?

Комментарии уже давал тут http://vif2ne.ru/nvz/forum/0/co/76716.htm
Смотрите в самом низу.
Почему то что справделиво для клетки не справедливо для организма там тоже написано. Многоклеточные организмы к "генетическому поиску" приходится принуждать мутагенами.

А теперь пару слов по "описанию опытов супругов Ледерберг" в статье Голубовского. Описать сам опыт Голубовский забыл. Видимо это какой-то журналюга, который в биологии не очень. Он описал как выращенные на чашке колонии отпечатали на другую чашку и Ах, в отпечетанной колонии растут микробы с теми же свойствами что и в исходной! Кто бы мог подумать? Весь опыт был до этого шага. До того как супруги посеяли микробов на первую чашку и из каждого устойчивого или неустойчивого микроба выраслу соответственно устойчивая или неустойчивая колония. Что супруги делали с бактерией чтобы она стала устойчивой Голубовский не описал. Он описал только как они проверяли какая колония устойчивая, какая нет отпечатали на другую чашку и уморили фагом всех неустойчивых. на второй чашке.

От	Miguel
К	Александр (12.11.2002 16:11:19)
Дата	13.11.2002 02:03:41

Re: Разгон облаков непереводимыми заклинаниями генетиков

Привет!

>>>Они не опровергнуты. Мутации случайны и ненаправлены, приобретенные признаки не наследцются (если не связаны с мутациями).
>>А какая разница, связаны они с мутациями или нет?
>
>То что связано с мутациями (случайными изменениями в ПЗУ) передается следующим поколениям. То что не связано - нет.

В статье Голубовского описывается, как приспособительные реверсии в двух 'генах' "возникали в 100 млн. раз выше, чем ожидалось при простом вероятностном совпадении мутаций в двух генах. Холл предпочёл называть эти изменения "адаптивные мутации"..."

Независимо от того, называете ли Вы приспособительные изменения генотипа мутациями или другими видами наследственной изменчивости, концепция Ваша противоречит изложенным в статье Голубовского фактам.

>>Пример из статьи Голубовского:
>>"Кратковременное (20 мин) прогревание тела восьмидневного мышонка самки вызывало стойкие изменения ооцитов, ослаблявшие действие вредной мутации у внуков! "
>> http://www.ibmh.msk.su/vivovoco/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM
>>Если бы мутации были по определению ненаправленны и случайны - никакой _выраженной_ передачи по наследству одного из свойств бы не происходило. Под влиянием мутагенного фактора - в данном случае температуры, возникли бы _разнонаправленные_, случайные мутации,
>
>Температура не мутагенный фактор.

Это мне ещё один физик с жаром доказывал. То есть с изменением температуры характер химических реакций не меняется, не говоря уже о воздействии температуры на особо чувствительные сигнальные системы клеток и ответ последних с влиянием на характер воспроизведения. "От такого утверждения химику остаётся либо смеяться, либо плеваться, а часть биологов уже более 100 лет считают эту мысль вершиной гениальности." (Ю.И.Мухин)

>И уж конечно, ничего направленного тут нет. Не повышенную же температуру унаследовали мышата.

В данном случае изменчивость была, хотя и не приспособительной по отношению к характеру относительного изменения внешней среды, но направленной, потому что определённому изменению среды отвечали определённые изменения наследственности.

>А кроме того, нужно еще посмотреть с какими мышами он работал, что там у него методами измерений и со статистикой. Грешат наши в этом плане.

Что за привычка первым делом подозревать в подлогах и неаккуратном проведении все опыты, которые не соответствуют принятой доктрине?

>Мутация незаметная на одном генетическом фоне может запросто быть смертельной на другом. Если скрещивать с какой попало мышью то можно получить что угодно.

При чём тут это?

>Генетические теории не такие запрещающие.

Тем не менее, в течение XX века они претендовали на универсальность...

>Они касаются правил, а не исключений. Экзотики в биологии существует много.

А если экзотики, т.е. исключений, 90%? Где-то в статьях Голубовского намекается, что "неканонические наследственные изменения" составляют основную часть наследственной изменчивости, а не случайные ненаправленные мутации.

>Но главное то что геном мыши содержит сотни мегабайт информации, а нагреванием и прочими воспитательными воздействиями вы можете сообшить ей максимум пару байт информации. Тут даже не столько важно что эпигенетические признаки не стойки. Хуже что "воспитательное" воздействие даже в тех случаях когда оно реально (а Светлову пришлось изуродовать мышь мутациями чтобы получить свою систему) ограничивает возможности изменения организмов в сотни миллионов раз. Кому это надо?

Надо для того, что будем знать, в каком направлении воздействовать на организм, чтобы получить изменение того или иного характера. Вы заведёете артиллерией, которая бьёт по площадям, а не туда, где находится противник.

>>"Оказалось, что эпимутации сплошь и рядом можно обнаружить у обычных “классических генов”, надо только подобрать пригодную экспериментальную систему. Еще в 1906 г., за пять лет до того как Морган стал работать с дрозофилой, французский биолог-эволюционист Л.Кэно открыл у мышей менделевскую мутацию “желтое тело”. Она обладала удивительной особенностью - доминантностью по отношению к нормальной окраске (серо-коричневой) и летальностью в гомозиготе. При скрещивании гетерозиготных желтых по цвету мышей друг с другом из-за гибели гомозигот нормальные мыши появлялись в потомстве в соотношении не 3:1, а 2:1. Впоследствии оказалось, что так ведут себя многие доминантные мутации у разных организмов. "
>> http://www.ibmh.msk.su/vivovoco/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM
>>Раз генетики были так умны - чтож не осознали эти факты сами?
>
>А при чем тут эпигенетика? Совершенно обычное менделевское наследование.

Речь идёт о том, что это менделевское наследование смогли объяснить на основе менделизма только сейчас. А до этого закрывали глаза на все противоречивые факты и объявляли хромосомную гипотезу наследственности универсальной. Вы же сами призываете меня оценивать опыты с пшеницей не на основе окончательного результата, привязывающего "озимизацию" к приспособительной перестройке генома, а исходя из тогдашних знаний.

>Комментарии уже давал тут http://vif2ne.ru/nvz/forum/0/co/76716.htm
>Смотрите в самом низу.
>Почему то что справделиво для клетки не справедливо для организма там тоже написано. Многоклеточные организмы к "генетическому поиску" приходится принуждать мутагенами.

Правильнее сформулировать так: "наша ветвь генетики не умеет изменять наследственность многоклеточных организмов иначе как убойными дозами мутагенов."

>А теперь пару слов по "описанию опытов супругов Ледерберг" в статье Голубовского. Описать сам опыт Голубовский забыл. Видимо это какой-то журналюга, который в биологии не очень.

[1.] Голубовский М.Д., Беляева Е.С. Вспышка мутаций в природе и мобильные генетические элементы: изучение серий аллелей локуса singed у Drosophila melanogaster. "Генетика", 1985, 21, №10, с.1662-1670.

Похоже, нынешний ведущий научный сотрудник С-Пб филиала Института Истории естествознания и техники РАН М.Д.Голубовский уже был генетиком, когда Вы, Александр, как говорится, пешком под стол ходили.

>Он описал как выращенные на чашке колонии отпечатали на другую чашку и Ах, в отпечетанной колонии растут микробы с теми же свойствами что и в исходной! Кто бы мог подумать? Весь опыт был до этого шага. До того как супруги посеяли микробов на первую чашку и из каждого устойчивого или неустойчивого микроба выраслу соответственно устойчивая или неустойчивая колония. Что супруги делали с бактерией чтобы она стала устойчивой Голубовский не описал. Он описал только как они проверяли какая колония устойчивая, какая нет отпечатали на другую чашку и уморили фагом всех неустойчивых. на второй чашке.

Если вы думаете, что в этом кусочке что-то можно понять, то зря. Так или иначе, М.Д.Голубовский не описывает подробно опыты супругов Ледерберг, потому что там как раз направленной изменчивости не возникало и их результат соответствовал классической формальной генетике. А опыты с лейшманией противоречили её концепции.

С уважением,

Мигель

От	Александр
К	Miguel (13.11.2002 02:03:41)
Дата	13.11.2002 07:26:10

Re: Разгон облаков...

>>То что связано с мутациями (случайными изменениями в ПЗУ) передается следующим поколениям. То что не связано - нет.
>
>В статье Голубовского описывается, как приспособительные реверсии в двух 'генах' "возникали в 100 млн. раз выше, чем ожидалось при простом вероятностном совпадении мутаций в двух генах. Холл предпочёл называть эти изменения "адаптивные мутации"..."

>Независимо от того, называете ли Вы приспособительные изменения генотипа мутациями или другими видами наследственной изменчивости, концепция Ваша противоречит изложенным в статье Голубовского фактам.

Не противоречит. При стрессе бактерии повышают частоту мутаций. Им, бактериям, это можно потому что рака не боятся. Многоклеточным нельзя.

>>Температура не мутагенный фактор.
>
>Это мне ещё один физик с жаром доказывал. То есть с изменением температуры характер химических реакций не меняется, не говоря уже о воздействии температуры на особо чувствительные сигнальные системы клеток и ответ последних с влиянием на характер воспроизведения. "От такого утверждения химику остаётся либо смеяться, либо плеваться, а часть биологов уже более 100 лет считают эту мысль вершиной гениальности." (Ю.И.Мухин)

Да, Мухин дурак. Могли бы лишний раз не демонстрировать.

>>А кроме того, нужно еще посмотреть с какими мышами он работал, что там у него методами измерений и со статистикой. Грешат наши в этом плане.
>
>Что за привычка первым делом подозревать в подлогах и неаккуратном проведении все опыты, которые не соответствуют принятой доктрине?

Это называется профессионализм. Вам мухинских описаний достаточно. Мне нет.

>>Мутация незаметная на одном генетическом фоне может запросто быть смертельной на другом. Если скрещивать с какой попало мышью то можно получить что угодно.
>
>При чём тут это?

При том что если работали на малоохарактеризованной линии мышей то получить могли какие угодно результаты.

>>Генетические теории не такие запрещающие.
>
>Тем не менее, в течение XX века они претендовали на универсальность...

Это Вам Мухин сказал?

>>Они касаются правил, а не исключений. Экзотики в биологии существует много.
>
>А если экзотики, т.е. исключений, 90%? Где-то в статьях Голубовского намекается, что "неканонические наследственные изменения" составляют основную часть наследственной изменчивости, а не случайные ненаправленные мутации.

Плюньте. Прежде чем браться за высшую математику освоили бы арифметику.

>> Хуже что "воспитательное" воздействие даже в тех случаях когда оно реально (а Светлову пришлось изуродовать мышь мутациями чтобы получить свою систему) ограничивает возможности изменения организмов в сотни миллионов раз. Кому это надо?
>
>Надо для того, что будем знать, в каком направлении воздействовать на организм, чтобы получить изменение того или иного характера. Вы заведёете артиллерией, которая бьёт по площадям, а не туда, где находится противник.

Все как раз наоборот. Нагревание - это "по площадям". А изменение одного нуклеотида это абсолютная точность.

>>А при чем тут эпигенетика? Совершенно обычное менделевское наследование.
>
>Речь идёт о том, что это менделевское наследование смогли объяснить на основе менделизма только сейчас. А до этого закрывали глаза на все противоречивые факты и объявляли хромосомную гипотезу наследственности универсальной.

Не говорите глупостей. Все такие мелкие радости как рецессивная леталь или взаимодействия генов, сцепление с полом описаны в учебниках генетики тридцатых годов. Конечно только в тех странах где учебники по генетике не были запрещены.

>>Комментарии уже давал тут http://vif2ne.ru/nvz/forum/0/co/76716.htm
>>Смотрите в самом низу.
>>Почему то что справделиво для клетки не справедливо для организма там тоже написано. Многоклеточные организмы к "генетическому поиску" приходится принуждать мутагенами.
>
>Правильнее сформулировать так: "наша ветвь генетики не умеет изменять наследственность многоклеточных организмов иначе как убойными дозами мутагенов."

Наша, она же единственная, ветвь генетики может изменять наследственность с абсолютной точностью, направленно вводя точечные мутации.

>Похоже, нынешний ведущий научный сотрудник С-Пб филиала Института Истории естествознания и техники РАН М.Д.Голубовский уже был генетиком, когда Вы, Александр, как говорится, пешком под стол ходили.

Значит статью написав не перечитывал.

> Так или иначе, М.Д.Голубовский не описывает подробно опыты супругов Ледерберг, потому что там как раз направленной изменчивости не возникало и их результат соответствовал классической формальной генетике. А опыты с лейшманией противоречили её концепции.

Не более чем интеграл противоречит таблице умножения.

От	Miguel
К	Александр (13.11.2002 07:26:10)
Дата	13.11.2002 22:19:22

Re: Разгон облаков...

Привет!

>Не противоречит. При стрессе бактерии повышают частоту мутаций. Им, бактериям, это можно потому что рака не боятся. Многоклеточным нельзя.

Если выбор между раком и жизнью, то ничего удивительного, что клетки многоклеточных организмов начинают активный генетический поиск.

>>>Генетические теории не такие запрещающие.
>>
>>Тем не менее, в течение XX века они претендовали на универсальность...
>
>Это Вам Мухин сказал?

"Наука генетики установила, что есть одно и только одно средство, с помощью которого может быть положено начало в деле обеспечения всё более и более благопрятными генами. Оно заключается не в прямом изменении генов, а в создании относительно более высокого темпа размножения наиболее ценных генов".
Герман Мёллер, лауреат Нобелевской премии.

>>> Хуже что "воспитательное" воздействие даже в тех случаях когда оно реально (а Светлову пришлось изуродовать мышь мутациями чтобы получить свою систему) ограничивает возможности изменения организмов в сотни миллионов раз. Кому это надо?
>>
>>Надо для того, что будем знать, в каком направлении воздействовать на организм, чтобы получить изменение того или иного характера. Вы заведёете артиллерией, которая бьёт по площадям, а не туда, где находится противник.
>
>Все как раз наоборот. Нагревание - это "по площадям". А изменение одного нуклеотида это абсолютная точность.

1. Какие были возможности изменения одного нуклеотида в середине века, когда разгорелась дискуссия?

2. Изменением нескольких нуклеотидов можно добиться только ограниченного числа наследственных изменений, но не всех возможных.

3. Конкретно указать, какой именно нуклеотид надо менять в целях изменения заданного признака, даже современная генетика может указать в относительно небольшом числе случаев.

>Не говорите глупостей. Все такие мелкие радости как рецессивная леталь или взаимодействия генов, сцепление с полом описаны в учебниках генетики тридцатых годов. Конечно только в тех странах где учебники по генетике не были запрещены.

Утверждаете ли Вы, что в Советском Союзе были запрещены западные книги по генетике и о каком временном периоде Вы говорите?

>Наша, она же единственная, ветвь генетики может изменять наследственность с абсолютной точностью, направленно вводя точечные мутации.

См. выше.

>>Похоже, нынешний ведущий научный сотрудник С-Пб филиала Института Истории естествознания и техники РАН М.Д.Голубовский уже был генетиком, когда Вы, Александр, как говорится, пешком под стол ходили.
>
>Значит статью написав не перечитывал.

Утверждение М.Д.Голубовского "Наследственные изменения отнюдь не сводятся к мутациям", противоречащее Вашей позиции, не может быть отнесено к разряду случайных оговорок. Это научный факт. Отрицать экспериментально установленные научные факты - мракобесие, не так ли?

С уважением,

Мигель

От	Александр
К	Miguel (13.11.2002 22:19:22)
Дата	13.11.2002 23:19:31

Re: Разгон облаков...

>Привет!

>>Не противоречит. При стрессе бактерии повышают частоту мутаций. Им, бактериям, это можно потому что рака не боятся. Многоклеточным нельзя.
>
>Если выбор между раком и жизнью, то ничего удивительного, что клетки многоклеточных организмов начинают активный генетический поиск.

Жизнь клетки многоклеточного организма гораздо менее важна для выживания вида чем устойчивость к раку. Поэтому вместо ослабления контроля за мутациями клетки многоклеточных включают программу самоубийства - апоптозис.

>>>>Генетические теории не такие запрещающие.
>>>
>>>Тем не менее, в течение XX века они претендовали на универсальность...
>>
>>Это Вам Мухин сказал?
>
> "Наука генетики установила, что есть одно и только одно средство, с помощью которого может быть положено начало в деле обеспечения всё более и более благопрятными генами. Оно заключается не в прямом изменении генов, а в создании относительно более высокого темпа размножения наиболее ценных генов".
>Герман Мёллер, лауреат Нобелевской премии.

Очень верное замечание. Без этого никуда. Даже плазмиды для клонирования ДНК в бактерии снабжаются генами устойчивости к антибиотику чтобы была возможность отобрать только те бактерии которые получили плазмиду и уморить все остальные.

>>Все как раз наоборот. Нагревание - это "по площадям". А изменение одного нуклеотида это абсолютная точность.
>
>1. Какие были возможности изменения одного нуклеотида в середине века, когда разгорелась дискуссия?

О! Очень даже интересные. Как по-вашему была открыта триплетность генетического кода в пятидесятых годах? Но даже и без этого, к тому времени были накоплены огромные коллекции генетических вариантов и любая желательная мутация могла быть введена в организм с помощью обычных скрещиваний, о которых Вы по-видимому почитать так и не удосужились судя по вашей идиотской статье про негров. Вот и прикиньте - коллекция из 20 000 мутантов против повышения температуры. Сколько информации Вы можете передать с помошью изменения температуры и сколько комбинируя 20 000 охарактеризованых мутантов?

>2. Изменением нескольких нуклеотидов можно добиться только ограниченного числа наследственных изменений, но не всех возможных.

Остальных можно добиться вставками, делециями, и хромосомными перестройками.

>3. Конкретно указать, какой именно нуклеотид надо менять в целях изменения заданного признака, даже современная генетика может указать в относительно небольшом числе случаев.

Нет проблем. Это делается мутагенезом и характеризацией мутаций дающих нужный эффект. В наиболее простых случаях это занимает с месяц. Например у нас в лабе девочка за месяц нашла с пяток мутаций увелиыивающих чувствительность топоизомеразы (фермент такой для распутывания ДНК он разрывает одну молекулу, пропускает через разрыв другую и разрыв заделывает).

>>Не говорите глупостей. Все такие мелкие радости как рецессивная леталь или взаимодействия генов, сцепление с полом описаны в учебниках генетики тридцатых годов. Конечно только в тех странах где учебники по генетике не были запрещены.
>
>Утверждаете ли Вы, что в Советском Союзе были запрещены западные книги по генетике и о каком временном периоде Вы говорите?

Да о лысенковщине все, о ней родимой.

>>Значит статью написав не перечитывал.
>
>Утверждение М.Д.Голубовского "Наследственные изменения отнюдь не сводятся к мутациям", противоречащее Вашей позиции, не может быть отнесено к разряду случайных оговорок. Это научный факт. Отрицать экспериментально установленные научные факты - мракобесие, не так ли?

Мракобесие. Голубовский занимается коллекционированием экзотики. Вы же хватаясь за 'ne экзотику лезете против подавляющего большинства известных науке фактов, да еще в шумной назойливой сенсационно-скандальной политизированной форме. Ваши упражннения не просто мракобесие, а политизированное мрекобесие.

От	Сысой
К	Александр (13.11.2002 23:19:31)
Дата	14.11.2002 20:22:26

О Голубовском ...

Здравствуйте!

>Мракобесие. Голубовский занимается коллекционированием экзотики. Вы же хватаясь за 'ne экзотику лезете против подавляющего большинства известных науке фактов, да еще в шумной назойливой сенсационно-скандальной политизированной форме. Ваши упражннения не просто мракобесие, а политизированное мрекобесие.

Нет, Голубовский описал состояние на 1988 год, как это тогда представлялось. Дальнейшие эксперименты показали, что мутации у тех бактерий не были направленными потому, что другие мутации просто не были зарегистрированы, что было связано с особенностями экспериментальной системы (тип фага). Все что на самом деле происходило: активировалас полимераза IV и III, которые допускают больше ошибок, чем нормальные полимеразы. В результате этого повысилась частота всех мутаций. Ссылка позднее, обзор вроде Foster написала не так давно.

С уважением

От	Дмитрий Кобзев
К	Сысой (14.11.2002 20:22:26)
Дата	15.11.2002 08:48:38

Очень интересно

Привет!
>Здравствуйте!

>>Мракобесие. Голубовский занимается коллекционированием экзотики. Вы же хватаясь за 'ne экзотику лезете против подавляющего большинства известных науке фактов, да еще в шумной назойливой сенсационно-скандальной политизированной форме. Ваши упражннения не просто мракобесие, а политизированное мрекобесие.
>
>Нет, Голубовский описал состояние на 1988 год, как это тогда представлялось.
Видимо, 1998?

>Дальнейшие эксперименты показали, что мутации у тех бактерий не были направленными потому, что другие мутации просто не были зарегистрированы, что было связано с особенностями экспериментальной системы (тип фага). Все что на самом деле происходило: активировалас полимераза IV и III, которые допускают больше ошибок, чем нормальные полимеразы. В результате этого повысилась частота всех мутаций. Ссылка позднее, обзор вроде Foster написала не так давно.
Хм, нельзя ли пояснить?
Как рассчитывалась 'нормальная' частота мутаций, с которой сравнивалась 'повышенная', что и дало основание делать вывод об активной перестройке клеткой своего генома в условиях стресса?
Речь идет о том, что, грубо говоря, мутагенный фактор был такой интенсивности, что частота _всех_ мутаций повысилась в 100 млн. раз, а не только приспособительных?

>С уважением
Дмитрий Кобзев

От	Александр
К	Сысой (14.11.2002 20:22:26)
Дата	14.11.2002 21:44:34

Re: О Голубовском

>Здравствуйте!

>>Мракобесие. Голубовский занимается коллекционированием экзотики. Вы же хватаясь за 'ne экзотику лезете против подавляющего большинства известных науке фактов, да еще в шумной назойливой сенсационно-скандальной политизированной форме. Ваши упражннения не просто мракобесие, а политизированное мрекобесие.
>
>Нет, Голубовский описал состояние на 1988 год, как это тогда представлялось. Дальнейшие эксперименты показали, что мутации у тех бактерий не были направленными потому, что другие мутации просто не были зарегистрированы, что было связано с особенностями экспериментальной системы (тип фага). Все что на самом деле происходило: активировалас полимераза IV и III, которые допускают больше ошибок, чем нормальные полимеразы. В результате этого повысилась частота всех мутаций. Ссылка позднее, обзор вроде Foster написала не так давно.

Да знаю я. Нам это на генетике бактерий читали. Я уж и писал несколько раз что ослабляется контроль за ошибками. И что многоклеточные себе такого позволить не могут. В принципе представима система мутирующая активно транскрибируемые гены, а триптофановый оперон при триптофановом голодании должен трудиться как пчелка.

Меня сам подход мухиноида достал. Лезет в экзотику, а о половом размножении забывает.

От	Miguel
К	Александр (14.11.2002 21:44:34)
Дата	15.11.2002 06:30:52

Re: О Голубовском

>Меня сам подход мухиноида достал. Лезет в экзотику, а о половом размножении забывает.

Ну, друзья, если у вас в науке каждые десять лет противоположные выводы получаются, то тем более нет оснований для монополизма одного из течений.

М.

От	Сысой
К	Александр (14.11.2002 21:44:34)
Дата	15.11.2002 00:43:07

Я не в укор, а ...

Здравствуйте!

>Меня сам подход мухиноида достал. Лезет в экзотику, а о половом размножении забывает.

Просто сухие ссылки на них лучше действуют. Вот например специально для них:

Foster PL (2000) Adaptive mutations: implications for evolutions. BioEssays 22:1067-1074.

Найти текст можно через систему PubMed. Если у кого возникнут трудности (BioEssays вроде бесплатно) - сообщите.
Ищите и обрящете ... (с)

С уважением

От	Дмитрий Кобзев
К	Сысой (15.11.2002 00:43:07)
Дата	15.11.2002 08:50:45

Нельзя ли опубликовать наиболее примечательные места?

Привет!
>Здравствуйте!

>>Меня сам подход мухиноида достал. Лезет в экзотику, а о половом размножении забывает.
Все понимаю, но оскорблять-то зачем собеседника? Без этого никак? :(

>Просто сухие ссылки на них лучше действуют. Вот например специально для них:
>Foster PL (2000) Adaptive mutations: implications for evolutions. BioEssays 22:1067-1074.
Т.е. автор в работе опровергает заголовок?
Чем отличаются адаптивные мутации от направленных?

>Найти текст можно через систему PubMed. Если у кого возникнут трудности (BioEssays вроде бесплатно) - сообщите.
>Ищите и обрящете ... (с)
Нельзя ли опубликовать наиболее примечательные места здесь на ваш выбор?
>С уважением
Дмитрий Кобзев

От	Дмитрий Кобзев
К	Сысой (15.11.2002 00:43:07)
Дата	15.11.2002 08:48:59

Re: Я не (-)

От	Miguel
К	Дмитрий Кобзев (12.11.2002 07:19:42)
Дата	12.11.2002 07:37:39

Re: Разгон облаков

>Привет!

>Дело в том, что из тезиса "Существуют направленные и неслучайные мутации" неизбежно следует тезис "Приобретенные признаки наследуются".

Тут вопрос в том, что называть мутациями. Насколько я понял статьи Голубовского, основная тенденция у современных учёных всё-таки называть мутациями "многообещающие уродства", т.е. действительно случайные и ненаправленные изменения, вызванные, например, влиянием большой дозы радиации и химикалий. А все приспособительные изменения наследственности, согласно этой терминологии, возникают в результате "неканонических наследственных изменений", которые, из уважения к памяти Моргана, решено мутациями не называть. Правда, Голубовский оговаривается, что большинство случаев наследственной изменчивости - это именно не мутации, а всё остальное. То есть, сводя всё к мутациям, тогдашние генетики исследовали ничтожно малую часть изменчивости.

М.

От	Miguel
К	Александр (11.11.2002 14:33:28)
Дата	11.11.2002 22:41:30

Потянуло мухинизмом

От	mg
К	Miguel (11.11.2002 22:41:30)
Дата	12.11.2002 00:17:40

Вопрос

>>Лысенковцы не указали НИ ОДНОГО реального случая направленных мутаций и наследования благоприобретенных признаков. Поэтому даже если бы таковые были открыты в последствии (чего не произошло), лысенковское шарлатанство все равно было бы антинаучно.

>Не подрывайте далее свой авторитет как генетика безответственными заявлениями по истории генетики, в которой Вы лично не проводили исследований.

Если они существуют не могли бы вы их привести? Пример воспитания пшеницы , не очень подходит, Александр обьяснил почему. Например, вы говорили, что скорее всего если коровам отрубать хвосты то хвост утолщится. Из генной теории следует что ничего не произойдет. Почему бы не поставить простой эксперимент с мышами. И не надо сесии 48 года, все морганисты-веисманисты сражены наповал. Где такии опыты?
mg

От	Miguel
К	mg (12.11.2002 00:17:40)
Дата	12.11.2002 01:36:05

Ответ

Привет!

>>>Лысенковцы не указали НИ ОДНОГО реального случая направленных мутаций и наследования благоприобретенных признаков. Поэтому даже если бы таковые были открыты в последствии (чего не произошло), лысенковское шарлатанство все равно было бы антинаучно.
>
>>Не подрывайте далее свой авторитет как генетика безответственными заявлениями по истории генетики, в которой Вы лично не проводили исследований.
>
>Если они существуют не могли бы вы их привести? Пример воспитания пшеницы , не очень подходит, Александр обьяснил почему.
Пример воспитания пшеницы подходит, потому что, если верить братьям Лысенко (я приводил ссылку), согласно позднейшим исследованиям, превращение ярового в озимое происходит в результате действия неканонических наследственных изменений, а не случайных мутаций или скрещивания с летающей на сотни километров пыльцой нечистого посадочного материала. Объяснение в ответе Сысою было огрублено в целях "читабельности" и приведено в терминологии, доступной на то время. Во времена Лысенко увидеть, какие именно перестройки генома происходят при превращении яровой пшеницы в озимую, было невозможно, поэтому они просто констатировали направленное приспособительное изменение генотипа.

>Например, вы говорили, что скорее всего если коровам отрубать хвосты то хвост утолщится.

Либо я описался, либо Вы неправильно прочитали - лень проверять. Во всяком случае, я имел в виду написать, что не хвост утолщится, а шкура утолщится. Как Вы думаете, почему?

>Из генной теории следует что ничего не произойдет. Почему бы не поставить простой эксперимент с мышами. И не надо сесии 48 года, все морганисты-веисманисты сражены наповал. Где такии опыты?

Эксперименты с мышами проводил ещё Вейсман. Я бы поставил мышей в нормальные условия развития, чтобы много двигались. Моя гипотеза состоит в том, что у бесхвостых мышей может серьёзно затрудниться движение, что через много поколений тяжёлой жизни и стрессов при убегании от котов приведёт либо к перераспределению массы тела, компенсирующему потерю хвоста, либо к дополнительной наследственной адаптации вестибулярного аппарата.

С уважением,

Мигель

От	Александр
К	Miguel (12.11.2002 01:36:05)
Дата	12.11.2002 05:29:02

Re: Ответ

>>Если они существуют не могли бы вы их привести? Пример воспитания пшеницы , не очень подходит, Александр обьяснил почему.
>Пример воспитания пшеницы подходит, потому что, если верить братьям Лысенко (я приводил ссылку), согласно позднейшим исследованиям, превращение ярового в озимое происходит в результате действия неканонических наследственных изменений, а не случайных мутаций или скрещивания с летающей на сотни километров пыльцой нечистого посадочного материала. Объяснение в ответе Сысою было огрублено в целях "читабельности" и приведено в терминологии, доступной на то время. Во времена Лысенко увидеть, какие именно перестройки генома происходят при превращении яровой пшеницы в озимую, было невозможно, поэтому они просто констатировали направленное приспособительное изменение генотипа.

Боюсь что "озимизация" может быть примером только одного явления - бестолковости авторов "дуэли". Скорее всего Вы что-то напутали. Лысенковцы все больше яровизацией занимались. Тут ничего не скажешь - превращение.

Озимый или яровой рост контролируется генами vrn1 и vrn2. Белки, кодируемые этими генами отключают сигнальный каскад, задерживающий цветение. Аллели vrn генов ответственные за озимый рост отключают этот каскад только после обработки холодом, а аллели ответственные за яровой - сразу. Чтобы началось цветение помимо отключения тормозов продуктами vrn генов нужна еще определенная длина светового дня.

После обработки холодом в озимой пшенице сигнальный каскад тормозящий цветение отключен. Можно считать что она стала яровой. Более того, растение должно запомнить что оно уже мерзло и помнить это до тех пор пока длина светового дня не достигнет величины стимулирующей цветение. А до этого растение еще вырастет, появятся клетки которые не мерзли. Вот тут и работает эпигенетика. Разумеется, потомству эти эпигенетические изменения, хранящие память о холоде, не передаются. Иначе пшеница могла бы быть озимой только один год и вся превратилась бы в яровую. Каждая озимая травка должна запоминать мерзла ли она сама, а не помнить мерз ли кто-нибудь из ее предков. Зерно должно забывать холод пережитый материнским растением. И забывает. Зато, потомству передаются vrn гены, обеспечивающие яровой или озимый рост. И если передался озимый аллель то он не сможет снять торможение цветения пока растение не пройдет обработку холодом. Само собой, гены передаются и из пыльцы тоже. И в локусе VrnA(m)2 аллель озимого роста доминантна. То есть, у яровой пшеницы, опыленной пыльцой озимой потомство будет озимым.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=10912677&dopt=Abstract

От	Miguel
К	Александр (12.11.2002 05:29:02)
Дата	12.11.2002 07:40:16

Кстати, а что такое "доза-эффект"?

Заранее благодарен за пояснение

От	Игорь С.
К	Miguel (12.11.2002 07:40:16)
Дата	14.11.2002 13:37:52

А откуда Вы это взяли?

>Заранее благодарен за пояснение

Это связано с действием радиации на клетки? Там изучается кривая - доза - эффект - т.е. зависимость повреждений в клетке от количества ионизирующей радиации. Если это оно - могу немного пояснить, на любительском уровне.

От	Miguel
К	Игорь С. (14.11.2002 13:37:52)
Дата	14.11.2002 20:07:23

Из отчёта НАН Украины

Привет!

>>Заранее благодарен за пояснение
>
>Это связано с действием радиации на клетки? Там изучается кривая - доза - эффект - т.е. зависимость повреждений в клетке от количества ионизирующей радиации. Если это оно - могу немного пояснить, на любительском уровне.

Да, судя по всему, имелось в виду именно действие радиации на "мутации". Дело вот в чём. Насколько я понимаю, всегда считалось, что ионизирующая радиация непосредственно действует на нуклеотидные последовательности, принося им повреждения или нарушая точность воспроизведения. Однако, в отчёте НАН Украины за 1999 г. содердится загадочная фраза, из которой мало что можно понять (цитирую по памяти): "Установлено, что зависимость "доза-эффект" является результатом опосредованной деятельности радиации на сигнальные системы клеток и ответа сигнальной системы клеток на неспецифический сигнал тревоги".

Конечно, тут же возникает вопрос: а что такое "сигнальная система клеток"? Ну да это всё мелочи. В любом случае, результат выглядит как довольно новое толкования радиоактивного мутагенеза, по крайней мере, при малых дозах.

Так что если можете пояснить в свете написанного, буду очень признателен. Если не успеете это сделать до того, как ветка уйдёт в архив, то отложите, пожалуйста, ответ до следующего обсуждения темы науки через неделю-другую и дайте ответ в той ветке.

С уважением,

Мигель

От	Александр
К	Miguel (14.11.2002 20:07:23)
Дата	14.11.2002 23:46:58

Re: Из отчёта...

>Да, судя по всему, имелось в виду именно действие радиации на "мутации". Дело вот в чём. Насколько я понимаю, всегда считалось, что ионизирующая радиация непосредственно действует на нуклеотидные последовательности, принося им повреждения или нарушая точность воспроизведения. Однако, в отчёте НАН Украины за 1999 г. содердится загадочная фраза, из которой мало что можно понять (цитирую по памяти): "Установлено, что зависимость "доза-эффект" является результатом опосредованной деятельности радиации на сигнальные системы клеток и ответа сигнальной системы клеток на неспецифический сигнал тревоги".

>Конечно, тут же возникает вопрос: а что такое "сигнальная система клеток"? Ну да это всё мелочи. В любом случае, результат выглядит как довольно новое толкования радиоактивного мутагенеза, по крайней мере, при малых дозах.

Дали бы целиком статью. Иначе не понятно доза чего? Эффект чего и какой? Опосредованной чем? (уж не повреждениями ли ДНК?) Что значит "деятельность радиации"? Будет ясно о чем речь разъясню какая из сигнальных систем имеется в виду.

От	Miguel
К	Александр (14.11.2002 23:46:58)
Дата	15.11.2002 06:28:41

Вы что, не знаете, как составляются отчёты?

Привет!

Они так и составляются: с миру по нитке, по умной фразе, так что понять, о чём речь, не могут даже специалисты, а авторы открытия видят некоторое искажение. Я привёл, правда, по памяти, всё было по этому поводу, кроме названия института (кажется, Клеточной биологии НАНУ). По-моему, однозначно имелась в виду доза радиации. А чем было опосредовано её действие, написано не было.

М.

От	Александр
К	Miguel (12.11.2002 07:40:16)
Дата	13.11.2002 09:04:42

Одна копия гена - хорошо, а две - лучше. (-)

От	Miguel
К	Александр (12.11.2002 05:29:02)
Дата	12.11.2002 06:27:03

Гипотеза озимой пыльцы не катит

http://vif2ne.ru/nvz/forum/0/co/76254.htm :

>>"Третее. Превращение яровой пшеницы в озимую возникло не в результате случайной мутации, а в результате направленного изменения генотипа (в терминах М.Д.Голубовского - "неканонического наследственного изменения"), о чём говорится в статье братьев Лысенко: "Оказывается, что под влиянием стресса (подзимнийй посев яровой пшеницы - чем не "стресс"?) мобильный контролирующий аппарат генома так перестраивается, что начинается процесс унаследования нового свойства. Причём этот процесс идёт ступенчато - в 3,5 поколений ("по Лысенко"!). И возникающие при этом наследственные изменения носят явно приспособительный характер." (См. http://www.duel.ru/199723/?23_6_2 .) Есть факты и с другой стороны: оппоненты мичуринцев указывали на неустойчивость нового свойства озимости в полученных злаках, что противоречит гипотезе случайной мутации...",

равно как противоречит объяснению с пыльцой озимой пшеницы. Вейсманисты признавали, что пшеница превращалась в яровую (причём можно предположить, что постепенность нарастания стойкости к зимованию по трём-четырём поколениям была видна уже тогда и без сложной техники более поздних опытов - эта постепенность не соответствует гипотезе грязного семенного материала или озимой пыльцы, в котором часть растений переносит зиму совсем хорошо, а часть - плохо: судя по всему, все болели, но постепенно приспосабливались). Однако, вейсманисты упрекали мичуринцев в нестойкости приобретённого свойства (см. постинги Добрыни в этой ветке и Пасечника в сентябре): при возвращении полученной озимой пшеницы в "яровые" условия она, видимо, возвращалась в озимую куда быстрее, чем за 3-4 поколения. Тот же упрёк в нестойкости новых свойств относился к мичуринским сортам плодовых, которые вырождались через несколько поколений и не держали свойств столь же прочно, как классические сорта. В сопоставлении со статьёй Голубовского это показывает, что мичуринцы столкнулись с "неканоническими наследственными изменениями" ещё тогда. В случае с пшеницей - тоже.

>Боюсь что "озимизация" может быть примером только одного явления - бестолковости авторов "дуэли". Скорее всего Вы что-то напутали. Лысенковцы все больше яровизацией занимались. Тут ничего не скажешь - превращение.

Никогда лысенковцы не смешивали одно с другим. Не путайте лысенковцев с Сысоем.

>Озимый или яровой рост контролируется генами vrn1 и vrn2. Белки, кодируемые этими генами отключают сигнальный каскад, задерживающий цветение. Аллели vrn генов ответственные за озимый рост отключают этот каскад только после обработки холодом, а аллели ответственные за яровой - сразу. Чтобы началось цветение помимо отключения тормозов продуктами vrn генов нужна еще определенная длина светового дня.

Вы излагаете на современном уровне стадийную теорию. Автор - Лысенко.

>После обработки холодом в озимой пшенице сигнальный каскад тормозящий цветение отключен.

То же самое.

>Разумеется, потомству эти эпигенетические изменения, хранящие память о холоде, не передаются. Иначе пшеница могла бы быть озимой только один год и вся превратилась бы в яровую. Каждая озимая травка должна запоминать мерзла ли она сама, а не помнить мерз ли кто-нибудь из ее предков. Зерно должно забывать холод пережитый материнским растением. И забывает.

Почему негры чёрные?

Мигель

От	Александр
К	Miguel (12.11.2002 06:27:03)
Дата	12.11.2002 15:01:03

Вейсманистов не бывает. Это называется ученые.

>равно как противоречит объяснению с пыльцой озимой пшеницы. Вейсманисты признавали, что пшеница превращалась в яровую (причём можно предположить, что постепенность нарастания стойкости к зимованию по трём-четырём поколениям была видна уже тогда

Как она была "видна"? Результаты на бочку. И результаты независимо подтвержденные другими исследователями.

>>Озимый или яровой рост контролируется генами vrn1 и vrn2. Белки, кодируемые этими генами отключают сигнальный каскад, задерживающий цветение. Аллели vrn генов ответственные за озимый рост отключают этот каскад только после обработки холодом, а аллели ответственные за яровой - сразу. Чтобы началось цветение помимо отключения тормозов продуктами vrn генов нужна еще определенная длина светового дня.
>
>Вы излагаете на современном уровне стадийную теорию. Автор - Лысенко.

Не надо говорить о том чего не понимаете.

>> Каждая озимая травка должна запоминать мерзла ли она сама, а не помнить мерз ли кто-нибудь из ее предков. Зерно должно забывать холод пережитый материнским растением. И забывает.

Так что Лысенко тут не при чем.

>Почему негры чёрные?

Пигмент такой.
Меланин называется.

От	Miguel
К	Александр (12.11.2002 15:01:03)
Дата	12.11.2002 22:46:10

Бывают. Сталин их так называл

"Вейсманисты и их последователи, отрицающие наследование приобретённых свойств, не заслуживают того, чтобы распространяться о них." (И.В.Сталин)

Привет!

>>равно как противоречит объяснению с пыльцой озимой пшеницы. Вейсманисты признавали, что пшеница превращалась в яровую (причём можно предположить, что постепенность нарастания стойкости к зимованию по трём-четырём поколениям была видна уже тогда
>
>Как она была "видна"? Результаты на бочку. И результаты независимо подтвержденные другими исследователями.

Не думаю, что "другие исследователи", т.е. морганисты, утруждали себя проверкой результатов, которые противоречили бы их доктрине. Вы, например, написали: "озимизацию" нечего проверять, потому что пыльца на сотни километров летает, а генетическое влияние привоя и подвоя нечего проверять, потому что нечего народные деньги транжирить. Думаете, Ваши предшественники были лучше?

Ну ладно, это грубости. В самом деле, Мухин слегка подсократил статью братьев О.Т. и Ю.Т. Лысенко (потому что первоначально она была написана, кажется, в 1988 г. для журнала "Коммунист" и не подходила к газете), причём, судя по всему, среди прочего сократил именно описание опытов, проводимых академиками Ремесло Лысенко по пшенице, но оставил только выводы повторения этих опытов с современной техникой. Поэтому из текста однозначно не ясно, была ли видна ступенчатость изменения в исходных опытах академика Ремесло.

Но вот что было точно видно уже тогда - это "возвратность" и относительная нестойкость наследственных изменений, которых добивались мичуринцы. Что касается пшеницы, то кто-то из видных морганистов, признавая получение нового сорта, заявил: Лысенко делает из наследственно яровой пшеницы ненаследственно озимую. Насколько я понял из контекста, речь шла о том, что при помещении нового сорта с незакрепившимися свойствами обратно в условия "яровой" пшеницы возвращение шло не 3-4 поколения, а быстрее. Кроме того, в книге Любищева "В защиту науки" многократно критикуются мичуринские сорта, полученные лысенковцами, именно за нестойкость по сравнению с классическими сортами, полученными в результате только скрещивания: они вырождались через 2-3 поколения. Это говорит о том, что мичуринцы уже тогда столкнулись с "неканоническими наследственными изменениями", описанными у Голубовского.

Когда в следующий раз напишу Мухину, попрошу у него ссылки, если они были в первоначальном варианте статьи братьев Лысенко, или прислать полный текст статьи, если он сохранился. Впрочем, не могу быть уверенным в ответе. У него своих дел навалом.

>>Вы излагаете на современном уровне стадийную теорию. Автор - Лысенко.
>
>Не надо говорить о том чего не понимаете.

Ладно, а Вы хоть знаете, что Лысенко разработал стадийную теорию развития?

С уважением,

Мигель

От	Александр
К	Дмитрий Кобзев (06.11.2002 16:12:28)
Дата	06.11.2002 20:06:23

А поконкретнее можно?

Как говорит Виктор, в лингвистике я величина отрицательная. Я напечатал пару фраз, Ви сказали что ето моветон Вот давайте на етом случае и остановимся не углубляясь в високие материи.

>Привет!
>>Не могли бы Вы ответить на вопрос который я задал ниже по ветке?
>
>>>>Исследования 1990-1991 года виявили 77 полезних генов, в том числе, 27 генов устойчивости к болезням пшеници, овца, ячменя, гороха, 9 генов раннеспелости овса, кукурузи, подсолнечника...
>>>Говорить так о генах - уже, я думаю, моветон. Вам, Александр, по роду деятельности должно быть известно, что более-менее общепринятая точка зрения на природу гена сводится к представлению его скорее как программы, чем как некоего материального носителя этой программы.
>>
>>Что конкретно Вам не понравилось в моей манере говорить о генах?
>
>>"Дуэль" читать не охота, а что думает о генах и генетике неспециалист очень интересно и полезно для дальнейшей работы раз уж эта тема всплывает постоянно.
>
>" Ясно, что с течением времени информационно-лингвистический подход к строению генов приносит все больше успешных результатов. На очереди стоит проблема разработки генетического языка, т.е. системы правил формирования полноценных генов с определенными функциональными свойствами."
> http://www.bionet.nsc.ru/ICIG/CHM/lection/ratner/genes/Ratner_Genes.htm

Что будет "с течением времени" ми с течением времени и посмотрим. На настояший момент наши компьютершики не могут предсказать трехмерную структуру молекули белка по последовательности аминокислот (цепочка такая, каждое звено может свободно врашаться вокруг двух одинарних связей, все звенья могут устанавливать друг с другом електрические, водородние и гидрофобние связи) Считается что натуральная форма ето глобальний енергетический минимум. Вот и прикиньте поиск такого минимума измерениях едак в 600 (скромний белочек в 300 аминокислот). Если пробовать через каждий градус надо обсчитать 360^600 конфигураций.

Не умеют пока решать и обратную задачу - сочинить последовательность аминокислот которая складивалась би в заданную конформацию, за исключением плагиата, разумеется.

Поскольку заклонировано и охарактерезовано биохимически множество генов и их продуктов компютершики сравнивают что есть похожего в последовательности аминокислот белков с похожими функциями. Виводят т.н. паттерни. Свежезаклонированний белок приятно прогнать по базе данних таких паттернов. Типичний пример плекстриновий домен, которий служит для связивания другого белка или фосфолипидов биологических мембран дан ниже.
Приведени виравненние последовательности известних белков в которих етот домен есть. Красним как я понимаю обозначени самие частовстречаюшиеся в даннй позиции аминокислоти. Синим менее сохранние, минусами те что вообше у каждого белка свои.
Плекстриновий домен - хороший случай. Его у нескольких белков отрезали, кристаллизовали и определили трехмерную структуру с побмошю рентгеновской дифракции //можете и на трехмерную структуру взглянуть (кстати одно из применений хороших ускорителей типа Протвинского).
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Structure/cdd/cddsrv.cgi?uid=smart00233

Найти паттерн в новом гене по такой базе данних часто можно. Сконструировать осмисленно - нет.

Ето все пока цветочки. Функцию гена на уровне организма предсказать вообше невозможно. Ето надо пробовать. И не в одной системе. Тут у нас мишам вибили один молекулярний насос, которий разную гадость из клеток откачивали. Миши нормальние. И так и едак их мучают - нормальние и все. Уж собирались замораживать, да тут миши ушного клеся подхватили. Пришол ветеринар и оприскал их от клеся. Миши окочурились. Стали разбираться - яд в мозгах. Оказивается вибитий насос нейрони от всякой дряни чистил, а не стволовие клетки крови. И не от вякой дряни, а от той что била в лекарстве от клешей. Как т такое компютером предскажеш, а тем более сконструируеш?

Но ето все белетристика. Давайте всконцентрируемся на моей фразе и возмутивших Вас в ней моментах.

От	Дмитрий Кобзев
К	Александр (06.11.2002 20:06:23)
Дата	10.11.2002 10:10:20

Конкретнее

Привет!
>>>>>Исследования 1990-1991 года виявили 77 полезних генов, в том числе, 27 генов устойчивости к болезням пшеници, овца, ячменя, гороха, 9 генов раннеспелости овса, кукурузи, подсолнечника...
Я полагаю, в этой вашей фразе вы под выявленными генами понимаете гены как участки хромосом, т.е. дискретные неделимые единицы, отвечающие за формирование опр. признаков.
В настоящее же время под генами, по моему мнению, следует понимать, скорее, участок некоей программы, безотносительно его материального носителя (хромосомы или что иное).

>Но ето все белетристика. Давайте всконцентрируемся на моей фразе и возмутивших Вас в ней моментах.

Моветон - дурной тон. Примерной аналогией может быть разговор о кораблях, что они приплывают в порт, тогда как они приходят в порт.

Дмитрий Кобзев

От	Александр
К	Дмитрий Кобзев (10.11.2002 10:10:20)
Дата	10.11.2002 11:13:11

Re: Конкретнее

>Привет!
>>>>>>Исследования 1990-1991 года виявили 77 полезних генов, в том числе, 27 генов устойчивости к болезням пшеници, овца, ячменя, гороха, 9 генов раннеспелости овса, кукурузи, подсолнечника...
>Я полагаю, в этой вашей фразе вы под выявленными генами понимаете гены как участки хромосом, т.е. дискретные неделимые единицы, отвечающие за формирование опр. признаков.
>В настоящее же время под генами, по моему мнению, следует понимать, скорее, участок некоей программы, безотносительно его материального носителя (хромосомы или что иное).

"Безотносительно" - устойчивости к болезням не получится. С дискеты или по бумажке клетки читать не обучены. Да и не написаны еще расшифровки этих генов ни на бумажке ни на дискете. Пока только на хромосомах. Но в приведенной мною фразе даже слова "хромасома" нет. В чем же проблема?

>Моветон - дурной тон. Примерной аналогией может быть разговор о кораблях, что они приплывают в порт, тогда как они приходят в порт.

Что касается глаголов так он в приведенной фразе всего один: "выявили". Разве "участок некоей программы" ответственный за какую-либо функцию нельзя выявить? Вам чужие програмы хакать, да что хакать, просто разбираться в чужом исходнике случалось? А в машинных кодах какого-нибудь встроенного микропроцессорного устройства? Какая часть "некоей программы" там за опрос клавиатуры отвечает, какая экранчиком заведует, какая с датчиками работает, какая результаты обсчитывает и т.п.? Можно "участок некоей программы" ответственный за програмное отсечение "звона" клавиши выявить? Так почему нельзя выявить ген, который Вы тоже определили как "участок некоей программы"?

От	Дмитрий Кобзев
К	Александр (10.11.2002 11:13:11)
Дата	10.11.2002 11:58:47

Гены как участки программ

Привет!
>>Привет!
>>>>>>>Исследования 1990-1991 года виявили 77 полезних генов, в том числе, 27 генов устойчивости к болезням пшеници, овца, ячменя, гороха, 9 генов раннеспелости овса, кукурузи, подсолнечника...
>>Я полагаю, в этой вашей фразе вы под выявленными генами понимаете гены как участки хромосом, т.е. дискретные неделимые единицы, отвечающие за формирование опр. признаков.
>>В настоящее же время под генами, по моему мнению, следует понимать, скорее, участок некоей программы, безотносительно его материального носителя (хромосомы или что иное).
>
>"Безотносительно" - устойчивости к болезням не получится.
Почему? Гены (если их понимать именно как единицы наследственности) - не только в хромосомах сосредоточены. Имеют значение также другие факторы.
Вы же, упоминая о 'выявленных генах' трактуете их весьма узко, именно как выявленные участки хромосом.
Что меня и покоробило.

>С дискеты или по бумажке клетки читать не обучены. Да и не написаны еще расшифровки этих генов ни на бумажке ни на дискете. Пока только на хромосомах. Но в приведенной мною фразе даже слова "хромасома" нет. В чем же проблема?
См. выше.

>>Моветон - дурной тон. Примерной аналогией может быть разговор о кораблях, что они приплывают в порт, тогда как они приходят в порт.
>Что касается глаголов так он в приведенной фразе всего один: "выявили". Разве "участок некоей программы" ответственный за какую-либо функцию нельзя выявить? Вам чужие програмы хакать, да что хакать, просто разбираться в чужом исходнике случалось? А в машинных кодах какого-нибудь встроенного микропроцессорного устройства? Какая часть "некоей программы" там за опрос клавиатуры отвечает, какая экранчиком заведует, какая с датчиками работает, какая результаты обсчитывает и т.п.? Можно "участок некоей программы" ответственный за програмное отсечение "звона" клавиши выявить?
Можно.
>Так почему нельзя выявить ген, который Вы тоже определили как "участок некоей программы"?
То, что ген, трактуемый как участок программы может располагаться и не на хромосоме.
Дмитрий Кобзев

От	Александр
К	Дмитрий Кобзев (10.11.2002 11:58:47)
Дата	10.11.2002 12:13:28

Re: Гены как...

>Привет!
>>>Привет!
>>>>>>>>Исследования 1990-1991 года виявили 77 полезних генов, в том числе, 27 генов устойчивости к болезням пшеници, овца, ячменя, гороха, 9 генов раннеспелости овса, кукурузи, подсолнечника...
>>>Я полагаю, в этой вашей фразе вы под выявленными генами понимаете гены как участки хромосом, т.е. дискретные неделимые единицы, отвечающие за формирование опр. признаков.
>>>В настоящее же время под генами, по моему мнению, следует понимать, скорее, участок некоей программы, безотносительно его материального носителя (хромосомы или что иное).
>>
>>"Безотносительно" - устойчивости к болезням не получится.
>Почему? Гены (если их понимать именно как единицы наследственности) - не только в хромосомах сосредоточены. Имеют значение также другие факторы.
>Вы же, упоминая о 'выявленных генах' трактуете их весьма узко, именно как выявленные участки хромосом.
>Что меня и покоробило.

Тогда снова. В покоробившей Вас фразе: "Исследования 1990-1991 года виявили 77 полезних генов, в том числе, 27 генов устойчивости к болезням пшеници, овца, ячменя, гороха, 9 генов раннеспелости овса, кукурузи, подсолнечника..." - нет слова "хромосома". Уже поэтому оно не могло Вас покоробить. Покоробило Вас что-то другое. Интересно узнать что именно.

>>Так почему нельзя выявить ген, который Вы тоже определили как "участок некоей программы"?
>То, что ген, трактуемый как участок программы может располагаться и не на хромосоме.

Еще раз повторяю, в цензурируемой Вами фразе нет слова "хромосома". И не содержится утверждения что выявлены именно хромосомные гены. Это во-первых. А во-вторых, в хромосомах то гены по еще содержатся? Почему бы их выявить?

От	Дмитрий Кобзев
К	Александр (10.11.2002 12:13:28)
Дата	10.11.2002 14:39:40

Из дискуссий с вами

Привет!

>Тогда снова. В покоробившей Вас фразе: "Исследования 1990-1991 года виявили 77 полезних генов, в том числе, 27 генов устойчивости к болезням пшеници, овца, ячменя, гороха, 9 генов раннеспелости овса, кукурузи, подсолнечника..." - нет слова "хромосома". Уже поэтому оно не могло Вас покоробить. Покоробило Вас что-то другое. Интересно узнать что именно.
То, что исходя из представлений о гене, как об участке программы формирования признаков стоило бы говорить по другому.

>>>Так почему нельзя выявить ген, который Вы тоже определили как "участок некоей программы"?
>>То, что ген, трактуемый как участок программы может располагаться и не на хромосоме.
>Еще раз повторяю, в цензурируемой Вами фразе нет слова "хромосома".
Нет, но подразумевается.
>И не содержится утверждения что выявлены именно хромосомные гены. Это во-первых. А во-вторых, в хромосомах то гены по еще содержатся? Почему бы их выявить?
Или гены - участки хромосом, тогда их можно выявить в хромосомах.
Или гены - нечто большее, информационно-лингвистическая структура (программа) которая частично может быть записана на материальном носителе - участке хромосомы.
Но не то и другое сразу. Вот это и насторожило - что вы и сейчас готовы, с одной стороны, считать гены участками хромосом, а с другой стороны - готовы их трактовать и как программы. Путаница однако.

Дмитрий Кобзев

От	Александр
К	Дмитрий Кобзев (10.11.2002 14:39:40)
Дата	10.11.2002 18:43:04

Re: Из дискуссий...

>Привет!

>>Тогда снова. В покоробившей Вас фразе: "Исследования 1990-1991 года виявили 77 полезних генов, в том числе, 27 генов устойчивости к болезням пшеници, овца, ячменя, гороха, 9 генов раннеспелости овса, кукурузи, подсолнечника..." - нет слова "хромосома". Уже поэтому оно не могло Вас покоробить. Покоробило Вас что-то другое. Интересно узнать что именно.
>То, что исходя из представлений о гене, как об участке программы формирования признаков стоило бы говорить по другому.

Как?

>>Еще раз повторяю, в цензурируемой Вами фразе нет слова "хромосома".
>Нет, но подразумевается.

И нет и не подразумевается. Раннеспелости и, в особенности, устойчивости вполне могут содержаться в плазмидах или геномах органелл, интегрированых провирусах и транспозонах.

>>И не содержится утверждения что выявлены именно хромосомные гены. Это во-первых. А во-вторых, в хромосомах то гены по еще содержатся? Почему бы их выявить?
>Или гены - участки хромосом, тогда их можно выявить в хромосомах.
>Или гены - нечто большее, информационно-лингвистическая структура (программа) которая частично может быть записана на материальном носителе - участке хромосомы.
>Но не то и другое сразу.

Переведем это на более понятный Вам язык встроенных микропроцессорных устройств.
Или программа это набор состояний ячеек кристалла ПЗУ или программа - это нечто большее, информационно-лингвистическая структура (программа), которая частично записана на материальном носителе - ячейках ПЗУ.
Но не то и другое сразу.

> Вот это и насторожило - что вы и сейчас готовы, с одной стороны, считать гены участками хромосом, а с другой стороны - готовы их трактовать и как программы. Путаница однако.

Где путаница? Во встроенном микропроцессорном устройстве программа есть? Надо полагать есть. Где она там есть? В источнике питания? В тактовом генераторе? В контроллере прерываний? В АЦП? В процессоре? Или может быть в ячейках ПЗУ? Можно ли осветив ультрафиолетовым лазером несколько ячеек ПЗУ изменить записанную в нем программу? Могут два идентичных устройства, различающиеся лишь состоянием ячеек ПЗУ вести себя по-разному. При том одно более подходяще для наших задач чем другое? Можно ли выявит в каких именно ячейках ПЗУ содержатся различия?

От	Дмитрий Кобзев
К	Александр (10.11.2002 18:43:04)
Дата	11.11.2002 07:43:06

Re: Из дискуссий...

Привет!
>>Привет!
>
>>>Тогда снова. В покоробившей Вас фразе: "Исследования 1990-1991 года виявили 77 полезних генов, в том числе, 27 генов устойчивости к болезням пшеници, овца, ячменя, гороха, 9 генов раннеспелости овса, кукурузи, подсолнечника..." - нет слова "хромосома". Уже поэтому оно не могло Вас покоробить. Покоробило Вас что-то другое. Интересно узнать что именно.
>>То, что исходя из представлений о гене, как об участке программы формирования признаков стоило бы говорить по другому.
>Как?
Затруднюсь сформулировать cходу.
Может, так?
"Исследования 1990-1991 года виявили 77 структурных единиц генома, из которых, 27 единиц отвечают за устойчивость к болезням пшеници, овца, ячменя, гороха, 9 за раннеспелость овса, кукурузи, подсолнечника..."

>>>Еще раз повторяю, в цензурируемой Вами фразе нет слова "хромосома".
>>Нет, но подразумевается.
>
>И нет и не подразумевается. Раннеспелости и, в особенности, устойчивости вполне могут содержаться в плазмидах или геномах органелл, интегрированых провирусах и транспозонах.
Ок. Но ваш подход - что только генетик в каждый момент времени знает, что он называет геном - ммм... как-то сомнительно звучит.

>Переведем это на более понятный Вам язык встроенных микропроцессорных устройств.
>Или программа это набор состояний ячеек кристалла ПЗУ или программа - это нечто большее, информационно-лингвистическая структура (программа), которая частично записана на материальном носителе - ячейках ПЗУ.
>Но не то и другое сразу.
Именно так. Правильно говорить по второму варианту.

>> Вот это и насторожило - что вы и сейчас готовы, с одной стороны, считать гены участками хромосом, а с другой стороны - готовы их трактовать и как программы. Путаница однако.
>
>Где путаница? Во встроенном микропроцессорном устройстве программа есть? Надо полагать есть.
Есть.
>Где она там есть? В источнике питания? В тактовом генераторе? В контроллере прерываний? В АЦП? В процессоре? Или может быть в ячейках ПЗУ? Можно ли осветив ультрафиолетовым лазером несколько ячеек ПЗУ изменить записанную в нем программу? Могут два идентичных устройства, различающиеся лишь состоянием ячеек ПЗУ вести себя по-разному.
Да, могут. Однако, их (устройств) поведение, диктуемое программой может быть различным в зависимости не только от состояния ПЗУ, но и состояния ОЗУ, внешнего воздействия (управлящих команд оператора) и т.д.
>При том одно более подходяще для наших задач чем другое? Можно ли выявит в каких именно ячейках ПЗУ содержатся различия?
Можно. Однако вы не показали, что устройства именно "два идентичных". Плюс, не показали, что часть программы не может содержаться, скажем в ОЗУ этого устройства или вводится оператором с клавиатуры.

Дмитрий Кобзев

От	Miguel
К	Дмитрий Кобзев (11.11.2002 07:43:06)
Дата	11.11.2002 23:21:10

Подправим ещё

>Привет!
>>>Привет!
>>
>>>>Тогда снова. В покоробившей Вас фразе: "Исследования 1990-1991 года виявили 77 полезних генов, в том числе, 27 генов устойчивости к болезням пшеници, овца, ячменя, гороха, 9 генов раннеспелости овса, кукурузи, подсолнечника..." - нет слова "хромосома". Уже поэтому оно не могло Вас покоробить. Покоробило Вас что-то другое. Интересно узнать что именно.
>>>То, что исходя из представлений о гене, как об участке программы формирования признаков стоило бы говорить по другому.
>>Как?
>Затруднюсь сформулировать cходу.
>Может, так?
>"Исследования 1990-1991 года виявили 77 структурных единиц генома, из которых, 27 единиц отвечают за устойчивость к болезням пшеници, овца, ячменя, гороха, 9 за раннеспелость овса, кукурузи, подсолнечника..."

Лучше так:
"Исследования 1990-1991 года выявили 77 структурных единиц генома, из которых, 27 единиц обеспечивают устойчивость к одним и тем же болезням в генетической системе как пшеницы, так и овса, ячменя, гороха, 9 обеспечивают раннеспелость как в генетической системе овса, так и кукурузи, подсолнечника..."

Обоим успехов в разработке темы.

Мигель

От	Miguel
К	Miguel (11.11.2002 23:21:10)
Дата	12.11.2002 05:59:49

И добавим напоследок:

>>Привет!
>>>>>Тогда снова. В покоробившей Вас фразе: "Исследования 1990-1991 года виявили 77 полезних генов, в том числе, 27 генов устойчивости к болезням пшеници, овца, ячменя, гороха, 9 генов раннеспелости овса, кукурузи, подсолнечника..." - нет слова "хромосома". Уже поэтому оно не могло Вас покоробить. Покоробило Вас что-то другое. Интересно узнать что именно.
>>>>То, что исходя из представлений о гене, как об участке программы формирования признаков стоило бы говорить по другому.
>>>Как?
...
>Лучше так:
>"Исследования 1990-1991 года выявили 77 структурных единиц генома, из которых, 27 единиц обеспечивают устойчивость к одним и тем же болезням в генетической системе как пшеницы, так и овса, ячменя, гороха, 9 обеспечивают раннеспелость как в генетической системе овса, так и кукурузи, подсолнечника..."

Не бывает генов генов, задающих тот или иной признак самостоятельно, вне своего вида. Это как слова в языках. Например, по-франзузски глагол tenir означает "держать", а по-испански - "красить". Следовательно, набор букв "tenir" сам по себе ничего не обозначает: только для человека, умеющего читать по-французски или по-испански он обозначает какое-то действие. То есть для того, чтобы набор букв "tenir" "задавал" какое-то жействие, жизненно необходимо наличие алфавита, языка, человека, читающего на этом языке и могущего выполнить то действие, которое обозначено данным конкретным глаголом в его языке. По-французски императив от этого глагола будет звучать как "послушай" или "держи", а по-испански - как "покрась".

Другое дело, что, поскольку испанский и французский языки родственны, то в них существуют слова, имеющие одинаковое значение в обоих языках, и это неудивительно. Однако, и здесь надо сделать оговорку, что эти слова не сами по себе что-то обозначают, а только в системе своих языков; их значения совпадают для французского и испанского, но не для китайского.

Аналогичным образом, абсурдно говорить о "генах устойчивости" к болезням пшеницы, ячменя, гороха и т.п., так же как абсурдно говорить о том, что какой-то ген сам по себе задаёт тот или иной признак. Он задаёт тот или иной признак внутри вида пшеницы, ячменя, гороха и т.п. То есть в разных генетических системах одни и те же нуклеотидные последовательности могут давать совершенно разные проявления на фенотипе (не говоря уже о результатах перемены места данной нуклеотидной последовательности в хромосоме: ведь разный смысл у предложений "В комнату вошёл мальчик" и "Мальчик вошёл в комнату").

Если я правильно понял, в данном случае имеется в виду, что у близкородственных видов некоторые нуклеотидные последовательности оборачиваются аналогичными проявлениями в фенотипе - по всему данному набору близкородственных видов. Хотя не уверен, что правильно понял: если близкородственность ржи и пшеницы (и следующая за нею аналогичность эффекта одних и тех же нуклеотидных последовательностей на фенотипе - см. аналогию с языками) кое-как понятна, то с пшеницей и горохом - не совсем. Если я неправильно понял и гены раннеспелости для овса и подсолнечника разные, то это только усиливает вышеизложенные рассуждения.

Год назад хотел написать статью "Генетика и вопросы языкознания" - о философском понимании и непонимании проблем наследственности и о том, как разница мировоззренческих систем привела к неизбежному конфликту, но отложил до лучших времён. Часть черновых мыслей по этому поводу включена в другие статьи в "Дуэли", ещё немного высказано выше.

От	Александр
К	Дмитрий Кобзев (11.11.2002 07:43:06)
Дата	11.11.2002 14:03:34

Re: Из дискуссий...

>>>То, что исходя из представлений о гене, как об участке программы формирования признаков стоило бы говорить по другому.
>>Как?
>Затруднюсь сформулировать cходу.
>Может, так?
>"Исследования 1990-1991 года виявили 77 структурных единиц генома, из которых, 27 единиц отвечают за устойчивость к болезням пшеници, овца, ячменя, гороха, 9 за раннеспелость овса, кукурузи, подсолнечника..."

До структуры там еще дегтем плыть. Нигде не сказано что гены эти хотя бы отмаппированы, т.е. покамест все по функциям.

>>И нет и не подразумевается. Раннеспелости и, в особенности, устойчивости вполне могут содержаться в плазмидах или геномах органелл, интегрированых провирусах и транспозонах.
>Ок. Но ваш подход - что только генетик в каждый момент времени знает, что он называет геном - ммм... как-то сомнительно звучит.

Это от непонимания.

>>Или программа это набор состояний ячеек кристалла ПЗУ или программа - это нечто большее, информационно-лингвистическая структура (программа), которая частично записана на материальном носителе - ячейках ПЗУ.
>>Но не то и другое сразу.
>Именно так. Правильно говорить по второму варианту.

Отнюдь. Зачем наводить тень на плетень? ПЗУ необходимо и достаточно чтобы хранить программу, передавать ее от одного устройства к другому идентичному.

>>Где она там есть? В источнике питания? В тактовом генераторе? В контроллере прерываний? В АЦП? В процессоре? Или может быть в ячейках ПЗУ? Можно ли осветив ультрафиолетовым лазером несколько ячеек ПЗУ изменить записанную в нем программу? Могут два идентичных устройства, различающиеся лишь состоянием ячеек ПЗУ вести себя по-разному.
>Да, могут. Однако, их (устройств) поведение, диктуемое программой может быть различным в зависимости не только от состояния ПЗУ, но и состояния ОЗУ, внешнего воздействия (управлящих команд оператора) и т.д.

Может, но этим занимается не генетика, а физиология. Генетика занимается тем что остается и воспроизводится после отключения питания или при пересадке ПЗУ из одного устройства в другое идентичное.

>>При том одно более подходяще для наших задач чем другое? Можно ли выявит в каких именно ячейках ПЗУ содержатся различия?
>Можно. Однако вы не показали, что устройства именно "два идентичных".

А нам полной идентичности и не надо. С нас довольно что они совместимы. А это еше в опытах Авери показано, который колол мышам непатогенных пневмококов вместе с дохлыми патогенными и наблюдал что мыши дохнут от пневмонии. Он же потом определял какое вещество из дохлых болезнетворных пневмококков способно научить живых неболезнетворных как расправляться с мышью.

> Плюс, не показали, что часть программы не может содержаться, скажем в ОЗУ этого устройства или вводится оператором с клавиатуры.

То что у устройства в "ОЗУ" генетику не интересует. ОЗУ занимается педагогика. Генетика занимается тем что остается после отключения питания и передается между совместимыми устройсвами. Ни состояние ячеек ОЗУ, ни введенные оператором данные после таких издевательств не сохраняются. Направленно изменять программу в ПЗУ в ответ на внешние воздействия организм не умеет потому что сам свою систему команд не знает. Даже в тех случаях когда позарез нужно быстренько сделать ген на заказ - например ген антитела к новому микробу, с которым организм еще не сталкивался, делается это путем создания множества случайных, ненаправленных вариаций, из которых выбираются потом подходщие. Этого вполне достаточно потому что наделать несколько десятков вариантов устройств со случайными вариантами программ организму раз плюнуть. Выработал интерлкйкин - лимфоциты и наразмножались. Но генетику такие фокусы тоже не интересуют, потому что по наследству не передаются. Издеваться так над зародыщевой плазмой организм себе позволить не может.

От	Miguel
К	Александр (11.11.2002 14:03:34)
Дата	11.11.2002 23:15:10

Нет слов

Привет!

> Генетика занимается тем что остается и воспроизводится после отключения питания или при пересадке ПЗУ из одного устройства в другое идентичное.

Попытайтесь наследственно воспроизвестись в открытом космосе без скафандра или попытайтесь воспользоваться программой неработающего компьютера при отключенном питании, генетический программист вы наш.

С уважением,

Мигель

От	Дмитрий Кобзев
К	Александр (11.11.2002 14:03:34)
Дата	11.11.2002 15:05:04

Кесарю-кесарево

Привет!

Видите ли, Александр (c),
с одной стороны, говорится, что генетика - наука о наследственности и изменчивости, которые не исчерпываются ситуацией, описанной вами ниже

>Может, но этим занимается не генетика, а физиология. Генетика занимается тем что остается и воспроизводится после отключения питания или при пересадке ПЗУ из одного устройства в другое идентичное.

с другой стороны, вы претендуете на слишком узкое понимание вопросов, которыми занимается генетика:
>То что у устройства в "ОЗУ" генетику не интересует. ОЗУ занимается педагогика. Генетика занимается тем что остается после отключения питания и передается между совместимыми устройсвами. Ни состояние ячеек ОЗУ, ни введенные оператором данные после таких издевательств не сохраняются.
Так генетику как раз и критиковали в 40-е годы, что она выходила за такие узкие рамки и покушалась на роль педагогики и физиологии (в евгенических программах советских генетиков).

ТАк что следует определится. ДУмаю, аналогии с ПЗУ нас заведут не туда. Если я, как программист, конструирующий устройство займу вашу позицию и скажу заказчику, что меня не интересует, как поведет себя программа при нештатных внешних воздействиях - останусь безработным и поделом.

>Направленно изменять программу в ПЗУ в ответ на внешние воздействия организм не умеет потому что сам свою систему команд не знает.
Вот с этот тезис прямо не поддерживается в обзорных статьях М.Годубовского - "клетка на вызов внешней среды отвечает активным генетическим поиском" (цитата по памяти),
так что вы не правы.

>Даже в тех случаях когда позарез нужно быстренько сделать ген на заказ - например ген антитела к новому микробу, с которым организм еще не сталкивался, делается это путем создания множества случайных, ненаправленных вариаций, из которых выбираются потом подходщие.
Ну, нравится вам так - ради бога. Не умеете создать такие внешние условия, чтобы клетка ответила на вызов среды активным генетическим поиском в нужном направлении - следует учится, а не возводить свое неумение в абсолют.

>Этого вполне достаточно потому что наделать несколько десятков вариантов устройств со случайными вариантами программ организму раз плюнуть. Выработал интерлкйкин - лимфоциты и наразмножались. Но генетику такие фокусы тоже не интересуют, потому что по наследству не передаются. Издеваться так над зародыщевой плазмой организм себе позволить не может.

Дмитрий Кобзев

От	Александр
К	Дмитрий Кобзев (11.11.2002 15:05:04)
Дата	11.11.2002 16:16:23

Воспитатели пшениц

>Привет!

>Видите ли, Александр (c),
>с одной стороны, говорится, что генетика - наука о наследственности и изменчивости, которые не исчерпываются ситуацией, описанной вами ниже

>>Может, но этим занимается не генетика, а физиология. Генетика занимается тем что остается и воспроизводится после отключения питания или при пересадке ПЗУ из одного устройства в другое идентичное.

Именно исчерпывается. Наследственность - то что осталось и воспроизвелось после отключения питания и пересадки из одного устройства (родителя) в другое - (детей).

>с другой стороны, вы претендуете на слишком узкое понимание вопросов, которыми занимается генетика:
>>То что у устройства в "ОЗУ" генетику не интересует. ОЗУ занимается педагогика. Генетика занимается тем что остается после отключения питания и передается между совместимыми устройсвами. Ни состояние ячеек ОЗУ, ни введенные оператором данные после таких издевательств не сохраняются.

В самый раз, в самый раз.

>Так генетику как раз и критиковали в 40-е годы, что она выходила за такие узкие рамки и покушалась на роль педагогики и физиологии (в евгенических программах советских генетиков).

Генетика не могла в принципе покушаться на роль педагогики. Ни в каких самых экстремистских евгенических проектах. Умение читать не наследуется.

>ТАк что следует определится. ДУмаю, аналогии с ПЗУ нас заведут не туда. Если я, как программист, конструирующий устройство займу вашу позицию и скажу заказчику, что меня не интересует, как поведет себя программа при нештатных внешних воздействиях - останусь безработным и поделом.

И это правильно. Однако, в биологии мы имеем дело именно с такой ситуацией. В природе вообще ничто никого не интересует и никто ни за чтоне отвечает. У пироды нет интересов, разработчиков и поставленной перед ними цели. Сдох - ну и фиг с тобой.

>>Направленно изменять программу в ПЗУ в ответ на внешние воздействия организм не умеет потому что сам свою систему команд не знает.
>Вот с этот тезис прямо не поддерживается в обзорных статьях М.Годубовского - "клетка на вызов внешней среды отвечает активным генетическим поиском" (цитата по памяти),
>так что вы не правы.

Клетки клеткам рознь. У одноклеточных в ответ на некоторые "вызовы внешней среды" могут быть ослаблены механизмы контроля за точностью воспроизведения генетического материала. В том числе и для "поиска", но больше потому что под действием стресса ошибок в ДНК накопилось слишком много чтобы их все исправить и встает выбор сдохнуть или плюнуть на ошибки и жить с ними. Клетки одноклеточных организмов обычно плюют, отключают контроль и повышают частоту ошибок "ведут активный генеически поиск". Клетки многоклеточных лишены такой свободы - если каждая начнет свой особый путь искать так и до рака доискаться не долго. Поэтому они в крайнем случае дохнут. Например когда на солнышке обгоришь. Под действием ультрафиолета в ДНК накопилось критическое количество ошибок и клетки кожи решили лучше сдохнуть от греха подальше чем пытаться исправлять.

>>Даже в тех случаях когда позарез нужно быстренько сделать ген на заказ - например ген антитела к новому микробу, с которым организм еще не сталкивался, делается это путем создания множества случайных, ненаправленных вариаций, из которых выбираются потом подходщие.
>Ну, нравится вам так - ради бога. Не умеете создать такие внешние условия, чтобы клетка ответила на вызов среды активным генетическим поиском в нужном направлении - следует учится, а не возводить свое неумение в абсолют.

Это не мы не умеем, это клетка. И учиться заклинать клетки не надо. Все равно не получится. Эх, помню в школе мечтал сделать бета нафтилуксусную кислоту. Это такой аналог гормина растений, который рост корней вызывает. Для укоренения черенков используется. И ведь что обидно, пачка нафталина лежит в шкафу в чемодане, бутылка уксуса стоит в холодильнике, а как обнаснить этим двум веществам что уксусная кислота должна нафталину в бета положение присоединиться? Уже тогда, в шестом классе, я понимал что воспитанием тут ничего не добьешься. Несознательные они, простые органические молекулы. Поэтому нельзя с ними прямым путем идти. Нужно делать галогеновую производную нафталина и реакцией с ацетоуксусным эфиром СН2-СООН приделывать.

Лысенковцы же, по-видимому, застряли на какой-то более низкой ступени развития. Верили что растение можно воспитать в духе решений последнего съезда КПСС:

"Согласно морганизму, мутации ненаправленны. Поэтому, воздействуя мутагенами на растения и животных, мы получаем тысячи всевозможных мутаций, и дай бог, чтобы среди них попалась удачная. В то же время, мичуринская биология предлагала исследовать, как нужно воздействовать на организм, чтобы его наследственность изменилась в желаемом направлении. Наверное, это более экономный способ. "
http://vif2ne.ru/nvz/forum/0/co/76238.htm

Уговаривать нафталин и уксус соединиться в бета нафтилуксусную кислоту конечно экономный способ чем возиться с галогенированием и ацетоуксусным эфиром. Но только ничего не получится. И исследовать разнык заклинания совершенно бесполезно. Нужно исследовать реально существующие свойства вещей.