Форум С.Кара-Мурзы : Ветка : Но в отличие от Вас и не пусто...

От	miron
К	Вячеслав
Дата	28.01.2010 11:18:49
Рубрики	Россия-СССР; Образы будущего; Идеология;

Но в отличие от Вас и не пусто...

>>Чтобы показать, что Сванидзевские любимцы, коими Вы восхищаетесь, ничего существенного в науку не внесли. Я пытался найти следы Вавилова в области иммунитета растений, где он будто бы что–то открыл, нет его следов там.
>Ну так и показывали бы, а то только мамой клянетесь и заклинаете.>

Обзор по иммунтету растений в копилке. Читайте, Степанов опять Вам поможет.

>А так, с учетом того, что Вы уже неоднократно демонстрировали, что Ваша цель не разобраться, а напустить "правильного" идеологического тумана, веры Вам нет.>

Я Вас и не собирался уверить. Это я для зрителей. У Вас гораздо больше веры Сванидзе. Кстати, дайте ссылочку, а то обвинения голословные и похожи на брехню.

>>Если кратко, то они нашли, что антибиотикорезистенность передается от подвоя в генотип привоя. Именно это перед войной и доказал вместе с Алексеевой Лысенко, но на помидорах.
>Вы очень не точны, >

Так читайте внимательнее, я сказал же кратко.

>во-первых, антибиотикорезистентность передается в обе стороны, т.е. и от привоя к подвою, во-вторых, как я и говорил, генетический обмен обнаружен только в зоне непосредственного контакта тканей привоя и подвоя (т.е. сам привой генетически не меняется) и затрагивает только пластидную, но не ядерную ДНК.>

Имеется немало рябот, где перенос мРНК и до ДНК по плазмодесмам доказан. Вот обзор.

Liu Y. 2004. Lysenko's Contributions to Biology and His Tragedies. Rivista di Biologia / Biology Forum. 97:483-498. http://www.tilgher.it/(ypnagp45l0suol453xa2id45)/googleframe.aspx?fle=%2fchrCorrelati%2fupload%2fdoc%2fAbs_RB_li_20050125.pdf&lnk=%2findex.aspx%3ftpr%3d4%26act%3dfscone%26id%3d310

> Разумеется, если непосредственно из места контакта вырастить побег, добиться чтобы он заплодоносил, то тогда действительно можно получить вегетативно-гибридные семена.>

Разумеется. Наконец, начали что–то понимать.

> Лысенко же, на помидорах показывал нечто совсем иное, что многократно пытались повторить, но не получалось, видимо либо у кого-то кривые руки были, ну или кто-то слегка шельмовал, очевидно выдавая химеризацию за вегетативную гибридизацию.>

И где ссылки на то, что эти эксперименты повторяли? Или опять как с этим Ваксбергом–Виклером придумали?

>>>>Слямзили весь эксперимент Лысенко и Алексевой. И перенос информации с РНК на ДНК давно доказан. Так что везде воровство.
>>>Пока мне это все напоминает пассаж о дядьке в Киеве. Кто слямзил? Чего именно слямзил? Куда толкнул краденное? То ли слямзили у Лысенко, то ли это Лысенко слямзил эксперимент у Винклера?>
>>
>>И кто такой Винклер? Про Лысенко слыхал, про Алексееву слыхал, Вавилова слыхал, а про Виклера не слыхал.
>Ну надо же, а так пальцы гнули на счет своего профессионализма.>

А где я утверждал, что я профессионал генетик. Я профессионал клеточный биолог. И даже в клеточной биологии я не все имена знаю. Все имена я знаю только в области клеточного транспрта. Судя же по ответу, Вы вообще ничего о Виклере не знаете. Сбрехали, как обычно?

>> Я же имел в виду, что авторы из Саиенс доказали то, что давно доказл Лысенко и без всяких ссылок на него.
>А что доказал и что вообще мог доказать Лысенко? Что подвой изменяет наследственность привоя? Так этого ни тогда, ни сейчас еще никто не наблюдал.>

Читайте Лью. Может поймете, вдвоем. Вам–то самому не дано.

>Странно, а вот упомянутые Вами и Сайенс германские биологи в своих опытах по поводу вегетативной гибридизации, якобы вставили в ядерный геном фрагмент ДНК, содержащий два гена: ген устойчивости к антибиотику канамицину и ген желтого флуоресцирующего белка.>

Нет, не странно. Если любой из этих белков посадить в микроспоридию, то она их не процессирует. Эти гены реализуются с учатием такого количества других генов, что говорить о связках ген–признак не приходится.

> Более того, они якобы использовали полученные признаки как маркеры генетического переноса в своих опытах. Что же, раз прямой связи между этими генами и признаками быть не может (как мамой клянется один профессионал), значит и опыт был некорректный и никакого, даже ограниченного, подтверждения теория "вегетативной гибридизации" Лысенко не получила.>

А Вы посадите ген антибиотикорезистентности в бактерии. Согласно формальным генетикам, должен появиться признак. Или ген дефектного инсулина. Будет ли диабет у бактерий?

И наконец, для самобразования вас обоих.

ГЛАВА 4. ЧТО ТАКОЕ ГЕН?

«Ген – ругательное слово из трех букв, которого даже на заборах не пишут» (народная мудрость)

В данной главе я попробую установить, а что же такое ген, как менялось это понятие по мере развития формальной генетики и молекулярной биологии и есть ли в организме те самые гены–шарики, о которых говорили Морган и формальные генетики.

4.1. ЕСТЬ ЛИ ОСОБОЕ НАСЛЕДСТВЕННОЕ ВЕЩЕСТВО?

Формальные генетики утверждали, что существует ли некое, отдельное от тела организма 'наследственное вещество', посредством которого и только посредством которого передаются наследственные признаки. В то время формальные генетики связывали наследственность только с ядром и хромосомами и поэтому не могли признать результаты вегетативной гибридизации (см. раздел 9.1), полученные Мичуриным.

Формальные генетики считали, что ядру принадлежит монополия в передаче признаков по наследству, что гены сосредоточены ТОЛЬКО в хромосомах, а потому передавать наследственные признаки при гибридизации можно, ЛИШЬ передавая хромосомы. Лысенко это отрицал, полагая, что роль цитоплазмы также существенна и наследственность может передаваться через ассимиляты. Лысенко и мичуринцы, исходя из своей концепции наследственности, утверждали (и показывали это экспериментально), что передавать и создавать наследственные признаки можно и без передачи хромосом.

Лысенко же был против следующего: "Исходным принципом менделизма–морганизма является то, что живое тело состоит из двух качественно различных тел – обычного, всем известного тела (сомы) и необычного, никому не известного – наследственного вещества. Обычное тело (сома) подвержено изменениям соответственно условиям внешней седы (то есть, генетики в те годы не знали природу наследственного вещества, ДНК доказано только для бактерий, гены не идентифицированы. У бактерий нет хромосом – С.М.). Наследственное же вещество не подвержено такого рода изменениям. Поэтому, согласно этому учению, условиями жизни нельзя изменять природу организмов" (И что здесь не верного? Так и я против таких взглядов – С.М.).

Имея те же средства и приборы для научных исследований, Лысенко пришел к выводу, что за наследственность организма несут ответственность не эти пресловутые шарики, а любая частица организма, и изменяется организм под воздействием окружающей среды. В отличие от морганистов, Лысенко считал, что наследование есть свойство целого организма, а не только генов. Следуя определению Лысенко, наследственность есть способность живого тела требовать для своего развития определенных условий и реагировать на эти или отличающиеся условия определенным образом. Да! Имея те же средства и приборы для научных исследований, Лысенко пришел к выводу, что за наследственность организма несут ответственность не эти пресловутые шарики, а любая частица организма, и изменяется организм под воздействием окружающей среды (82).

"Современная" молекулярная биология признала, что в этом вопросе "классическая" генетика не права: молекулярная генетика признала, что цитоплазма также является носителем генетических свойств клетки. Более того, установлено, что никакого отдельного и неизменяемого вещества нет. ДНК содержит только 5% участков, где зашифрованы белки. Остальное – шум. ДНК постоянно метаболизируется и изменяется. Наследственные свойства могут передаваться и посредством РНК. Гены постоянно изменяются, признаки же практически не изменяются из–за "буферности" целостного набора генов. Идея же мобильных наследственных элементов дискредитируют идею о том, что гены тождественны хромосомам (193). Однако и сейчас дискретные наследственные факторы – суть генетики. О том, что на Западе была (да и есть) жесткая догма в отношении формальной генетики, предписывающей, что нет изменений, кроме мутаций в веществе наследственности, свидетельствует Мак–Клинток в воспоминаниях о том, как коллеги встретили ее сообщение гробовым молчанием.

С.С. Перов, один из выступавших на августовской сессии ВАСХНИЛ заявил следующее: "Додуматься до представлений о гене как органе, железе с развитой морфологической и очень специфической структурой может только ученый, решивший покончить с собой научным самоубийством. Представлять, что ген, являясь частью хромосомы, обладает способностью испускать неизвестные и ненайденные вещества - ...значит заниматься метафизической внеопытной спекуляцией, что является смертью для экспериментальной науки".

"Современная" молекулярная генетика признала, что и в этом вопросе "классическая" генетика не права: молекулярная генетика признала, что цитоплазма также является носителем генетических свойств клетки.

Тот факт, что не только хромосомы являются тем носителем "наследственного вещества", в котором и "только" (это важнейший пункт разногласий мичуринцев и вейсманистов) в котором сосредоточена информация о том, какие наследственные признаки будут у потомства - доказано опытами Б.Мак–Клинток, которая в "...самом начале 50-х годов Б.Мак–Клинток открыла мобильные элементы, способные причудливо перемещаться по хромосомам и вне их" (26).

Молекулярная биология доказала, что исключительность наследственного вещества и его отделенность от тела организма – мифы. Идея мобильных наследственных элементов дискредитируют т идею о том, что гены тождественны хромосомам. Горизонтальный перенос и эпигеномная наследственность говорят о том, что наследственная информация не связана исключительно с каким–либо одним веществом. В то время морганисты связывали наследственность только с ядром и хромосомами и поэтому не могли признать результаты гибридизации, полученные Мичуриным (193). Сейчас же доказано, что гены могут двигаться между хромосомами и между видами. Сама цитоплазма ооцита оказывает влияние на степень проявления признака у потомка. Тем самым опровергнута и догма классической генетики о "принципиальной" случайности мутаций.

Самое интересное, что до 1948 года мифическое наследственное вещество так и не было идентифицировано. По крайней мере, согласия (консенсуса) среди ученых в этом вопросе не было. До 1944 года именно белки считались субстратом наследственности (131, 160). Даже открытие ДНК не изменило ситуации, так как ДНК не вовлечена в синтез белка. Американские генетики в течение 8 лет не проявляли интереса к сделанному в 1944 году открытию роли ДНК в передаче генетической информации. Лишь к 1953 году, после создания теории, ставшей стержнем молекулярной биологии, выявилось значение этого открытия. Однако даже в 1960 году в Оксфорде вышла монография, в которой утверждалось, что ген имеет белковую природу (239).

Вот как понимали мичуринцы наследственность. "Под наследственностью растений и животных мы понимаем не особое вещество, а свойство живого тела – жить, расти, развиваться. Всё это идет через обмен веществ живого тела с внешней средой. Построение тела в процессе его роста и развития идет через ассимиляцию, иными словами, тело организма со всеми его свойствами и качествами получается из ассимилированной пищи (в том числе и ДНК – С.М.). Организм, согласно своей природе, согласно своей наследственности избирает из окружающей среды нужные ему условия. В какой степени тело организма в каждом новом поколении строится сызнова, в такой же степени сызнова в каждом новом поколении получаются и все свойства этого тела, в том числе и его наследственность. Поэтому изменяя условия жизни, условия обмена веществ, можно изменять построение тела организмов и этим самым, соответственно воздействию условий внешней среды направленно изменять наследственность, то есть природу организмов. Большой экспериментальный материал, подтверждающий правоту мичуринского направления в науке и практическую ценность, охаивается, отбрасывается или замалчивается, как будто бы несуществующий".

И что здесь неправильного? Я подпишусь под каждым словам данной цитаты из письма работников министерства сельского хозяйства, взятых, видимо, у Лысенко. В наследственности записаны только самые общие принципы и если организм не находит условий, при которых эти принципы могут реализоваться то он погибает. Основная масса фенотипических признаков не записана, а формируется через взаимодействие с окружающей средой и через взаимодействие белков, активированных в условиях данной среды. Например, если от ребенка с группой крови АВ в определенный момент развития убрать галактозу, и одновременно давать внутрь ингибиторы ферментов синтезирующих и транспортирующих галактозу внутрь просвета пластинчатого комплекса Гольджи, то он будет иметь другую группу крови... Мичуринские генетики никак не полагают, что можно резко изменить организм. Это можно сделать постепенно. Да, они, как обычно, преувеличивали свои выводы и говорили о том, что вид может получаться даже на полях или в лесах... Но это обычный подход в науке -– преувеличивать значение собственной гипотезы.

"Каждая капля протоплазмы обладает наследственностью" – говорил Лысенко и был прав, так как белки взаимодействуют между собой и только через такое взаимодействие может быть реализована наследственная информация.

Как пишет Мухин, «…принадлежащее Т.Д.Лысенко утверждение, что «наследственностью обладают не только хромосомы, но живое тело вообще, любая его частичка», то есть наследственностью обладает и цитоплазма, высмеивалось… всеми генетиками. Но открытие эпигенетического наследования убедительно подтвердило правоту Лысенко. Стабильность признаков обеспечивается буферной емкостью всего генома, а не каким–то неведомым наследственным веществом.

4.2. ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА НАСЛЕДСТВЕННОСТИ

Идея эпигенетической наследственности имеет долгую историю. Ещё в 1934 г. Морган предположил наличие эпигенетических факторов. Но эта его идея отвергалась до середины 50–х годов. Для читателей, которые этим специально не занимаются, я кратко расскажу об эпигенетике. Вначале отмечу, что хотя эпигенетическая изменчивость уже давно и интенсивно исследуется, но тот факт, что она опровергает формальную генетику почему–то замалчивается.

Что такое генетика, молекулярная биология, биохимия и эпигенетика в шутливой форме лучше всего определил Т. Бестор. Если есть известный ген и известный продукт, полученный на основе информации, записанной в гене, то это молекулярная биология. Если есть известный ген и неизвестный его продукт, то это генетика. Если ген неизвестен, а продукт известен, то это биохимия. Если же неизвестны и ген, и его продукт, то это эпигенетика (245). Отмечу, что вне–генетическое наследование может продолжаться тысячи лет и участвовать в эволюции. А раз так, то возникает вопрос, а как же тогда догма формальных генетиков о наличии некоего изолированного от тела и неизменяемого наследственного вещества?

Перевод наследственной информации, с гена на белок и затем на признак существенно определяется структурой хроматина, с которым взаимодействует. Последняя может быть направленно изменена внешними воздействиями и в ряде случаев обладает способностью наследоваться - как митотически, так и в процессе мейоза. Кроме этого существуют механизмы, передающиеся без участия нуклеотидной цепи ДНК, кодирующей тот или иной ген (21, 25).

В последние годы ученые открыли несколько способов передачи по наследству приобретенных признаков, способов, которые не связаны напрямую с изменениями ДНК, т. е. с мутациями в современном понимании этого слова. Поэтому такую наследственность называют эпигенетической, или надгенетической. Более того, в настоящее время для объяснения указанных экспериментов по передаче приобретенных свойств по наследству, без использования генетического материала выделилась целая наука эпигенетика. Познание разнообразных механизмов эпигеномного наследования представляется сейчас одной из самых актуальных проблем молекулярной генетики эукариот (21). Достаточно подробно разбирает научные результаты, касающиеся эпигенетической или неканонической наследственности, в своих интересных работах Голубовский (25, 26). Более подробное изложение эпигенетической наследственности можно найти в Приложение III.

Какие же механизмы в настоящее время включает надгенетическое наследование? Прежде всего, это генетический аппарат митохондрий и пластид. Поскольку митохондрии и пластиды произошли из прокариотов, то есть предшественников современных бактерий, они сохранили основные компоненты системы передачи наследственной информации, которая в них функционирует автономно от ядра. Там есть кольцевая молекула ДНК, есть аналоги мРНК, рРНК, тРНК...

Кроме независимых митохондриальных и пластидных систем передачи наследственной информации существует горизонтальный перенос наследственной информации, который тоже не зависит от ядерного и включает следующие механизмы:
I. Целенаправленная передача ДНК другому организму
II. Захват клеткой ДНК из внешней среды
III. Перенос в составе вирусов, плазмид мобильных элементов
IV. Перенос мРНК по межклеточным каналам в симбиотических системах типа растений.
V. Случайное включение чужих генов в ходе починки ДНК или случайного захвата из внешней среды.
VI. Половой процесс, кроссинговер.

Кроме того надгенетические механизмы включают:
1. Метилирование ДНК, что нарушает упаковку и считывание
2. Метилирование гистонов, что нарушает "расплетание-сплетание" хромосомы
3. Мобильные генетические элементы в хромосоме. Как они функционируют, никто не знает.
4. Цитоплазматическая наследственность (митохондрии, пластиды)
5. Мембранное контактное наследование через ассоциированные с мембраной белки по прионовому типу у животных.
6. Цитоплазматическое контактное наследование через белки по прионовому типу у дрожжей
7. Асимметрия зиготы и организма наследуется не через гены, а через цитоплазму.
8. Наследование через взаимную активацию и блокирование генов.
9. Малые молекулы РНК (более подробно см. Приложение III).

Поэтому вывод из нашего анализа быть может только один – утверждение Лысенко о том, что никакого отдельного наследственного вещества нет, оказалось правильным. То есть и в вопросе Лысенко был прав. По крайней мере, он ошибался меньше, чем тогдашние формальные генетики.

4.3. ЧТО ТАКОЕ ГЕН?

Для морганистов ген стал своеобразным фетишем. До открытия молекулы ДНК формальные генетики-вейсманисты (или в советской терминологии – вавиловцы) утверждали, что гены – это шарики диаметром 0,02-0,06 микрометра (миллионная доля метра), которые никак не зависят ни от самого организма, ни от окружающей среды. Лысенко же был против такого механистического взгляда на ген.

Теперь самое время задаться вопросом: что же такое ген? Есть ли вообще те неделимые кирпичики, кодирующие белки, кирпичики, которые Морган предлагал считать генами? Вот, например, в издании для детей "Детская энциклопедия"(раздел Биология, издательство Аванта) есть описание гена I и гена Е у кур. Будто бы ген I отвечает за их сплошной белый окрас, а ген Е за сплошную черную окраску перьев. Вопрос на засыпку генетикам, а как называется ген I и ген Е и что они делают в клетке?

Как пишут в наиболее широко распространенном на Западе учебнике "Молекулярная биология клетки" (127), обнаружение, что эукариотические (а проще небактериальные или клетки с обособленным ядром) клетки содержат интроны и что их кодирующая последовательность нуклеотидов может считываться более чем одним способом, подняло вопрос о том, что такое ген. Ведь вроде бы подразумевалось, что один ген это одна полипептидная цепь. Сейчас считается, что это отрезок ДНК, который кодирует одну молекулу РНК, которая в свою очередь кодирует одну полипептидную (или белковую) цепь или сама по себе имеет особую клеточную функцию. Явление альтернативного сплайсинга (или вырезания ненужных цепей нуклеотидов по–разному) подрывает и это определение. Самое интересное, что удаление интронов из генной последовательности нуклеотидов приводит к тому, что полученная информационная РНК не может покинуть пределы ядра.

Современный ген - участок ДНК, кодирующий отдельный белок, уже не имеет ничего общего с геном в менделистском понимании. И в том, что наследственное вещество состоит из таких генов, не содержится ничего принципиально отличного от утверждения, что всякое вещество состоит из элементов. Идея о дискретности наследственного вещества опустилась от принципиального - “каждому признаку - свой ген” до тривиального - вещество наследственности состоит из элементов - отдельных отрезков ДНК (15).

В литературе было предложено несколько определений гена (совсем устаревшие я опускаю). Ген - это участок или несколько участков ДНК, в котором последовательность нуклеотидов определяет последовательность аминокислот в полипептидной цепи. Но есть гены, которые кодируют не информационные РНК, а рибосомальные РНК и транспортные РНК. Ген есть инструкция, записанная в нуклеиновых кислотах, она очень сыра и часто плохо понимаема, она адаптируется, в зависимости от обстоятельств, как и говорила сторонница Лысенко Самохвалова (100). Геном называется участок ДНК, кодирующий один белок. Он начинается с так называемого старт кодона, которые указывает молекуле белка, ответственной за образование молекулы информационной РНК в ядре, что именно здесь начинается информация, кодирующая данный белок. Похожий сигнал есть и в конце гена. Другими словами, промотор сигнал (или инициирующий сигнал) и стоп сигнал определяют, когда надо начинать транскрипцию и когда закончить. Ген (эукариотный) – это длинная и преимущественно случайная, не кодирующая последовательность нуклеотидов, в которой расположены участки (экзоны), способные после вырезания из транскрипта этого гена и их объединения в строго определенной очередности, кодировать определенную функцию.

Вместо термина ген нередко используется термин кодирующая последовательность ДНК – это отрезок двойной нити ДНК, с которого копируется РНК. Иногда генами считают отрезки ДНК, начиняемые особыми последовательностями нуклеотидов, так называемыми «старт-кодонами».

Гены из одной и той же пары аллельных генов не могут быть в двух хромосомах. Такие гены всегда в пределах одной хромосомы. Гены, которые имеются у разных видов, но которые похожи друг на друга из–за того, что они произошли от общего предка, называют ортологичными генами. Ортологичные гены часто, но не всегда, имеют ту же самую функцию. Ортологичные гены, наследованные от общих предков, отвечают за наследование того же самого признака, так пишут в англоязычной Википедии. Опыт построения хромосомных карт, казалось бы, твердо указывал, что положение генов на хромосомной карте устойчиво наследуется. После открытия мобильных элементов генетический материал генома условно разделили на устойчивый и на подвижный (92).

Наиболее распространенные типы регуляторных генов - это промоторы (к ним присоединяется РНК полимераза, чтобы начать транскрипцию), терминаторы (на таких участках РНК полимераза кончает транскрипцию), операторы (к ним присоединяются белки – репрессоры, выключающие работу РНК полимеразы), энхансеры (усилители) и сайленсеры (заставляющие молчать) - участки ДНК, к которым присоединяются особые белки, уменьшающие скорость транскрипции. Существуют "узнающие особые последовательности" нуклеотидов.

Если продолжить здесь наши "макаронные" аналогии, то подобная ситуация очень похожа на запись на твердом диске компьютера. Там компьютер записывает информацию на имеющемся свободном пространстве, а, если по ходу данной дорожки уже имеется запись, то компьютер просто перескакивает на следующее свободное пространство, делая об этом запись. Если же сбивается управляющая дорожка, то информация на диске становится шумом.

4.4. РАЗВИТИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О ГЕНЕ

История развития понятия ген хорошо описана в книге Келлер (182) и я не буду углубляться в детали. Моя задача – сообщить читателям, которые не являются специалистами в генетике, но мне верят, что уже с 1965 г. идеи Лысенко активно обсуждались в генетической литературе Запада. Сейчас же большинство молекулярных биологов отказывается от понятия ген и основных постулатов формальной генетики. Но давайте по порядку.

Первым вопросом, который задали себе генетики, был вопрос, а почему фенотип подавляющего большинства организмов чрезвычайно стабилен, почему фенотип одного и того же вида живых существ имеет такую замечательную воспроизводимость? Для объяснения этого феномена Вайсман предположил существование особых самовоспроизводящихся элементов, которые детерминируют (определяют) свойства организма. Он назвал эти элементы детерминантами. Дарвин тоже говорил о похожих элементах, геммулах или геммулесах. Де Фриз писал, что как физика и химия основана на молекулах и атомах, так и биологические науки должны проникать до самых этих элементарных единиц для того, чтобы объяснить ими комбинации феноменов живого мира.

Ещё Дарвин называл некие гипотетические элементы, передающие наследственные свойства, геммулами (единицами пангенеза по его теории пангенеза). Мендель назвал эти единицы элементами. Вейсман называл их детерминантами. В 1889 г. ещё до своего переоткрытия "законов Менделя" Де Фриз назвал эти элементы пангенами. В 1889 г ДеФриз опубликовал книгу "Внутриклеточный пангенез", в которой он постулировал, что каждый признак имеет свой наследственный переносчик в процессе наследования. Он особенно выделил, что наследование специфических признаков в организме происходит посредством неких частичек. Он назвал эти частички пангены (это было за 20 лет до предложения Йогансена назвать их эти частички генами). Для поддержки своей гипотезы о пангенах он провел серию экспериментов по скрещиванию. Для объяснения он использовал те же самые идеи о доминантности, рецессивности, сегрегации признаков и независимой их сортировке. В своих экспериментах он получил во втором поколении то же самое расщепление 3 к 1, что и Мендель. Пангены были ответственны за отсутствие волосков двух различных видов цветов. Его эксперименты вроде бы подтверждали гипотезу, что внешние черты организма наследуются так же, как если бы они кодируются отдельными частичками. Де Фриз предположил, что пангены могут проходить через специфические барьеры, что пангены переходят из одного организма в другой через физические барьеры. Сейчас это считается верным для горизонтального переноса генов.

Наконец, чтобы объединить все эти названия Йохансен (Johannsen) ввел термин ген. Это слово использовалось для единичных элементов, факторов, или аллеломорфов в гаметах. Йохансен понимал, что за словом ген в то время не стояло ничего существенного, но он считал, что слов ген имеет смысл и в реальности, особенно в рамках Менделизма. Слово "ген" возникло после слова "генетика", и означало некие гипотетические шарики диаметром несколько микрометров, в которых содержится некое неизменяемое от внешних воздействий наследственное вещество. Именно Моргану гены представлялись как шарики на бусах.

"А. Гаррод – пишет Вельков (16) – обнаружил, что алкаптонурия вызывается повреждением одного рецессивного гена и что болезнь проявляется, согласно анализу родословных, когда мутантный аллель находится в гомозиготном состоянии. Отсюда был сделан вывод, что повреждение одного гена вызывает отсутствие одной биохимической реакции. А раз биохимические реакции катализируются ферментами, то ген предопределяет наличие активного фермента. А отсюда рукой подать до вывода "один ген - один фермент". Но он был сделан только через 30 лет".

В 1940 г Дж. Бидл и Э. Татум использовали новый подход для изучения того, как гены обеспечивают метаболизм у более удобного объекта исследований - у микроскопического грибка Neurospora crassa. Ими были получены мутации, у которых отсутствовала активность того или иного фермента метаболизма. А это приводило к тому, что мутантный гриб был не способен сам синтезировать определенный метаболит (например, аминокислоту лейцин) и мог жить только тогда, когда лейцин был добавлен в питательную среду.

Сформулированная Дж.Бидлом и Э.Татумом теория "один ген - один фермент" - быстро получила широкое признание у генетиков, а сами они были награждены Нобелевской Премией.

Ещё в 1933 г. Морган заметил, что среди генетиков нет согласия насчет того, являются ли гены реалиями или это чистая фантазия. Для самого Моргана гены являлись биологическими аналогами молекул и атомов в химии и физике. Ученик Моргана Мюллер считал, что гены – основа жизни, а не только фундаментальные, но гипотетические единицы наследования.

В 1935 г. Джордж Бидл и Борис Эфрусси изучали, как мутации в генах плодовых мушек дрозофил влияют на окраску их глаз и обнаружили, что различные мутации приводят к прекращению синтеза различных предшественников в пути биосинтеза глазного пигмента. Был сделан вывод: в норме гены обеспечивают наличие ферментов, осуществляющих биохимические реакции.

Только в 1944 г. Эйвери, Мак–Леод и Мэк–Кэрти (128) доказали, что ДНК является носителем наследственной информации в пневмококках. ДНК определяла биохимическую активность пневмококков и их специфические черты. Но в то время бактериям вообще отказывалось в праве иметь наследственную информацию, так как в них нет хромосом. Более того, в то время не все были убеждены, что то же самое имеет место быть в мире растений и животных.

В начале 40-х годов появилась гипотеза о том, что один ген – один фермент (41, 132). Изучение многочисленных биохимических мутантов нейроспоры (Дж. У. Бидл и Э. Л. Тейтем, США) привело к выдвижению важного положения: "один ген — один фермент" (ныне это положение более точно формулируется так: "один ген — одна полипептидная цепь; далее я покажу, что и эта концепция оказалась ложной).

Затем было доказано, что один фермент может быть закодирован в нескольких генах, если он состоит из разных субъединиц, то есть из разных полипептидных цепей. Мы знаем, что есть гены, которые вообще не кодируют полипептидов. Это гены, кодирующие транспортные РНК (тРНК) или рибосомные РНК (рРНК), участвующие в синтезе белка.

В 1952 г. Хершей и Чейз (167) показали, что в бактериофагах белки и нуклеиновые кислоты функционируют независимо друг от друга.

В 1957 г. Крик сформулировал центральную догму генетики. Он исключил возможность обратного потока информации от белка к РНК и от РНК к ДНК. В последнем случае он оказался не прав.

В пятидесятые–шестидесятые годы прошлого века французские генетики Франсуа Жакоб, Жак Моно и Андрэ Львов обнаружили, что у кишечной палочки одна мутация может приводить к исчезновению активности сразу нескольких генов. Для того, чтобы использовать в качестве пищи молочный сахар - лактозу, E.coli применяет сразу три фермента. Была обнаружена мутация, которая находилась вне этих трех генов, но приводила к тому, что активности всех трех ферментов отсутствовали и такие мутантные клетки не могли расти на среде с лактозой.

Выяснилось, что эти три гена транскрибируются ДНК зависимой РНК полимеразой без остановок (ДНК зависимая РНК полимераза – фермент, осуществляющий синтез РНК на матрице ДНК, далее для краткости - РНК полимераза). В результате образуется единая длинная мРНК, которая кодирует все три соответствующих фермента. Джакоб и Монод (175, 176) выдвинули гипотезу оперона – батареи генов, регулируемых одним регуляторным геном. Они показали, что ген не просто функционирует. Он должен активироваться или инактивироваться. То есть для обычных генов нужны гены регуляторные.

Открытие мозаичной структуры эукариотных генов было сделано в 1977 г. группами ученых, возглавляемых американскими исследователями Ричардом Робертсом и Филиппом Шарпом. В конце 1977 г. Р. Робертс и Ф. Шарп открыли наличие интронов. За это открытие им была присуждена Нобелевская премия. Но термины интрон и экзон предложил У. Джильберт (182).

"По мнению многих – пишет Келлер (182, С. 27) – открытие того факта, что генетический материал интегрирован в клеточный метаболизм, а не существует отдельно от него, был огромным сюрпризом для генетиков 50–60–х годов". А ведь именно об этом говорил Лысенко. Никто в то время, кроме Лысенко, не думал о том, что гены стабильны лишь в динамическом смысле.

Сначала генетики считали, что гены работают постоянно и в одной и той же манере. О том, что подобная интерпретация может быть не верна, было замечено ещё Морганом. Он выдвинул гипотезу о батареях генов, которые синхронизируются в процессе развития. В 60–х годах стало ясно, что гены не работают все время – они включаются и выключаются в зависимости от специфических стимулов.

В 1969 г. Патти задался вопросом, как последовательность нуклеотидов становится геном, как молекула становится сообщением. В 1985 г. философом Р. Бурианом был поставлен вопрос о том, а что же такое ген (182). В свое время ген был провозглашен “удобным понятием”, “рабочей гипотезой” и т.п. По мнению Портина (210. С. 208), старый термин ген, полезный в начале развития генетики, уже бесполезен в современных условиях. С ним согласен У. Джелбат, который пишет, что ген более не является физическим объектом. Это более концепция, которая приобрела большое значение в прошлом, но потеряла его в настоящем. По мнению историков науки, концепция гена никогда не была единой, понятной и точно очерченной (182. С. 69).

Сейчас ставится вопрос о том, чтобы вообще убрать из молекулярной биологии термин ген (182. С. 148). Использование термина ген в настоящее время может вести к непониманию. Были попытки заменить понятие ген на понятие функциональный ген. Термин ген в течение развития генетики понимался то как структурная единица, то как функциональная единица. В первом случае он поддерживал свое существование из поколения в поколение с помощью молекулярных машин. Термин функциональная единица понимался в смысле динамического взаимодействия между ним и другими белками и нуклеиновыми кислотами и внутри всей системы. В этом смысле гены похожи на рецепт блюда, в котором доступность ингредиентов, температура приготовления, режим смены температуры определяется окружающей средой.

Согласно концепции функционального гена, нет четко фиксированного гена, его существование часто временное и непредвиденное, критически зависимое от функциональной динамики всего организма. Функциональный ген понимается в терминах динамики, поскольку биологические функции присущи белкам, а не генам, а белки всегда зависят от активности сотен других белков, а значит кодирующих их генов в старом смысле слова ген (182. С. 71). Эта формула очень похожа на то, что утверждал Лысенко.

Таков путь, которым молекулярные биологи подходили к пониманию того, что отдельных генов нет, а есть генетическая программа или программа развития. Сейчас одно стало совершенно ясно – Морган оказался не прав в определении генов, никаких таких микроскопических генов - шариков, на которых настаивал Морган, нет.

4.5. РАЗМЫТОСТЬ СОВРЕМЕННОГО ПОНЯТИЯ ГЕН

Центральной догмы молекулярной биологии первоначально записывалась как ДНК –––> ДНК –––> РНК –––> белок и гласила, что белок синтезируется только на РНК-матрице, РНК - только на матрице ДНК, а ДНК реплици-рует саму себя. Однако вскоре оказалось, что на РНК-матрице может синтезироваться ДНК (это явление называется обратной транскрипцией); кроме того, - это было ясно давно - синтез нукле-иновых кислот требует, помимо полинуклеотидной матрицы, еще и участия белков. Пусть матри-цей белок и не служит, но изменение белковых текстов способно повлечь изменение текстов и ДНК, и РНК, и самих белков (117). На транскрипцию гена влияет состояние хромосомных участков с данным геном внутри ядра. Например, ген в одной хромосоме читается, а в другой из–за её спирализации - нет. Читабельность зависит от белков ядра и цитоплазмы. В 1956 г. Бирманом было открыто (133), что строение хромосом изменяется в ходе дифференцировки тканей.

Сейчас твердо установлено, что 1) изменение относительной концентрации мРНК часто не меняет уровень синтеза. И наоборот, концентрация белка в цитоплазме может меняться независимо от концентрации мРНК; 2) изменение концентрации отдельного белка не изменяет функциональную активность органеллы; 3) изменение специфической активности белка ин витро (в пробирке) часто не отражает соответствующих изменений в соответствующих реакциях в клетке.

С одной и той же первичной мРНК может быть получено несколько тысяч вариантов зрелых мРНК. Это число варьирует от организма к организму. Однако пока до конца не ясна граница между интроном и экзоном. На первичной мРНК может быть несколько мест, с которых может начинаться зрелая мРНК, может быть несколько вариантов вырезаемых кусков. Из–за альтернативного сплайсинга могут получаться белки, у которых небольшие сегменты на концах или в центре будут отсутствовать. Такие белки называются функционально сходными изоформами одного и того же белка. В некоторых организмах мРНК может формироваться путем сплайсинга вместе (соединения в одну мРНК) экзонов из двух разных незрелых мРНК (182. С. 61).

Но даже зрелая мРНК может потом быть модифицирована путем включения нескольких дополнительных нуклеотидов или замены одного нуклеотида на другой (182. С. 61). Наиболее распространенной формой редактирования РНК у высших эукариот является превращение аденозина в инозин в двухцепочечных РНК, которое осуществляется ферментом аденозиндеаминазой. Поэтому белок может, оказывается, даже быть не записан в виде ДНК. Один ген дает сотни, тысячи вариантов белка. Миллионы генов могут дать один и тот же белок. Получается, что существуют белки без соответствующих генов. То есть один ген – много белков.

Однако догма "один ген – один фермент" тоже оказалась не верной. Если ген есть совокупность экзонов и интронов с альтернативным сплайсингом. Функция гена может реализовываться через другой ген или продукт гена, например группы крови. Кроме того, на функцию данного белка влияет сложнейшая система клеточной сигнализации, система внутриклеточного транспорта, пострансляционной модификации белков и т.д.

Многофункциональность белков – другая проблема для формальной генетики. Белок может функционировать в разных функциональных путях в зависимости от контекста (182. С. 64). В организме человека распространены белки с двумя функциями, совершенно независимыми друг от друга. Это, например, белок БАРС, который участвует в регулировании транскрипции генов и одновременно в цитоплазме участвует в функционировании белковой машины, обеспечивающей отщепление пузырьков от мембран (233).

Функция структурного или каталитического белка зависит не только от последовательности нуклеотидов, но и от окружающего генетического контекста, например, от структуры хромосомы, в которую ген попал, если хромосома в данной клетке конденсирована, то ген в одной хромосоме совсем не читается, а в другой может читаться. Если он есть в другой хромосоме, то он читается. Уровень синтеза определенного белка требует клеточной регуляции. Есть ещё вопросы, какой белок и когда синтезировать. И это зависит от того, в каком состоянии находится ДНК, нет ли метилирования цитозина?

Но и это ещё не все. Многие белки имеют перекрывающуюся функцию. Если, например, убрать из клетки белок синтаксин 5, один из белков группы СНАРЕ, то есть белков, участвующих в сближении мембран внутриклеточных мембранных органелл для их слияния между собой, то клетка выживает, так как СНАРЕ из других, ближайших, ступеней внутриклеточного транспорта ее замещают, смещаясь на место, где раньше работал синтаксин 5 (200).

Наличие интенсивного редактирования незрелой мРНК, наличие регуляторных механизмов на этапе синтеза белков, наличие посттрансляционной модификации белков резко затрудняет не только структурное, но и функциональное определение гена. Все это резко затрудняет даже определение гена как структурной единицы генома. В результате всех этих открытий ген потерял свою спецификацию и свойство хранения информации стабильность. До сих пор гены называют мозгом клетки, а это в корне не верно.

4.6. ПРОГРАММА РАЗВИТИЯ

Было обнаружено, что гены (даже в самом современном понимании) не автономны, имеется координированная программа синтеза белков и ее исполнение контролируется. ДНК сама по себе не может передавать информацию от одного поколения к другому без искажений (182. С. 145). Только 82,5% глобальной вариабельности фенотипа зависит от генотипа (243). Между тем организм с огромной точностью проходит по стадиям своего индивидуального развития и это происходит несмотря на возмущения, поступающие из внешней среды. Это цепь реакций с обратной связью и чувствованием (тестированием) окружающей среды. Стадийность развития зачастую зависит от присутствия в нужном месте и в нужное время только нескольких молекул нужного белка (182. С.105). Ещё в 1932 г. Морган задал себе вопрос – как развиваются сложнейшие многоклеточные организмы, как гены продуцируют свои эффекты? Сейчас многое, хотя и не все, стало уже известно. Как регулируется образование организма? За счет синтеза и транспорта на плазматическую мембрану специальных белков рецепторов и лигандов. Этот процесс очень сложен. Рецепторы и биология развития. Все начинается с асимметрии зиготы. Есть данные о том, что молекулы мРНК двигаются к одному полюсу яйцеклетки по цитоскелету (229).

У многоклеточных организмов большинство меток организма содержит полный набор генов, но обычно из этого набора используется крайне незначительный объем информации. Постоянно информация считывается только с тех гены, которые кодируют структурные белки и ферменты промежуточного метаболизма. Кроме этих постоянно необходимых генов имеется много других генов, активных только в определенных типах клеток, при определенных метаболических условиях или во время дифференцировки. Синтеза белка активируется по мере надобности и регуляция данного процесса чрезвычайно сложна.

В свое время я скушал доклад, сделанный в Европейской молекулярно–биологической лаборатории и в университете города Данди (Шотландия), где было показано, что короткие полипептиды–лиганды, то есть небольшие по размерам белки, содержащие сигналы для белков, которые их детектируют, то есть белков–рецепторов, после секреции во внеклеточное пространство не просто диффундируют по внеклеточному пространству, а активно захватываются и транспортируются клетками через свою цитоплазму.

Я не буду подробно описывать основные эксперименты по биологии развития, эксперименты с пересадкой конечностей, зачатков, закладок органов и т.д. Это не входит в мою задачу, а Интересующий читатель легко найдет все это в Википедии.

Боннер (136) пишет, что каждый тип специализированных клеток высших организмов содержит характерные для них ферменты, но каждая продуцирует только часть ферментов, для которых их геном содержит всю информацию Он отмечает: ясно, что ядро содержит некоторые другие механизмы, которые определяют в каких клетках и через какое время в течение развития каждый ген должен быть активирован и произвести свою мРНК, и в каких клетках каждый ген должен оставаться неактивным, подавленным. Должна быть другая информация, не только та, что заключена в ДНК и обеспечивает синтез белка для того, чтобы объяснить клеточную дифференцировку". Центральная догма молекулярной биологии описывает механизмы, обеспечивающие тот факт, что все клетки сходны, но она оставляет вопрос открытым, как клетки высших организмов становятся разными.

Голубовский (25) отмечает: "Роль, время и место действия большинства “генов-номинантов” пока совершенно неясны. Но есть и другая проблема. Под геномом надо понимать всю наследственную систему, включая не только структуру определенного набора ДНК элементов, но и характер связей между ними, который определяет ход онтогенеза в конкретных условиях среды. Налицо системная триада: элементы, связи между ними и свойства целостности. Отсюда следует важный вывод: знание структуры генов на уровне ДНК — необходимо, но вовсе недостаточно для описания генома. Мы лишь на пороге постижения динамического способа организации и неканонических форм наследования". От себя добавлю – молекулярная биология пока совершенно не представляет, что делать с тем огромным количеством деталей, касательных известных ныне молекулярных машин, с тем огромным числом открытых взаимодействий между белками.

Появление возможности использовать полную информацию о геноме привело к возникновению функциональной геномики, вместо структурной геномики. "Гены" включаются–выключаются через их взаимодействие во время эмбрионального развития. Геном включается и выключается в зависимости от самого развития, что позволяет исправлять ошибки. Новым направлением в молекулярной биологии стало использование термина генетическая программа вместо слова ген. Термин генетическая программа заимствован из области компьютерных программ. Она приравнивает генетический материал яйца магнитной записи на диске компьютера, где отражается (при выходе из программы) опыт ее использования. То есть она при каждом цикле чуть переписывается, будучи в целом одной и той же. В генетической программе равноправной или не менее существенной является генетическая и иная информация, содержащаяся в цитоплазме яйцеклетки и центриоле (особая органелла, которая постоянно находится в центре тяжести клетки) сперматозоида. Реализация генетической программы предписана ее наследственностью, подобранной во время формирования вида (207).

Ещё более точен термин "программа развития". Впервые термин "программа развития" ввел М. Аптер (цит. по 182). По его словам, гены – аналоги субпрограмм по синтезу различных белков. "Цитоплазма содержит программу, специфицирующую природу и последовательность операций, комбинирование с множеством специализированных различных форм этих событий, которые проявляются во время самого развития."

По сути, понятие "программа развития" похоже на компьютерные программы, которые восстанавливают свою работу даже, если случаются проблемы – она может удалять и исправлять случайные ошибки. Это интерактивная программа, которая отлеживает окружающую обстановку и в зависимости от окружающей ситуации включает ту или иную компенсационную программу.

Гены есть программы, которые реализуются только с участием других программ. Не может одна программа все обеспечить. Наследственная информация реализуется через взаимодействие белков, не через один белок, а через взаимодействие НЕСКОЛЬКИХ (до тысяч) белков. Поэтому прямой связи между геном и признаком не может быть даже теоретически. Любая информация, заложенная в гене, ВСЕГДА опосредуется через весь геном.

Если нет полного набора программ, то все встанет. Очень похоже на ситуацию в компьютере, когда программа обращается к программе калькулятору. Так и геном – набор компьютерных программ, которые взаимодействуют. Очень важна совместимость программ друг с другом и с цитоплазматическими факторами наследственности. Как программы для компьютеров ПС не всегда совместимы с программами для Макинтошей. Мутация ведет к ошибкам взаимодействия программ.

Программа развития формируется при слиянии яйцеклетки и сперматозоида и включает проверенную на гибридизационную совместимость нуклеиновых кислот геном, который состоит из материнской и отцовской половины, отцовской центриоли и наследственных факторов, заключенных в цитоплазме яйцеклетки. Там имеются гены митохондрий и запас белков, созданных в организме матери. Уже сама по себе яйцеклетка оказывается асимметричной.

Программа развития или генетическая программа включает в себя комплекс механизмов, по сути, весь организм, где ДНК, РНК и белки функционируют попеременно и как инструкции и как данные (182. С. 144). Набор генов приобретает свойства саморегулирующейся динамической системы, в которой ДНК предоставляет важный и абсолютно незаменимый, но сырой материал, не более (182. С. 71).

Уже Б. Мак–Клинток в своей Нобелевской лекции описала геном как очень чувствительный орган клетки, отслеживающий свою активность и корректирующий общие ошибки, чувствуя необычные и неожиданные события и реагирующий на них. Геном, как команда в футболе. Никогда не знаешь, заиграет команда из лучших игроков или нет, пока не попробуешь.

Моделирование на компьютере стало мощным инструментом для понимания программы развития. Применение инженерных принципов тоже помогает понять поведение программы развития. Например, эмбриогенез и поведение автопилота на самолете обнаруживают сходные характеристики, активность их определяется целью. В программе развития заложены инженерные принципы:
1. Положительная и отрицательная обратные связи.
2. Программа разделена на множество независимо выполняемых актов: детектирование – действие. Детектирование случайностей.
3. Имеется множество параллельных циклов работ, выполняемых одновременно.
4. Функциональная единица реагирует только на сигналы из своего ближайшего окружения.
5. Точный и множественный контроль исполнения на промежуточных стадиях.
6. Резистентность к неудачам и ошибкам.

После оплодотворения яйцеклетки зигота работает как компьютер с множеством параллельных процессоров, если один вылетел, другие замещают. Случайный поиск других программ зависит от окружения. Зона реализации программ очень узкая. Клетка просто физически не в состоянии постоянно синтезировать все 30000 генов одновременно.

Если в нужный момент компьютер выключить, а потом включить, то будет другой организм. Например, эмбрион дрозофилы развивается нормально при 20 °С. Но если температуру временно повысить до 37 °С во время самой ранней стадии куколки, то взрослая особь не будет иметь части нормального рисунка вен на своих крыльях. Если нагревание провести 24 часа позднее (по отношению к стадийности развития), то рисунок на крыльях не будет нарушен.

Без цитоплазмы яйцеклетки соматическая клетка может дать только другую соматическую клетку. В процессе дифференцировки ядро животных клеток теряет способность давать целое животное, а даёт клетки только той же самой ткани. Для возвращения соматической клетке способности стать источником информации для развития целого организма она должна быть помещена в белковое окружение, характерное для яйцеклетки. Почему? Да потому, что в ней не вся программа развития. В цитоплазме яйцеклетки содержится огромное количество белков. По–видимому, все возможные белки, которые имеет в геноме данный вид. Скорее всего, происходит как бы тестирование гибридизационной совместимости.

Развитие – это нечто более сложное, чем набор инструкций, записанных на алфавите нуклеотидов (182). Индивидуальное развитие включает три этапа, 3 части. Развитие, поддержание развитого организма, старение. Но это один процесс из 3 разных частей, заканчивающийся программированной гибелью. Если сделать программу жесткой, как в компьютере, то не будет целого организма. Огромная роль принадлежит взаимодействию генотипа со средой. Любой единичный акт поведения (физиологии или морфологии) каждого единичного организма жившего на Земле определяется взаимодействием генетической информации, сохраняемой в развивающемся организме, с окружающей средой, ее свойствами. Однако проявление некоторых признаков слабо зависит от окружающей среды, например, люди почти всегда имеют 5 пальцев на каждой руке практически при любой окружающей среде. Другие признаки более чувствительны к воздействию окружающей среды. Программа развития постоянно реагирует на основе обратной связи на то, как идет развитие. Ремоделирование и реструктурирование хроматина важно для программы развития. Программа развития содержит часть программы предыдущего организма в виде цитоплазмы яйцеклетки. Вот, например, ряд инструкций развития, которые реализуются на уровне дробящегося зародыша: 1) разделись тангенциально с одновременным ростом; 2) разделись поперек с одновременным ростом; 3) расти без деления; 4) проведи тест на величину и число клеток... Генов, персонально ответственных за эти команды, не существует.

В генетической программе равноправной и существенной является генетическая информация, содержащаяся в цитоплазме яйцеклетки и в центриоле сперматозоида, то есть женских и мужских половых клеток. В яйцеклетке, по сути, остается белковая наследственность от предыдущего животного, хотя при этом информация, записанная в ДНК, имеет определяющую роль. Без нее развитие не может быть реализовано.

Итак, развитие организма – это сумма последовательной реализации и взаимодействий многих различных генов в пространстве и времени, а шум развития – это малые вариации в признаках. В процессе развития функционирует как бы генетически переключаемая сеть, в которой, чем более общая команда подается, тем больше генов включено. И ученых ещё только предстоит узнать, как все эти инструкции реализуются и адаптируются.

4.7. КАК ИГРАЕТ ОРКЕСТР ГЕНОВ?

В виде аналогии геном, совокупность генов, например, человека, можно представить себе как большой симфонический оркестр. В нем имеется 30000 инструментов. Каждый инструмент есть аналогия последовательности нуклеотидов, остающейся в информационной РНК, после сплайсинга. Когда оркестр обучен, когда имеется прекрасный дирижер, то 30000 инструментов выдают "на-гора" чудную мелодию. Эта аналогия соответствует ситуации, когда внешняя среда является оптимальной для развития. Но если дирижер плохой или оркестранты не обучены, то чарующая музыка превращается в нечто, лишь напоминающее эту чарующую музыку.

Другой симфонический оркестр – это другой организм. В нем все те же 30000 инструментов – генов, но некоторые инструменты имеют небольшие дефекты, например кнопка на флейте западает или ещё что сломано. Если снова оркестрантов научить и поставить очень хорошего дирижера, то можно получить неплохую музыку, но уже хуже той оптимальной. Но, если оркестранты не обучены, и дирижер плохой, то музыка все еще будет напоминать оригинал, но очень и очень отдаленно.

Возьмем теперь тот же оркестр, тот да не тот. У него инструменты попорчены и изменены уже существенно, но все равно они очень и очень похожи на те оригинальные инструменты. Например, глубина вдавливания кнопок на саксофонах гораздо выше. Кроме того партитура чуть другая и инструменты адаптированы, чтобы исполнять именно эту партитуру. Хотя основная мелодия прослеживается. Но звуки совершенно не комбинируются. Это новый вид, но в пределах того же семейства, мелодии. Если ряд инструментов убран или другой ряд удвоен, да и мелодия чуть другая, то возникает третий вид. Но он тоже зависит от дирижера и оркестрантов. Но всегда набор инструментов практически одинаков.

Возможна и другая аналогия. Есть ноты в магазине. Музыка записана в нотах, но пока ее не сыграют, произведение не существует. Нотная запись в партитуре для оркестра – это мРНК. В биологии получается, что как отметила Келлер, что исполнитель музыки, той, что записана в партитуре, одновременно с исполнением переписывает партитуры - это мРНК. Звук или звуковая фраза – это белок. Ноты производят для нескольких инструментов - это ДНК. Ее делят на партитуры для каждого музыканта, удаляя ненужные куски интроны, мРНК, их уже исполняют. Белки – это звуки, но их качество зависит от инструментов.

Симфонический оркестр подбирается таким образом, чтобы он выдавал сносную мелодию, а не одни барабаны, воспроизводил бы все звуки без резонанса некоторых инструментов. Итак, в рамках данной модели все гены–инструменты почти одинаковы, а музыка существенно разнится. Никакого соответствия между "кларнет – нота "до"" нет.

О том, что концепция программы развития точнее отражает механизмы наследования, чем концепция гена, говорит и судьба овечки Долли (см. Приложение IV)

Итак, понятие гена больше не является научным, наследование определяется не каким–то особым наследственным веществом, не только последовательностями нуклеотидов, но и надгенетическими факторами. Отдельного генетического вещества нет. 1. ДНК не изолирована от клеточного метаболизма. Сама ДНК и ее компоненты метаболизируются клетками, имеются даже болезни (подагра), связанные с нарушениями метаболизма ДНК.
2. ДНК не единственное вещество, способное передавать наследственную информацию – имеет место наследование через РНК в яйцеклетке и при вегетативной гибридизации (привой – подвой, см. раздел 9.1). Кроме того имеется надгенетическое наследование, наследование через ДНК и РНК митохондрий, наследование наследование через цитоплазму: через цитоплазматические белки яйцеклетки, прионы и другие подобные типы наследования... Следовательно, прав Лысенко, а не формальные генетики.

ГЛАВА 5. ПОСТТРАНСЛЯЦИОННОЕ МОДИФИЦИРОВАНИЕ БЕЛКОВ

В данной главе, в связи с попыткой выяснить имеется ли прямая связь "ген–признак", я продолжу свое исследование вопроса, как современная молекулярная биология решает вопрос о понятии гена. Я расскажу о том, какой сложный путь проходят белки, подвергаясь химическим изменениям и приобретая правильную пространственную упаковку, уже после синтеза аминокислотной цепи, прежде чем приобрести возможность выполнять свои функции в полном объеме.

5.1. ПОСТРАНСЛЯЦИОННОЕ МОДИФИЦИРОВАНИЕ БЕЛКОВ

Синтез аминокислотной цепочки знаменует только начало всей истории получения конечного продукта. Существенными моментами экспрессии генов (проявления информации, записанной в гене, в виде ее конечного продукта – зрелого белка) являются не только посттранскрипционные модификации мРНК, но и пострансляционные (то есть происходящие уже после синтеза цепи аминокислот, постсинтетические) модификации белков. Посттрансляционные модификации белков необходимы для их полноценного функционирования. При этом осуществляются эти модификации с участием множества других белков, а значит, и кодирующих их генов (в обычном понимании слова) а они тоже могут иметь разный уровень экспрессии и могут подвергаться мутациям. Следовательно, модификации изменения РНК и белков не могут быть осуществлены без участия генома в целом.

Одни белки после синтеза остаются в цитоплазме. Белки могут полностью переноситься в просвет эндоплазматической сети и терять связь с мембраной. Эти белки называются растворимыми, то есть не связанными напрямую с липидной мембраной. Далее растворимые белки могут либо оставаться в просвете эндоплазматической сети, либо транспортироваться до соответствующих органелл по ходу секреторного транспортного пути (промежуточные органеллы, пластинчатый комплекс Гольджи, органеллы, расположенные между комплексом Гольджи и плазматической мембраной, эндосомы, лизосомы), либо доставляться к плазматической мембране для последующего выделения (секреции) во внеклеточную среду.

Белки, могут быть предназначены для выведения во внешнюю среду или для доставки в лизосомы, пластинчатый комплекс или они могут оставаться в эндоплазматическая сеть. Эти белки называются секретируемыми. Небольшая часть растворимых белков, оказывающихся в просвете эндоплазматическая сеть, являются лизосомными ферментами, они предназначены для доставки в лизосомы. Наконец, есть белки, которые остаются в просвете эндоплазматической сети. К ним относятся некоторые шапероны, белки, ответственные за правильную трехмерную упаковку белковых молекул, а также участники специализированных для эндоплазматической сети белковых агрегатов, контролирующих выход секретируемых белков и лизосомных ферментов из эндоплазматической сети.

В гранулярной эндоплазматической сети происходит и синтез экспортируемых белков, которые, встраиваясь в мембрану эндоплазматической сети, становятся интегральными (то есть встроенными в липидной бислой) мембранными белками. Мембранные белки могут быть следующих типов. Одни переносятся на митохондрии, другие остаются в эндоплазматическая сеть или транспортируются в органеллы-пероксисомы. Наконец, третья часть белков транспортируется в сторону АГ и проходит через него, направляясь либо на плазмалемму, либо в эндосомы, либо в лизосомы. Сходный путь проходят липиды, продуцируемые на цитоплазматической стороне мембран эндоплазматической сети.

Превращение линейной немодифицированной пептидной (аминокислотной) цепи в полноценный функциональный белок (созревание) осуществляется в результате многостадийного процесса, который начинается сразу же после начала трансляции и протекает либо в цитоплазме, либо в просветах эндоплазматической сети, пластинчатого комплекса Гольджи, эндосом и лизосом. Поэтому все процессы пострансляционной модификации могут быть разделены на те, что обеспечиваются белками, связанными в секреторным транспортным путем, и белками, расположенными в цитоплазме.

5.2. ПОСТРАНСЛЯЦИОННЫЕ МОДИФИКАЦИИ БЕЛКОВ ВНУТРИ ОРГАНЕЛЛ СЕКРЕТОРНОГО ТРАНСПОРТНОГО ПУТИ

В просвете органелл секреторного транспортного пути происходят следующие модификации белков: 1) отрезание небольших участков аминокислотной цепи, 2) образование дисульфидных мостиков и последующая пространственная упаковка цепочки аминокислот, 3) присоединение линкера (молекулы, которая склеивается с просветными белками) GPI (ДЖИПиАй) и других подобных соединений, 4) присоединение моносахаров с формированием полисахаридных цепочек.

1. Отрезание кусков аминокислотной цепочки является одним из наиболее общих способов посттрансляционной модификации белков. К таким участкам относятся сам сигнальный пептид, который отрезается от аминокислотной цепи растворимых белков, попавших в просвет эндоплазматической сети. Сюда же относятся пропептиды (небольшие кусочки, отрезаемые в процессе транспорта от лизосомальных ферментов и белков, секретируемых при возникновении соответствующего сигнала) у ферментов лизосом и пропептиды белков, подвергающихся секретированию под воздействием сигналов из внешней среды, а также N и С концы у проколлагенов... Зачем клетке нужно удалять тот или иной пептид на концах аминокислотной цепи? Для того, чтобы увеличить эффективность транспорта белка (см. Приложение V) или для того, чтобы увеличить эффективность его каталитической функции.

2. Свертывание белка в определенную пространственную форму имеет важнейшее значение для его функционирования. Свертывание происходит в просвете эндоплазматической сети и в цитоплазме. Правильному свертыванию помогает образование дисульфидных связей. Образование дисульфидных мостиков происходит в просвете эндоплазматической сети. Путём окисления боковых цепей цистеина образуются дисульфидные мостики, правильность положения которых контролируется протеиндисульфид-изомеразой. Пептидилпролил-изомераза контролирует в синтезируемом пептиде реакцию так называемой цис-транс-изомеризации между пролином и другими аминокислотами.

Кроме того, для того чтобы растущая полипептидная цепь могла свернуться необходимым образом, с еще линейным участком цепи временно связываются шапероны. Белки–шапероны участвуют в формировании трехмерной структуры цепочки аминокислот данного белка. Эти белки направляют процесс свертывания цепи путем подавления нежелательных побочных взаимодействий.

Когда вновь образованный белок приобретает правильную вторичную и третичную структуру он проверяется на правильность упаковки. Этот процесс реализуется также шаперонами. Например, если после начального этапа гликозилирования на концевых остатках полисахаридных цепей нет глюкозы, то шаперон не присоединяется к данному экспортируемому белку и наш белок выпускается из эндоплазматической сети.

После этого белки начинают концентрироваться в специальных местах на шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. эти места называют выходными сайтами или выходными дверями из эндоплазматической сети. Их строение очень специфично. Они представляют собой ветвящиеся в пространстве сплетения, состоявшие из коротких трубочек и мембранных почек. Эти трубчатые сплетения содержат повышенные концентрации белков–СНАРЕ и здесь же происходит концентрация мембранных белков, идущих на экспорт вдоль секреторного пути (см. Приложение V).

3. Пришивание GPI (ДЖИПиАй) к одной из аминокислот нужно для того, чтобы потом белок связывался с определенной липидной молекулой и функционировал почти как мембранный белок. Это происходит в просвете эндоплазматической сети или пластинчатого комплекса Гольджи.

В эндоплазматической сети происходят следующие химические модификации белков: соответствующая пептидаза отщепляет сигнальный пептид. Фермент узнает точку расщепления в составе специфической N-концевой последовательности белка. Путем окисления боковых цепей цистеина образуются дисульфидные мостики, правильность положения которых контролируется протеиндисульфид-изомеразой. Специальный фермент пептидилпролил-изомераза контролирует цис-транс-изомеризацию Х-Рго-связей в синтезируемом пептиде. Трансгликозидазы переносят олигосахариды в блоке с долихолом (длинноцепочечным изопреноидом) на определенные остатки аспарагиновой кислоты в белке, тем самым осуществляя N-гликозилирование белка. Гликозидазы "подстригают" олигосахариды, отщепляя избыточные остатки глюкозы и маннозы. Для того чтобы растущая полипептидная цепь могла свернуться необходимым образом, с еще линейным участком цепи временно связываются шапероны. Эти белки направляют процесс свертывания цепи путем подавления нежелательных побочных взаимодействий. Наиболее важным шапероном, присутствующим в просвете ШЭР, является белок связывания (45).

Когда вновь образованный белок приобретает правильную вторичную и третичную структуру и остатки глюкозы удалены полностью, он перемещается в аппарат Гольджи.

В аппарате Гольджи осуществляются следующие ферментативные стадии модификации белка: фосфорилирование и отщепление с последующим переносом (перегруппировка) остатков сахаров с помощью гликозидаз и гликозилтрансфераз. Эта модификация имеет целью образование специфической олигосахаридной структуры в гликопротеинах. Наконец, в секреторных гранулах отщепляется еще один пептид, прежде чем содержимое секретируется посредством экзоцитоза. Это отщепление, катализируемое специфичными пептидазами, выполняет функцию активации секретируемого белка. Например, отщепление С-пептида (очень короткой цепочки аминокислот) от неактивного про-инсулина приводит к образованию активного гормона инсулина.

5.3. ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ И ЛИПИДОВ

В просвете мембранных органелл секреторного транспортного пути мембранные белки, также, липиды, как и растворимые, могут подвергаться различным модификациям. Наиболее характерной из них для эндоплазматической сети является первичное гликозилирование - ковалентное связывание белковой цепи со сложным олигосахаридом. В результате этого синтезирующийся белок становится гликопротеидом. Процесс присоединение моносахаров с формированием полисахаридных цепочек носит название гликозилирования белков. Гликозилирование белков обычно происходит в просвете органелл секреторного транспортного пути и редко бывает в цитоплазме.

Ферменты транс-гликозидазы переносят олигосахариды в блоке с долихолом (длинноцепочечным изопреноидом) на определенные остатки аспарагиновой кислоты в белке, тем самым осуществляя N-гликозилирование белка. Гликозидазы правильно "подстригают" олигосахариды, отщепляя избыточные остатки глюкозы и маннозы.

Растворимые и мембранные белки, попавшие в эндоплазматическую сеть подвергаются так называемому гликозилированию, то есть процессу, в результате которого к полипептидных цепочкам присоединяются цепочки полисахаридов. Эту работу совершают специальные ферменты гликозидазы и гликозилтрансферазы. Они вместе с мембранными переносчиками моносахаров, перемещающими моносахара из цитоплазмы через липидный бислой в просвет цистерн аппарата Гольджи, составляют основу белкового состава аппарата Гольджи. Олигосахаридное ядро, состоящее из 14 мономеров моносахаров, присоединяется к той части мембранного белка, которая расположена в просвете эндоплазматической сети и также ко многим гликозилируемым белкам. Ферментов гликозилирования в АГ около 200 штук (200).

Но вначале белки должны быть правильно свернуты в пространстве. Эту задачу решают специальные белки шапероны, которые в условиях высокого восстановительного или редокс–потенциала среды, созданного в просвете эндоплазматической сети, правильно свертывают белки и закрепляют свертывание путем образования двойных соединений остатков серы.

После того, как сигнальный пептид оказывается внутри просвета эндоплазматической сети он отрезается от полипептидной цепочки, следующей за сигнальным пептидом, и эта цепочка, после завершения синтеза белка на информационной РНК, оказывается свободно диффундирующей внутри просвета эндоплазматической сети. Для того, чтобы она была правильно упакована в трехмерном пространстве, существуют специальные белковые машины, так называемые шапероны (или формообразователи). Они связываются с неправильно или неполностью свернутыми в пространстве белками и не выпускают тем самым их из эндоплазматической сети, поскольку они сами взаимодействуют с резидентными, то есть постоянно расположенными в эндоплазматической сети белками. Как только секретируемый белок свертывается правильно, шаперон уже не может к нему прикрепиться, так как локусы, ответственные за это прикрепление, оказываются внутри свернутой цепочки, будучи недоступными для шаперона. Тем самым секретируемый белок оказывается доступным для других белковых машин, ответственных за выход из эндоплазматической сети.

Большинство белков, синтезированных в гранулярной эндоплазматической сети, относится к гликопротеидам. Связывание синтезирующейся белковой цепи с олигосахаридами происходит в процессе синтеза аминокислотной цепи. При этом на белковую молекулу переносится готовый блок олигосахаридов, который связывается с аспарагиновыми остатками белковой молекулы. Этот олигосахаридный комплекс содержит 2 молекулы N-ацетилгликозамина, 9 молекул маннозы и 3 молекулы глюкозы и связан со специальным липидом долихолом на внутренней поверхности мембраны эндоплазматической сети. По мере транслокации (переноса) белковой цепи во время ее синтеза, каждый аспарагиновый остаток связывается с олигосахаридным комплексом, с помощью фермента, являющегося интегральным белком мембран эндоплазматической сети. Первичной модификации, гликозилированию, подвергаются как растворимые, так и мембранные белки, синтезирующиеся в эндоплазматической сети.

В процессе О-гликозилирования происходит присоединение одного-двух углеводных остатков преимущественно к аминокислотам серину и триптофану, но иногда и по другим аминокислотным остаткам (например, по гидроперину, как это происходит в растительных белках интенсинах). В одной молекуле полипептида может быть множество участков так называемого О–гликозилирования. О-гликозилирование происходит без участия мембрано-связанного посредника. Существуют данные о том, что процесс О-гликозилирования начинается очень скоро после покидания белком эндоплазматического ретикулума, возможно, уже в промежуточных органеллах, то есть органеллах, которые располагаются на пути из эндоплазматической сети к аппарату Гольджи и продолжается, вероятно, вероятно, в нескольких отделах аппарата Гольджи.

N-гликозилирование осуществляется путем присоединения полисахаридной цепи к аминокислоте аспарагину, расположенному через один аминокислотный остаток от триптофана, и происходит постадийно. Процесс этот имеет следующие стадии.

1. Находясь в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме, белок взаимодействует с мембрано-связанным донором олигосахаридов долихол- фосфатом, переносящим на белок слаборазветвленную олигосахаридную цепочку, состоящую из девяти остатков маннозы и трех остатков глюкозы. Эта цепочка прикрепляется к белку через два остатка N-ацетилглюкозамина.

2. В эндоплазматическом ретикулуме работают также глюкозидаза I и глюкозидаза II , которые затем удаляют остатки глюкозы от получившегося гликопротеина. Локализованный в цис-отделе аппарата Гольджи фермент маннозидаза I удаляет четыре остатка маннозы. В так называемом медиальном Гольджи работают ферменты N-ацетилглюкозамин-трансфераза-I, маннозидаза II и N-ацетилглюкозамин-трансфераза-II.

3. На транс стороне аппарата Гольджи располагаются и активно функционируют ферменты фукозилтрансфераза, галактозилтрансфераза и сиалилтрансфераза. Они завершают модификацию сахарозной цепочки, соответственно присоединяя к получившемуся гликозилированному белку моносахарид фукозу и три остатка сиаловой кислоты, то есть гликозного кольца с окисленным атомом углерода.

Важнейшее значение в регуляции посттрансляционной модификации секретируемых и мембранных белков имеют так называемые белки ферменты гликозилирования, расположенные в эндоплазматической сети и в области пластинчатого комплекса. Эти белки относятся к мембранным белкам 2 типа. Они имеют очень короткий хвост, выступающий в цитоплазму и большой участок, расположенный в просвете эндоплазматической сети и пластинчатого комплекса. Этот участок имеет ферментативную активность и именно этот свернутый в глобулу участок переносит моносахарид на цепи сахаров, прикрепленных к одной из аминокислот на цепи молекулы белка.

В аппарате Гольджи осуществляются следующие ферментативные стадии модификации белка: фосфорилирование и отщепление с последующим переносом (перегруппировка) остатков сахаров с помощью гликозидаз и гликозилтрансфераз. Эта модификация имеет целью образование специфической олигосахаридной структуры в гликопротеинах. Наконец, в мембранной тубулярной сети, расположенной на уровне транс–Гольджи отщепляется еще один пептид, прежде чем содержимое секретируется посредством экзоцитоза. Это отщепление, катализируемое специфичными пептидазами, выполняет функцию активации секретируемого белка. Например, отщепление С-пептида от неактивного про-инсулина приводит к образованию активного гормона инсулина.

Если убрать ферменты гликозилирования с помощью лекарств или с помощью модификации внешней среды, то какая–то полисахаридная цепочка будет или ингибирована или будет сверхэксперсироваться.

Если обратиться снова к аналогиям, которые я уже использовал в данной книге, то можно сказать, что во время прохода белков по транспортному внутриклеточному пути часть участков узкой магнитофонной ленты обрезается, с другой стороны, к узкой магнитофонной ленте приклеиваются куски широкой магнитофонной ленты, то есть формируется цепь, состоящая из моносахаров. Более подробное описание того, как функционирует внутриклеточный транспорт, заинтересованный читатель найдет в Приложении V.

5.4. ПОСТРАНСЛЯЦИОННЫЕ МОДИФИКАЦИИ БЕЛКОВ В ЦИТОПЛАЗМЕ

В цитоплазме белки подвергаются следующим модификациям (изменениям белковых цепей): 1) свертывание в трехмерную структуру, 2) липидизация, то есть присоединение одной или нескольких жирных кислот к аминокислотам пептидной цепи, 3) присоединение убиквинона.

1. Образование трехмерной упаковки белка в цитоплазме совершается с участием особых белков шаперонов.

2. Присоединение жирных кислот к какой-либо аминокислоте. После этого белок приобретает способность обратимо встраиваться в бислой липидов. Если таких жирных кислот пришито к белку две, то такое встраивание становится практически необратимым.

5.5. УДАЛЕНИЕ НЕИСПОЛЬЗУЕМЫХ БЕЛКОВ

Убиквитин – небольшой белок, состоящий из 76 аминокислот. Присоединение убиквитина маркирует белок, который должна разрушить протеосома - особый комплекс белков. Если белок не участвует в биохимических реакциях и не взаимодействует с другими белками, то его находит и метит специальный фермент, пришивая к нему короткий полипептид, называемый убиквитином. После присоединения нескольких таких остатков к нашему белку, данный белок захватывается протеосомой и разрезается.

Если продолжить поиск аналогий, то дело можно представить так. Если белок не используется в составе белкового комплекса, то он часто оказывается в цитоплазме один. Внутрицитоплазматическая милиция регулярно проводит рейды по отлавливанию таких одиночных белков–тунеядцев. Если внутриклеточная милиция встретит такие белки и увидит белок вне комплекса (помните рейды КГБ по магазинам при Андропове? Почему не на работе?), то ее сотрудники – ферменты, ответственные за пришивание убиквитина, приклеиваются к данному одиночному белку и совершают акт убиквитинирования. Они как бы приклеивает к тунеядцу узенькую короткую узкую магнитную ленточку убиквитина. Если таких штрафов–ленточек набирается несколько, то к белку подходит протеосома и бросает в крематорий или машину для приготовления фарша мясорубку, где его разрезают.

Недавно показано, что присоединение убиквитина к белкам митохондрий ведет к их быстрому захвату в аутофагосомы, органеллы, ответственные за переваривание других органелл,(183). Аутофагосомы являются структурами, в которые клетка сбрасывает ненужные ей или поврежденные органеллы. Эти органеллы сначала отделяются от остальной массы цитоплазмы с помощью особой мембраны, а затем полученная структура сливается с лизосомами, ферменты которых и разрушают захваченные в аутофагосомы органеллы и химические соединения. Протеосома представляет собой специализированный комплекс–агрегат из нескольких белков. Он имеет форму трубы, куда заходит меченный убиквитином белок и режется на части: на фрагменты и аминокислоты.

Итак, клетка быстро распознает те белки, которые не используются. Если белки работают, то они большую часть времени проводят в составе белковых комплексов, если белки не работают, то их, после маркирования специальной меткой, разрушает система протеосом. Если ненужные белки не убирать, то эффект будет такой же, как внедрение в геном добавочного гена или убирание одного гена из генома. Как видим, и здесь для реализации функции отдельно взятого гена требуется координированное участие сотен и тысяч других генов.

Если в качестве аналогии генома брать оркестр в целом, а в качестве аналогии белка – звуковые фразы, то посттрансляционная модификация белка аналогична прохождению звука через усилители.

Таким образом, сама по себе информация, записанная в генах (термин используется условно) не несет полной информации даже о самом белке. Она становится полной только в рамках всего генома, после обработки синтезированной полипептидной цепи другими белками и переноса полученного белка с помощью других белков в нужное для его функционирования место.

5.6. ГЕНОТИП И ФУНКЦИЯ БЕЛКОВ

Имеется разрыв между пониманием, зачастую до мелких деталей, молекулярных механизмов работы белковых машин и общим пониманием физиологии процесса наследования, процессов транспорта. За последние несколько лет они расшифровали полные последовательности ДНК геномов множества организмов. В 2009 году список живых существ, генетический паспорт которых появился у ученых, пополнили лошадь, корова, сорго, картофель и кукуруза. Само по себе клонирование и идентификация нового белка ничего не даёт. Нужно установить его функцию.

После того, как ученые расшифровали геном, то есть полную последовательность нуклеотидов во всей ДНК человека и ряда других организмов, встал вопрос, а что делать дальше. Думалось, что наличие данной информации резко ускорит развитие молекулярной биологии. На самом деле этого не произошло. А дело в том, что пока никто не знает точных механизмов работы даже отдельно взятой клетки, не говоря уже о том, как развивается во время эмбриогенеза сложнейший многоклеточный организм. Наверное, единственный крупный результат программы по расшифровке ДНК у человека – это тот факт, что теперь достаточно легко идентифицируются белки, задействованные в различных заболеваниях и при различных экспериментальных воздействиях.

Хотя геном человека в целом и расшифрован, но ещё остаётся несколько регионов, которые считаются незаконченными. Прежде всего, это центральные регионы каждой хромосомы, известные как центромеры, которые содержат большое количество повторяющихся последовательностей ДНК. Центромеры имеют длину миллионы (возможно десятки миллионов) пар нуклеотидов их сложно секвенировать (расшифровывать последовательность нуклеотидов) при помощи современных технологий. Последовательность нуклеотидов на концах линейных хромосом (в теломерах) также состоящие из повторяющихся последовательностей, и по этой причине в большинстве из 46 человеческих хромосом их расшифровка не завершена. Существующие технологические ограничения препятствуют их секвенированию. Кроме того, в геноме каждого индивидуума есть несколько локусов, которые содержат много семейств множественных генов, которые также сложно расшифровать с помощью основного на сегодняшний день метода фрагментирования ДНК. В частности, эти семейства кодируют белки, важные для иммунной системы. Кроме перечисленных регионов, остаётся ещё несколько брешей, разбросанных по всему геному, некоторые из которых довольно крупные, но есть надежда, что все они будут закрыты в ближайшие годы.

Далее, думалось, что наличие генотипа позволит быстренько найти ингибиторы белков, ответственные за развитие наследственных болезней человека и человечество получит горы лекарств от всех болезней. Но и эти мечты не сбылись. Да, белки идентифицированы, но чтобы сделать лекарство, надо знать все о том, как этот белок транспортируется и как работает в клетке, а здесь снова обнаружились проблемы. Как и в случае формальной генетики, исследователи столкнулись с догмами. Например, до сих пор любая статья о транспорте белков в клетке начинается с фразы, "как известно, белки транспортируются с помощью везикул". Но уже давно установлено, что это не верно, но ничего не меняется. Без знания механизмов транспорта и способов образования органелл в разных клетках организма создать эффективных лекарств не удастся.

Кроме того в результате расшифровки генома человека, идентифицировано несколько новых белков с неизвестной ранее функцией (156). Их быстро клонировали, то есть идентифицировали последовательность их нуклеотидов и стали изучать их функциональную роль. Но результат данного направления минимален. Каких–то прорывных открытий сделать не удалось. Следующим важным эффектом после расшифровки полного генотипа человека стало взрывное развитие такого направления в молекулярной и клеточной биологии, как поиск белков, взаимодействующих с данным исследуемым белком. Появились целые схемы таких взаимодействий. Однако пока практической и научной пользы от всех этих расшифровок мало.

Обычно под взаимодействием имеют в виду обычное электростатическое или гидрофобное склеивание белков. С помощью специальных методов были получены огромные карты схемы взаимодействия белков. И тут исследователей даже на уровне клетки ждал новый тупик. Предположим, что наш белок взаимодействует с 400 другими различными белками. Как, например, в случае с белком, ответственным за развитие муковисцидоза (см. Приложение Х). О чем это говорит? Да ни о чем, если нет точного представления о том, как работает клетка. А вот с этим сейчас большие проблемы.

5.7. ВИДЫ БЕЛКОВ С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ МОЛЕКУЛЯРНОЙ И КЛЕТОЧНОЙ БИОЛОГИИ

Белки состоят из несколько активных функциональных единиц, соединенных цепями аминокислот, вставками, которые часто имеют значение для адекватной трехмерной упаковки белка или цепочками, которые определяют вид и совместимость наборов генов, но которые почти никак не изменяют свойства белка, если в этих участках белка заменять аминокислоты.

Белки могут быть классифицированы на основе такого признака, место их синтеза (цитоплазма или эндоплазматическая сеть), по тому, где место их основной функции (ЭР, АГ, цитоплазма, протеосомы, лизосомы...) как они синтезируются и куда потом доставляются транспортной системой клетки

Как я уже писал выше, белки синтезируются для разных целей.
1. На цитоплазматических рибосомах и полисомах синтезируются белки для нужд цитоплазмы и ядра.
2. На эндоплазматической сети синтезируются мембранные белки для внутренних нужд и для реализации связи между клетками. Там же существует синтез внутрипросветных резидентных белков для эндоплазматического сети, для аппарата Гольджи, лизосом, а также синтез и секреция белков ферментов и их помощников, синтез и секреция структурных белков матрикса и сигнальных белков

Многие белки могут быть сгруппированы в семейства – коллагены, глобины, эластины, актины, сериновые протеазы... Белки одного семейства близки как по своей функции, так и по аминокислотной последовательности. Они произошли в результате удвоения и дивергенции одного гена. Они используются разными тканями, где их функция наиболее оптимальна. Белки одного и того же типа, взятые от разных организмов, замещать друг друга. Если пересадить белок Сек13 из дрожжей человеку, то человеческие клетки будут работать нормально, конечно, если при этом не произойдет значимых гибридизационных осложнений.

Имеются белки с двойными функциями, например, белок БАРС, – повторюсь– который регулирует и интенсивность считывания генетической информации и участвует в разрушении шеек мембранных почек, что ведет к появлению мелких (52 нм в диаметре) мембранных пузырьков (233). Белки могут выполнять другую, обычно параллельную первой функцию, если субстрат другой, похожий. Или другой ионный состав цитоплазмы, то специфика действия фермента может быть изменена.

Белки могут быть классифицированы по разным параметрам.
1. Белки, ответственные за состояние многоклеточности.
А. Развитие организма.
Б. Тканевый гомеостаз, в том числе контроль за клеточным делением.

В клетке белки могут быть ответственны за следующие функции.
1. Клеточное деление
2. Синтез белков и их посттрансляционная модификация.
3. Транспорт белков
4. Цитоскелет
5. Преобразование энергии.
6. Синтез разных веществ. Белков, Липидов, сахаров, полисахаридов.

Белки могут выполнять следующие функции.
1. Белки, обеспечивающие функцию одиночных клеток
2. Белки, нужные для строительства и функционирования многоклеточного организма
1а. Белки, химически изменяющие простые, органические вещества.
1б. Белки, управляющие белками ферментами
1в. Белки, переносящие через мембрану ионы и небольшие органические ионизированные молекулы.
1г. Белки, полимеризующиеся и деполимеризующиеся (цитоскелет)
1д. Белки, синтезирующие биополимеры.
1е. Белки, режущие биополимеры.
1ё. Матриксные белки, образующие матрикс.

Как правило, вся информация о всех свойствах и поведении белка в стандартной клетке записана в последовательности его аминокислот. В последовательности аминокислот могут быть зашифрованы следующие сигналы
1. Сигнальный пептид.
2. Сигнал для входа в ядро через ядерную пору.
3. Сигнал выхода из эндоплазматической сети.
4. Сигнал форфорилирования
5. Сигнал гликозилирования (Н и О).
6. Сигнал присоединения жирной кислоты пальмитиновой и т.д. ДжиПиАй
7. Сигнал присоединения маннозо–6–фосфата.
8. Сигнал убиквитирования
9. Сигналы присоединения коатомера и клатрина.
10. Сигнал, определяющий место гидролиза ферментом протеазой.
11. Сигналы, регулирующие выход белка из эндоплазматической сети и из аппарата Гольджи.

Так вход белка в эндоплазматический ретикулум и попадание в пул секретируемых белков определяется наличием специального сигнального пептида. Позицию белков в эндоплазматической сети определяет длина трансмембранного участка и некоторые последовательности аминокислот. Так, последовательность из 4 аминокислот (лизин, аспаргиновая кислота, глутаминовая кислота и лейцин), имеющаяся на конце аминокислотной цепи белков, которые находятся в просвете эндоплазматической сети, определяет их взаимодействие с КДЕЛ рецептором и их возврат назад из аппарата Гольджи в случае их попадания в просвет цистерн аппарата Гольджи.

Последовательность из других четырех аминокислот (лизин, лизин, и две любые аминокислоты на С–конце цитоплазматического домена мембранных белков на С–конце цепи (это конец, который оканчивается атомом углерода) ККХХ определяет взаимодействие белков с белковым покрытием мембран под названием коатомер–1 и вызывает блокирование их выхода из эндоплазматической сети. Позиция белков на в аппарате Гольджи определяется длиной и строением участка их аминокислотной цепи, расположенного внутри липидного бислоя, и взаимодействием с другими ферментами гликозилирования, по типу олигомеризации, то есть, образования коротких полимеров. Позиция ферментов лизосом определяется наличием специальной последовательности аминокислот, к которой присоединяется остаток маннозо–6 фосфата. Наличие такого остатка в полисахаридной цепочке ведет к взаимодействию этого белка с рецептором маннозо–6–фосфата, который локализован в мембранной сети, расположенной после аппарата Гольджи, и затем перемешается сначала в поздние эндосомы, а потом после отщепления там от рецептора в лизосомы (см. Приложение V).

Кроме того белки могут классифицироваться с точки зрения молекулярной биологии и "проявляемости" мутаций (см. раздел 6.4). По этой классификации белки могут быть разделены на следующие группы.

1. Изогены. Тот геном, который мы имеем расшифрованным в базах данных, это геном одного какого–то человека. За счет наличия изогенов один и тот же фенотип человека может кодироваться миллионами генотипов. Возникают вопросы. Почему в базах данных белки, последовательности нуклеотидов даны в одном варианте, а не в миллионах возможных? Почему в базах данных мы практически всегда имеем дело не с миллионами вариантов последовательностей нуклеотидов, а с одной? Поэтому там не приведены миллионы возможных изогенов? Ответ прост. Миллионы лет эволюции привели к тому, что природа подобрала такие сочетания генов, которые ни в одном даже самом небольшом участке при синтезе незрелой и зрелой мРНК не дают комплементарных цепей, способных к склеиванию.

Аллельные (то есть образующие пару генов в парных хромосомах – один от отца, другой от матери) гены, кодирующие белки, можно разделить на несколько групп с точки зрения того, насколько их функция отличается друг от друга. Как я уже писал, один и тот же белок может кодироваться тысячами, а может миллионами разных генов. Это число можно подсчитывать для каждого отдельного белка. Это связано с тем, что одна и та же аминокислота может кодироваться несколькими триплетами нуклеотидов. Двумя исключениями из данного правила являются метионин и триптофан. Метионин всегда начинает аминокислотную последовательность любого белка, а тирозин обладает уникальным среди аминокислот боковой группой, имеющей форму восьмерки, которая состоит из бензольного кольца и пятичленного гетерокольца, содержащего азот. Следовательно, семейство генов, кодирующих данную цепь аминокислот, может быть представлено как связка пучков последовательностей нуклеотидов, которые сходятся в точках, где в белке расположены метионин и триптофан. Такая ситуация требует для своего обозначения специального термина. Назовем последовательности нуклеотидов, дающие при синтезе абсолютно одинаковые белки, изологичными генами или изогенами.

Тот же самый человек в других соматических клетках может иметь изогены того же самого белка, поскольку не во всех клетках синтезируются все гены. Те, которые могли бы быть подвергнуты гибридизации, могут не экспрессироваться, не синтезироваться, будучи заблокированными на уровне гетерохроматина. Поэтому, если для клонирования человека берется соматическая клетка, то очень велика вероятность того, что она будет страдать от гибридизационных осложнений транскрипции. Наличие возможной межмолекулярной гибридизации может маскироваться низким уровнем синтеза белков, которые могли бы давать феномен гибридизации с изогеном, полученным в результате мутации. Получается, что у одного и того же человека может быть миллион близнецов, которые существенно отличаются по генотипу, но абсолютно одинаковы по фенотипу.

2. Гомогены. Если мы учтем, что большинство аминокислот имеют гомологичные аминокислоты, видимо, опять за исключением метионина и триптофана, то пучки нуклеотидных последовательностей, расположенных между метионинами и триптофанами или между метионином и триптофаном будут ещё гуще. Последовательности нуклеотидов, дающие при синтезе белки, которые практически не отличаются по своей функции из–за того, что там аминокислоты заменены на свои гомологичные, гомологичными генами или гомогенами. А белки, которые получаются при синтезе из гомологичным генов или гомогенов, гомологичными белками. Другими словами, изологичные последовательности дают совершенно одинаковый белок. Гомологичные последовательности дают белки почти совершенно одинаковые по функции.

3. Дублируемые белки. Изоформы белков (232). Изоформы белков и должны быть гомоформы. Отличие в том, что это мутации с той же самой рамки считывания сплайсинга. Изоформы меняется рамка сплайсинга.

4. Незаменимые белки. Число их невелико. Так на моей памяти это белки коатомера номер один и два. После их удаления клетки обязательно гибнут.

5. Заменяемые или функционально параллельные белки – белки, которые находятся в аллельной паре, но имеют разное строение главных функциональных групп, мы назовем функционально различными изоформами, в случае, если при их образовании используется альтернативный сплайсинг, и негативно-доминантными белками, если имеется замена консервативной аминокислоты на негомологичную, что ведет к изменению функции данного белка.

5. Белки с двойной функцией. Обычно в тех, частях белков, которые выполняют определенную биологическую функцию, наиболее важные для этой функции аминокислоты оказываются очень консервативными в течение эволюции. Это обстоятельство легко распознается современными компьютерными программами, ориентированными на сравнение последовательностей нуклеотидов и аминокислот.

6. Повреждающие мутантные белки, которые блокируют функцию нормального белка.

7. Выбитые белки вследствие сдвига рамки считывания или мутаций в начальном кодоне данной рамки считывания...

8. Гибридизирующие белки (а точнее гены) – это гены, транскрипция с которых ведёт к внутримолекулярной или межмолекулярная гибридизация.

Сейчас, у нынешних организмов подавляющее большинство преобразований основаны на "приклеивании" одного белка к другому или к небольшой молекуле. При склеивании изменяется метаболическая активность белка, его каталитические (энзиматические) свойства. Обычно взаимодействия белков основаны на следующих феноменах.
1. Электростатическое склеивание.
2. Гидрофобное склеивание (минимизация свободной энергии).
3. Белки могут погружать в мембрану свои гидрофобные участки и закон минимизации свободной энергии не позволяет им отклеиться от мембраны, если там имеется гидрофобный участок.

5.8. НЕНУЖНЫЕ ГЕНЫ ИЛИ ЧТО ПОКАЗАЛИ ЭКСПЕРИМЕНТЫ С УДАЛЕНИЕМ ГЕНОВ?

В последние годы проведена масса экспериментов по удалению того или иного гена или блокирования функции данного гена. И оказалось, что имеется огромное число случаев, когда удаление или мутация отдельного гена не влияет на фенотип (182).

Из 6000 генов дрожжей только 1200 необходимо для жизни. Большинство из остальных 4800 при полном удалении не дают почти никакого фенотипа. После их удаления по отдельности клетка выживает. То есть, они могут быть компенсированы почти полностью. Как при остром воздействии – не ясно. Таких ситуаций особенно много встречается при изучении мышей. По мышам даже хотят основать специальный журнал, где можно было бы публиковать генные нокауты, то есть описания мышей, у которых с помощью генной инженерии удален тот или иной ген, но никаких проявлений отсутствия гена не обнаруживается, то есть без фенотипа (185).

Основной урок из экспериментов с удалением того или иного гена состоит в том, что нет незаменимых генов, кроме самых древних и общих, например, коатомер для животных клеток.

Исходя из данных опытов все гены (а точнее белки) могут быть разделены на следующие группы:
1. Абсолютно незаменимые – без этих генов после удаления клетки немедленно погибают или подвергаются апоптозу, самоубийству клетки. Мышиные эмбрионы после удаления данных генов гибнут. Клетки гибнут после удаление функции генов с помощью интерферирования РНК. Имеются существенные изменения после блокирования функции с помощью микроинъекции в клетку ингибирующих блокирующих антител или других подобных воздействий. Примерами могут служить коатомер–1 - у животных, коатомер–2 - у растений и дрожжей. Сар1п входит в состав белкового комплекса, который является почти не заменимым для дрожжей и растений, но заменим для животных.
2. Почти не заменимые – мышиные эмбрионы без этих генов живут эмбрионы, но плохо. Повреждения заметны после экспериментов с интерференцией РНК.
3. Частично заменимые – эмбрионы после удаления таких генов не страдают. После РНК–интерференции изменения слабые, а после микроинъекции антител – чуть заметные изменения.
4. Заменимые. Эмбрионы живут. Эффекта интерференции РНК почти нет. После антител почти нет эффекта.

Удаление кавеолина–2 у мышей вообще не влияет почти ни на что. Некоторые отклонения можно обнаружить только при сверхнагрузке. Мыши, у которых был из генотипа удален белок кавеолин–1 (это белок, который обусловливает образование мелких мембранных пузырьков на плазматической мембране синтезирующих его клеток), обнаруживали также резкое снижение концентрации другого сходного белка кавеолина–2, хотя уровень его транскрипции был не изменен. Оказалось, что кавеолин–1 и кавеолин–2 образуют комплекс друг с другом. Кавеолин–2 деградирует за счет его разрушения в протеосомах, так как ингибирование функции протеосом возвращает исходный уровень кавеолина–2 (190).

Удаление у мышей гена, кодирующего так называемый белок Прион, также не дает четко идентифицируемого фенотипа. Имеется очень небольшое изменение некоторых, казалось бы, абсолютно не связанных признаков. Например, увеличение чувствительности к гипоксии и ишемии. Напротив, если у рыбы–зебры удалить тот же ген, кодирующий белок Прион, то возникает резкое нарушение ее эмбрионального развития (143).

5.9. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ БЕЛКОВ

Белки можно представить в виде структур, состоящих из 2 частей. Для одной части, активной головки, природа отобрала все возможные комбинации из аминокислот, обладающие ферментной активностью для химических реакций или для стимуляции подобных реакций другими белками. Вторая часть – хвост не имеет определенной ферментной структуры. Хвосты определяют упаковку и подбор белков по видам. Хвосты определяют, подходят ли белки данному виду Активные части одинаковы почти у всех животных. Белки я предлагаю представить в виде клубков из склеенных узких магнитных лент для магнитофонов. К ним приклеены более широкие магнитные ленты для видеомагнитофонов. Это полисахаридные цепи. Магнитная лента, свернутая в клубок – это полипептидная цепь.

Большинство белков может осуществлять свою функцию только при взаимодействии с другими белками (204). При взаимодействии белки обычно приклеиваются друг к другу с помощью различных механизмов. Приклеивание к данному белку другого белка часто дает видимый эффект в виде изменения трехмерной организации изменения функциональной активности белка.

Для выполнения своей специфической функции белок нуждается во множестве партнеров. Выполнение большинства функций белки осуществляет в составе белковых комплексов, то есть они взаимодействуют с другими белками. Эти взаимодействия могут быть специфическими и неспецифическими. Кроме специфических в клетках имеется множество неспецифических взаимодействий. Например, белок СФТР, мутации в котором ведут к развитию муковисцидоза (см. Приложение Х) имеет 400 партнеров, с которыми он взаимодействует (а проще говоря, может приклеиваться).

Белки часто взаимодействуют друг с другом вроде бы случайным образом. Результатом такого взаимодействия может быть 1) образование химического соединения, 2) электростатические взаимодействия, 3) взаимодействия, которые после склеивания белков друг с другом ведут к уменьшению площади гидрофобной зоны, обращенной в водный раствор, 4) взаимодействия, ведущие к снижению энтропии.

Взаимодействия между белками довольно консервативны в эволюции и эти взаимодействия имеют функциональное значение (174). Какова функциональная роль этих взаимодействий? По сути, сейчас клеточная биология в тупике. Она не способна объяснить функциональный смысл миллионов взаимодействий белков, обнаруженных в ходе экспериментов. Тем самым, видимо, проявляется ещё один уровень "буферирования" генома (см. раздел 12.10).

Итак, посттрансляционная модификация белков вовлекает в процесс другие белки, а значит, другие гены. Идея шариков–генов не верна – есть программа развития. Без взаимодействия с другими белками информация, записанная в гене, реализована быть не может, что свидетельствует о правоте Лысенко и его последователей.

От	Вячеслав
К	miron (28.01.2010 11:18:49)
Дата	28.01.2010 16:24:03

Вам наверно виднее, Вы же профессионал

>>>Чтобы показать, что Сванидзевские любимцы, коими Вы восхищаетесь, ничего существенного в науку не внесли. Я пытался найти следы Вавилова в области иммунитета растений, где он будто бы что–то открыл, нет его следов там.
>>Ну так и показывали бы, а то только мамой клянетесь и заклинаете.>
>
>Обзор по иммунтету растений в копилке. Читайте, Степанов опять Вам поможет.
Польстили. Выходит я настолько адекватно раскрываю тему, что Вы своим профессиональным оком разглядели за мной зловещую тень Александра. Спасибо, мне очень приятно. Но вернемся к нашим баранам. Для того чтобы найти следы чего-то, надо знать какие они, в частности желательно иметь представление о том, как именно Вавилов наследил, то бишь, что он по этой теме говорил. На мой непрофессиональный взгляд, свои работы по иммунитету растений Вавилов выводил из своей же теории географических центров. В частности он предполагал, что коли на родине растений генетическое разнообразие максимально, то именно там надо искать признаки резистентности ко всякой заразе, а если таковые не находятся, то предположительно мы имеем дело с новыми видами фитопатогенов. Ну и естественно он что-то там понакопал по самим иммунным признакам и т.п. Очевидно, что в наше время секвенирования, расшифровки геномов и разведения генно-модифицированных сортов актуальность учения Вавилова можно наблюдать лишь исторически-ретроспективно - "где-то там" у истоков научного направления. Примерно как Галилея в современных физических обзорах. Не думаю что Вы этого не понимаете, соответственно вывод - Вы не нашли лучшего способа обелить Лысенко, как полить помоями Вавилова. Не думаю что это разумно и конструктивно, хотя разумеется от Вас это вполне ожидаемо.

>>А так, с учетом того, что Вы уже неоднократно демонстрировали, что Ваша цель не разобраться, а напустить "правильного" идеологического тумана, веры Вам нет.>
>
>Я Вас и не собирался уверить.
Вот и хорошо, а то у меня сложилось впечатление, что Вы излагаете с определенными надеждами на общественное признание Вашей авторитетности в этой теме. Видимо я ошибся.

> Это я для зрителей. У Вас гораздо больше веры Сванидзе. Кстати, дайте ссылочку, а то обвинения голословные и похожи на брехню.
Лень искать. Навскидку:
1. Ваша антироссийская пропаганда во время войны 08.08.08
2. Умопомрачительные пассажи на счет спорыньи и прочих эрготизмов во время голода.

>>>Если кратко, то они нашли, что антибиотикорезистенность передается от подвоя в генотип привоя. Именно это перед войной и доказал вместе с Алексеевой Лысенко, но на помидорах.
>>Вы очень не точны, >
>
>Так читайте внимательнее, я сказал же кратко.
Кратко не синоним верно.

>>во-первых, антибиотикорезистентность передается в обе стороны, т.е. и от привоя к подвою, во-вторых, как я и говорил, генетический обмен обнаружен только в зоне непосредственного контакта тканей привоя и подвоя (т.е. сам привой генетически не меняется) и затрагивает только пластидную, но не ядерную ДНК.>
>
>Имеется немало рябот, где перенос мРНК и до ДНК по плазмодесмам доказан. Вот обзор.

>Liu Y. 2004. Lysenko's Contributions to Biology and His Tragedies. Rivista di Biologia / Biology Forum. 97:483-498. http://www.tilgher.it/(ypnagp45l0suol453xa2id45)/googleframe.aspx?fle=%2fchrCorrelati%2fupload%2fdoc%2fAbs_RB_li_20050125.pdf&lnk=%2findex.aspx%3ftpr%3d4%26act%3dfscone%26id%3d310
Спасибо большое, но я в курсе, что явление горизонтального переноса генов у прокариот, протистов и растений описано достаточно много и уже достаточно давно.

>> Разумеется, если непосредственно из места контакта вырастить побег, добиться чтобы он заплодоносил, то тогда действительно можно получить вегетативно-гибридные семена.>
>
>Разумеется. Наконец, начали что–то понимать.
Спасибо, что-то Вы меня перехваливаете. Ну да ладно. Явление горизонтального переноса пластидных ДНК у высших растений мы еще раз зафиксировали. Остается теперь только уточнить, что же именно по поводу вегетативной гибридизации говаривал товарищ Лысенко. Например, если мне не изменяет память ,товарищ Лысенко говаривал, что:
1. «...вегетативные гибриды принципиально не отличаются от гибридов, получаемых половым путем.» (с) «Любой признак можно передать из одной породы в другую посредством прививки так же, как и половым путем. Поведение вегетативных гибридов в последующих поколениях также аналогично поведению половых гибридов». (с)
2. «... опыты по вегетативной гибридизации безупречно показывают, что любая частица живого тела, даже пластические вещества, даже соли, которыми обмениваются привой и подвой, обладают наследственными качествами». (с)
3. «Через пищу, через обмен веществ наследственность подвоя и наследственность привоя взаимно формируют друг друга, получается как бы соединение, слияние двух пород».(с)
4.«...вегетативные гибриды заслуживают особого внимания при изучении так называемой расшатанной наследственности. Они представляют чрезвычайно пластичный материал для дальнейшего построения новых пород путем влияния условий выращивания». (с)
5.«Мы теперь уже уверенно беремся гибридизировать один сорт картофеля с другим путем прививки. Считаю, что, овладев этим методом, мы сможем гибридизировать картофель с георгинами, картофель с топинамбуром и т. д.» (с)
6. «После 1948 года экспериментальное получение вегетативных гибридов в нашей стране стало настолько обычным, что биологические журналы перестали давать о них информацию.» (с)
7. "Менделисты-морганисты не могут со своих позиций допустить существования вегетативных гибридов. То, что никак нельзя было опровергнуть, относилось ими в разряд непонятных, необъяснимых явлений, названных химерами. На самом же деле, так называемые, „химеры“ можно рассматривать, как проявление смешанной наследственности, когда одна часть организма несёт свойства одного из компонентов, а другая — другого"

>> Лысенко же, на помидорах показывал нечто совсем иное, что многократно пытались повторить, но не получалось, видимо либо у кого-то кривые руки были, ну или кто-то слегка шельмовал, очевидно выдавая химеризацию за вегетативную гибридизацию.>
>
>И где ссылки на то, что эти эксперименты повторяли? Или опять как с этим Ваксбергом–Виклером придумали?
Конечно придумал. И вообще разве пустоголовому любителю обязательно знать, кто и когда исследовал вегетативную гибридизацию, кто стоял т.с. у истоков, кто получал химерные организмы и чьи опыты повторял Лысенко, выдавая результат за гибридизацию "принципиально неотличимую от половой"? Но это любителю, а уж профессионалу всяко было бы положено знать, что западная наука следила за Лысенко и пыталась воспроизвести его передовые опыты. Да так, что сам Тарас Денисович злопыхал: "Они объявляют, что вегетативные гибриды или, например, превращение путем соответствующего воздействия условий внешней среды наследственно яровых, не зимующих хлебных злаков в наследственно озимые, хорошо зимующие, — все это возможно, якобы, лишь в Советском Союзе. "(с)
А ссылки, кому интересно, сам найдет.

>>>>>Слямзили весь эксперимент Лысенко и Алексевой. И перенос информации с РНК на ДНК давно доказан. Так что везде воровство.
>>>>Пока мне это все напоминает пассаж о дядьке в Киеве. Кто слямзил? Чего именно слямзил? Куда толкнул краденное? То ли слямзили у Лысенко, то ли это Лысенко слямзил эксперимент у Винклера?>
>>>
>>>И кто такой Винклер? Про Лысенко слыхал, про Алексееву слыхал, Вавилова слыхал, а про Виклера не слыхал.
>>Ну надо же, а так пальцы гнули на счет своего профессионализма.>
>
>А где я утверждал, что я профессионал генетик.
Вы так явно сыпали упреки в дилетантизме, что невольно закрадывалось мнение, будь то Вы можете его оценить профессионально. Соответственно как-то ожидалось, что Вы в целом не подобны флюсу.

> Я профессионал клеточный биолог. И даже в клеточной биологии я не все имена знаю. Все имена я знаю только в области клеточного транспрта. Судя же по ответу, Вы вообще ничего о Виклере не знаете.
О Виклере я действительно ничего не знаю, читал только о Гансе Винклере.
> Сбрехали, как обычно?
;) Зачем так нервничать?

>>> Я же имел в виду, что авторы из Саиенс доказали то, что давно доказл Лысенко и без всяких ссылок на него.
>>А что доказал и что вообще мог доказать Лысенко? Что подвой изменяет наследственность привоя? Так этого ни тогда, ни сейчас еще никто не наблюдал.>
>
>Читайте Лью. Может поймете, вдвоем. Вам–то самому не дано.
А может лучше сразу Маркса, так ведь для понимания методов Тараса Денисовича будет наиболее идеологически верным? Но все-таки вопрос остается, немцы, чтобы наблюдать горизонтальный перенос, применяли специальные генетические маркеры, генную инженерию и т.п., и только тогда рассмотрели пластидный генетический обмен в районе непосредственного срастания двух растений. А что мог применять Лысенко, да так чтобы полученный "гибрид" не был мозаичной химерой?

>>Странно, а вот упомянутые Вами и Сайенс германские биологи в своих опытах по поводу вегетативной гибридизации, якобы вставили в ядерный геном фрагмент ДНК, содержащий два гена: ген устойчивости к антибиотику канамицину и ген желтого флуоресцирующего белка.>
>
>Нет, не странно. Если любой из этих белков посадить в микроспоридию, то она их не процессирует.
Понятно, если в бактерию подсодить ген обезьяней длиннохвостости, то у бактерии хвост все равно не растет, ни длинный, ни короткий. Неужели же формальные генетики говорили обратное? Или может у них рассматривались свези генов и признаков лишь у родственных видов или даже сортов, ну там горох у Менделя или там вавиловские гомологические ряды в наследственной изменчивости у близких групп растений? Может они таки рассматривали связь-ген признак лишь в системе генома или родственных геномов, а вовсе не абсолютизировали ее, как то пытаетесь приписать им Вы (вероятно, профессионально подсмотрев это дело у товарища Мухина)?

> Эти гены реализуются с учатием такого количества других генов, что говорить о связках ген–признак не приходится.
Ну да, ну да, вставлять новый ген и получать нужные признаки приходится, а говорить о связи не приходится. Диалектично.

>> Более того, они якобы использовали полученные признаки как маркеры генетического переноса в своих опытах. Что же, раз прямой связи между этими генами и признаками быть не может (как мамой клянется один профессионал), значит и опыт был некорректный и никакого, даже ограниченного, подтверждения теория "вегетативной гибридизации" Лысенко не получила.>
>
>А Вы посадите ген антибиотикорезистентности в бактерии. Согласно формальным генетикам, должен появиться признак. Или ген дефектного инсулина. Будет ли диабет у бактерий?
Согласно каким формальным генетикам? Можно поподробнее? Кто, когда и где утверждал подобное? Вон Лысенко на счет переноса наследственности солями утверждал, было бы очень интересно послушать симметричную чушь от любимчиков Сванидзе...

>И наконец, для самобразования вас обоих.
Нет уж, увольте, я не настолько разбираюсь в этой теме, чтобы без риска для образования потреблять интеллектуальное творчество из столь сомнительных источников.

Размер нимба должен обеспечивать надежное сокрытие его удерживающих рогов

От	miron
К	Вячеслав (28.01.2010 16:24:03)
Дата	28.01.2010 17:41:21

Увы, профессионал, но в области клеточной биологии и электронной микроскопии

>>Обзор по иммунтету растений в копилке. Читайте, Степанов опять Вам поможет.
>Польстили. >

Не дождались ночи? Оно и видно. В этот раз гораздо слабее.

>Выходит я настолько адекватно раскрываю тему, что Вы своим профессиональным оком разглядели за мной зловещую тень Александра.>

Во–первых, почему Вы решили, что Степанова зовут Александр? 2. Очень непорядочно с Вашей стороны раскрывать ники. И наконец, почему же зловещую? Все очень просто. Я попытался скачать статью из Сайенс. Но даже для нашего института это не было разрешено. Поэтому я получил статью напрямую от автора. Поскольку в в России, то я на 99% уверен, что скачать статъю Вы сами не смогли. Поэтому сделать это Вам скорее всего помог указанный товарищ. Степанов. Как его имя я не знаю. Поэтому ничего личного. И последнее по этому поводу. Было бы интересно подискутировать со зловещей тенью.

>Спасибо, мне очень приятно.>

Я всегда стараюсь делать Вам только приятное.

>Но вернемся к нашим баранам. Для того чтобы найти следы чего-то, надо знать какие они, в частности желательно иметь представление о том, как именно Вавилов наследил, то бишь, что он по этой теме говорил. На мой непрофессиональный взгляд, свои работы по иммунитету растений Вавилов выводил из своей же теории географических центров. В частности он предполагал, что коли на родине растений генетическое разнообразие максимально, то именно там надо искать признаки резистентности ко всякой заразе, а если таковые не находятся, то предположительно мы имеем дело с новыми видами фитопатогенов. Ну и естественно он что-то там понакопал по самим иммунным признакам и т.п. Очевидно, что в наше время секвенирования, расшифровки геномов и разведения генно-модифицированных сортов актуальность учения Вавилова можно наблюдать лишь исторически-ретроспективно - "где-то там" у истоков научного направления. Примерно как Галилея в современных физических обзорах. Не думаю что Вы этого не понимаете, соответственно вывод - Вы не нашли лучшего способа обелить Лысенко, как полить помоями Вавилова. Не думаю что это разумно и конструктивно, хотя разумеется от Вас это вполне ожидаемо.>

1. Я смотрел и другие обзоры, я посмотрел целую главу по иммунитету растений в учебнике. Там нет вообще упоминания о Вавилове. Поэтому Вавилова я помоями не обливал. Он действительно опубликовал две работы мирового уровня, но далеко не гениальные. Одну идею он взял у француза. Другая идея при дальнейшем развитии науки оказалась невостребванной. Но вот говорить о том, что в СССР репрессировали великого ученого, как это делает Сванидзе и примкнувший к сванидзевским идеям Вячеслав, я думаю не верно. Вавилов перестал быть ученым, как только стал директором. Советские директора НИИ переставали быть учеными. А у Вавилова под властью было 5000 в ВИРе и несколько сотен в генетике. Поэтому арестовывали уже не ученого Вавилова, а переродившегося чинушу, безумно тратившего деньги СССР на свои поездки.

>>>А так, с учетом того, что Вы уже неоднократно демонстрировали, что Ваша цель не разобраться, а напустить "правильного" идеологического тумана, веры Вам нет.>
>>
>>Я Вас и не собирался уверить.
>Вот и хорошо, а то у меня сложилось впечатление, что Вы излагаете с определенными надеждами на общественное признание Вашей авторитетности в этой теме. Видимо я ошибся.>

Не ошиблись, просто Вы к общественности имеете такое же отношение, как я к космонавтам. Сванидзевские почитатели не есть общественность.

>> Это я для зрителей. У Вас гораздо больше веры Сванидзе. Кстати, дайте ссылочку, а то обвинения голословные и похожи на брехню.
>Лень искать. Навскидку:
>1. Ваша антироссийская пропаганда во время войны 08.08.08>

Долго смеялся. Оказывается официальной точкой зрения на войну 2008 г. является Ваша. Да!!! Самомнение у Вас. Что касхается моей опубликовбанной работы, т Вы ее одобрили, я она до сих пор является самой лучшей по этому вопросу и она подтверждена, когда н ачали в 2009 г. награждать полковников. Так, что я прав – приказ отдал не Медведев и не Путин, а полковники... Поэтому вывод – Вы брехун.

>2. Умопомрачительные пассажи на счет спорыньи и прочих эрготизмов во время голода.>

Во первых, хотелось бы поточнее, а во вторых, я от спорыньи отмежевался
http://www.vif2ne.ru/nvz/forum/0/co/286522.htm

и о ней никогда не говорил как о главной причине. О спорынье говорил Покровский. Так что вывод мой однозначен. Вы брехун.

>>>>Если кратко, то они нашли, что антибиотикорезистенность передается от подвоя в генотип привоя. Именно это перед войной и доказал вместе с Алексеевой Лысенко, но на помидорах.
>>>Вы очень не точны, >
>>
>>Так читайте внимательнее, я сказал же кратко.
>Кратко не синоним верно.>

Для такого упертого синоним.

>>>во-первых, антибиотикорезистентность передается в обе стороны, т.е. и от привоя к подвою, во-вторых, как я и говорил, генетический обмен обнаружен только в зоне непосредственного контакта тканей привоя и подвоя (т.е. сам привой генетически не меняется) и затрагивает только пластидную, но не ядерную ДНК.>
>>
>>Имеется немало рябот, где перенос мРНК и до ДНК по плазмодесмам доказан. Вот обзор.
>
>>Liu Y. 2004. Lysenko's Contributions to Biology and His Tragedies. Rivista di Biologia / Biology Forum. 97:483-498. http://www.tilgher.it/(ypnagp45l0suol453xa2id45)/googleframe.aspx?fle=%2fchrCorrelati%2fupload%2fdoc%2fAbs_RB_li_20050125.pdf&lnk=%2findex.aspx%3ftpr%3d4%26act%3dfscone%26id%3d310
>Спасибо большое, но я в курсе, что явление горизонтального переноса генов у прокариот, протистов и растений описано достаточно много и уже достаточно давно.>

Что же Вам не ясно?

>>> Разумеется, если непосредственно из места контакта вырастить побег, добиться чтобы он заплодоносил, то тогда действительно можно получить вегетативно-гибридные семена.>
>>
>>Разумеется. Наконец, начали что–то понимать.
>Спасибо, что-то Вы меня перехваливаете. Ну да ладно. Явление горизонтального переноса пластидных ДНК у высших растений мы еще раз зафиксировали. Остается теперь только уточнить, что же именно по поводу вегетативной гибридизации говаривал товарищ Лысенко. Например, если мне не изменяет память ,товарищ Лысенко говаривал, что:
>1. «...вегетативные гибриды принципиально не отличаются от гибридов, получаемых половым путем.» (с) «Любой признак можно передать из одной породы в другую посредством прививки так же, как и половым путем. Поведение вегетативных гибридов в последующих поколениях также аналогично поведению половых гибридов». (с)
>2. «... опыты по вегетативной гибридизации безупречно показывают, что любая частица живого тела, даже пластические вещества, даже соли, которыми обмениваются привой и подвой, обладают наследственными качествами». (с)
>3. «Через пищу, через обмен веществ наследственность подвоя и наследственность привоя взаимно формируют друг друга, получается как бы соединение, слияние двух пород».(с)
>4.«...вегетативные гибриды заслуживают особого внимания при изучении так называемой расшатанной наследственности. Они представляют чрезвычайно пластичный материал для дальнейшего построения новых пород путем влияния условий выращивания». (с)
>5.«Мы теперь уже уверенно беремся гибридизировать один сорт картофеля с другим путем прививки. Считаю, что, овладев этим методом, мы сможем гибридизировать картофель с георгинами, картофель с топинамбуром и т. д.» (с)
>6. «После 1948 года экспериментальное получение вегетативных гибридов в нашей стране стало настолько обычным, что биологические журналы перестали давать о них информацию.» (с)
>7. "Менделисты-морганисты не могут со своих позиций допустить существования вегетативных гибридов. То, что никак нельзя было опровергнуть, относилось ими в разряд непонятных, необъяснимых явлений, названных химерами. На самом же деле, так называемые, „химеры“ можно рассматривать, как проявление смешанной наследственности, когда одна часть организма несёт свойства одного из компонентов, а другая — другого">

Так он все верно говорил. Что не верно? Подчеркните. Видимо, не дочитали мои тексты. Там доказывается, что все сказанное Лысенко верно. А да, забыл, что для сванидзевцев слишкам многа букав.

ГЛАВА 9. ОСОБЕННОСТИ ГЕНЕТИКИ РАСТИТЕЛЬНЫХ КЛЕТОК, МИКРООРГАНИЗМОВ И ВИРУСОВ

"Вас хоть на попа поставь, хоть в другую позицию – все равно толку нет!" (В.С. Черномырдин)

В данной главе я опишу особенности строения и организации наследования в растительных клетках, бактериях и вирусах, я покажу, как можно объяснить выдающиеся результаты Лысенко по химическому мутагенезу с точки зрения молекулярной биологии.

До сих пор многие генетики не знают, как объяснить эксперименты Мичурина и Лысенко с растениями, в частности с вегетативной гибридизации, то есть пересадке привоя на подвой. Поэтому здесь я расскажу об особенностях растительных клеток, бактерий и вирусов, которые помогут понять, почему эксперименты Лысенко оказались верными.

"Классическая" или формальная генетика утверждала, что гены сосредоточены ТОЛЬКО в хромосомах, а потому передавать наследственные признаки при вегетативной гибридизации растений можно, ЛИШЬ передавая хромосомы. Лысенко и мичуринцы, исходя из своей концепции наследственности, утверждали (и показывали это экспериментально), что передавать и создавать наследственные признаки можно и без передачи хромосом.

Однако наука установила, что имеется существенное различие в механизмах передачи наследственной информации между растениями и животными. Механизм реализации и хранения наследственной информации в растениях имеет свои особенности. Например, растения легче переносят изменения числа хромосом (166). В растениях, в отличие от животных, одна единственная соматическая (не половая) клетка может дать начало целому растению. Это означает, что в растениях нет необратимой инактивации генов.

Вне–генетические системы наследования особенно хорошо развиты у растений. В растениях хорошо развит механизм горизонтального переноса генетической информации от растения-хозяина к побегу и наоборот развит очень и очень хорошо. В растениях до 30% генов, которые работают в режиме копирования информации, метилированы (166).

Функция генома в растениях особенно сильно зависит от таких эпигенетических изменений хроматина, как метилирование ДНК и посттратнсляционная модификация гистонов. В этом процессе существенную роль играют малые молекулы РНК, регулирующие распределение данных изменений хроматина. Хотя данные изменения не затрагивают саму последовательность нуклеотидов в ДНК, они передаются по наследству, часто в течение нескольких поколений (166).

Яровизация прорастающих семян арабидопсиса (лабораторное растение) или обработка их 5- азацитидином приводит к более раннему цветению растений, сохраняющемуся у вегетативного потомства; показано, что это обусловлено уменьшением уровня метилирования ДНК, предположительно, в промоторном (начальном) участке гена, инициирующего цветение. Как правило, измененный уровень метилирования сохраняется лишь при митотическом делении. Но эпигенетические изменения могут стойко передаваться и при половом размножении.

Известная со времен К.Линнея встречающаяся в природе форма Linaria vulgaris с радиальной симметрией цветка (основная форма с билатеральной симметрией) вызвана высоким уровнем метилирования в одном из ответственных за развитие цветка генов - особенность, стойко воспроизводимая в семенном потомстве; при этом иногда мутант фенотипически возвращается к основному типу в результате деметилирования этого гена и восстановления его способности служить копией для синтеза белка. Другой пример стойкого эпигенетического изменения: изменение уровня метилирования участка ДНК вблизи гена «агути» вызывает наследуемые различия окраса среди генетически идентичных мышей.

9.1. ВЕГЕТАТИВНАЯ ГИБРИДИЗАЦИЯ РАСТЕНИЙ

Многие эмпирические феномены, описанные Лысенко, долгое время не могли быть объяснены генетикой. Сам Мичурин (79) открытым текстом называл некоторые (не все) свои гибриды вегетативными гибридами: «..Несмотря на все отрицательные мнения иностранных исследователей, не признающих влияния подвоя, я, на основании своих долголетних работ, буду категорически утверждать, что это влияние существует и при выводке новых сортов плодовых растений, с ним неизбежно приходится садоводу серьезно считаться...».

Самое интересное, что даже сейчас многие практические приемы, которые использовал Мичурин, не имеют удовлетворительного теоретического объяснения. Только самые последние наблюдения показали, что он прав. Итак, можно ли, а если можно, то как объяснить опыты Мичурина с современной точки зрения?

Чтобы понять суть открытий Мичурина и Лысенко в области агробиологии, мне пришлось поднять литературу по физиологии растений. И оказалось, что мои знания, полученные во время обучения в мединституте, были довольно ограниченными. Например, не знал я, что с информационной РНК можно в помощью специальных белковых механизмов перенести информацию на ДНК, расположенную в ядре, что в растениях возможен прямой перенос наследственной информации из клеток растения, куда подсажен черенок в клетки подсаженного черенка.

Выше я указывал, что имеется существенное различие в механизмах передачи наследственной информации между растениями и животными. Итак, в растениях передача наследственной информации идет по внутриклеточным путям синцития растений (или, как говорят, по флоэме). Следовательно, при вегетативной гибридизации должен существовать механизм горизонтального переноса генетической информации от растения–хозяина к побегу и наоборот. А главным становится вопрос, а образуется ли синцитий между привоем и подвоем.

Так что же происходит при вегетативной гибридизации? При пересадке привоя черенок другого растения–гостя внедряется в разрез на коре подвоя или растения хозяина. При разрезе или повреждении коры дерева или, в случае травянистого растения, наружной часто стебля под ней немедленно начинается активное деление и размножение окружающих клеток, которые формируют под корой скопление. В этом скоплении вновь образованные клетки устанавливают между собой цитоплазматические мостики, трубочки, или плазмодесмы. Одновременно делятся и клетки в месте отреза привоя на границе между омертвевшей древесиной и корой. Делящиеся клетки хозяина и гостя устанавливают контакты между собой и формируется общая клеточная система, включающая клетки двух разных растений. По этой системе как по трубочкам между закрытыми бачками (см. выше) идет передвижение информационной мРНК, а затем обратная трансляция информации на ДНК привоя и в меньшей степени на ДНК хозяина. Все это доказано экспериментально.

9.2. МОЛЕКУЛЯРНО–ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НАСЛЕДОВАНИЯ В РАСТЕНИЯХ

Сейчас точно установлено, что генетическая информация из одной клетки растения передается в другие. Прививочный (вегетативный) гибрид – это растение, полученное в результате прививки (трансплантации) чужеродной соматической ткани (привой) на материнское растений (подвой); примером стабильного межродового (Sorbus и Aronia) Примером может служить красно-черная рябина (10).

Если генетические системы привоя и подвоя совсем несовместимы, то привой гибнет или же гибнут оба, так как генетическая информация от привоя отравляет клетки хозяина. Вегетативные гибриды на уровне знаний 1948 года с точки зрения школы Лысенко подробно описал И.Е.Глущенко (24). Первыми же доказали перенос наследственной информации между привоем и подвоем Т. Лысенко вместе со своей ученицей М. В. Алексеевой.

В 1933 г. М. В. Алексеева привила на пасленовые (табак, дурман) черенки помидора (тело помидора). Было обнаружено, что листья томата, привитого на табак, содержат никотин, а в плодах томата, привитого на дурман (датура страмониум) появился атропин. Наиболее существенным доказательством открытия было изменение формы плода от прививки на дикорастущей солянум дулькамара. Следовательно, в привитое растение (привой) переносится наследственная информация. Причем данная информация потом обнаруживается в семенах привоя (более подробно см. раздел 14.7).

Экспериментальные наблюдения, свидетельствующие о переносе генетической информации от хозяина к привою, однозначно указывают на то, что при вегетативной гибридизации существует механизм горизонтального переноса наследственной информации от левкоя (подвоя) к побегу (привою) и наоборот. Как это происходит?

Протопласты формируются после деполимеризации полимеров, образующих клеточную стенку растений. Протопласты способны сливаться друг с другом. Клетки, полученные после такого слияния, называются гетерокарионы. Сливаться могут как протопласты одного вида растений, так и протопласты разных видов растений. В растениях одна единственная зрелая клетка может дать начало целому растению.

После Лысенко соматическая гибридизация или спонтанного явление слияния неполовых (соматических) клеток in vitro (вне организма или точнее в культуре ткани) была переоткрыта руководителем лаборатории тканевых культур и вирусов Жорж Барский (Georges Barski) во Франции в 1960 году. Соматические гибриды клеток растений, полученные по методике Барского, можно выращивать в виде культуры тканей, и получать целое растение "на грядке" (52).

Приведу небольшую цитату. "В 1960 г. ... биолог Дж. Барский, культивируя в одном сосуде сразу две различные линии клеток, обнаружил, что у некоторых клеток хромосом было больше, чем полагалось. Барский предположил, что это было результатом случайного объединения клеток. Сначала сообщение о слиянии соматических (то есть не половых) клеток было встречено с недоверием, но последующие работы подтвердили факт спонтанной гибридизации клеток. Правда, гибридные клетки возникали очень редко, один раз на десять - сто тысяч случаев. Поэтому надо было как-то подстегнуть процесс слияния... Задачу решили с помощью вируса Сендай, который после встраивания в оболочки клеток
примерно в сто раз увеличивает возможность слияния клеток, изменяя их наружную оболочку. Недавно появился еще один способ добиться той же цели. Клетки обрабатывают синтетическими полимерами, например полиэтиленгликолем, которые тоже меняют свойства липидов клеточной мембраны и облегчают слияние" (52).

Из гетерокарионов, образованных после слияния протопластов разных видов растений, может развиваться целое растение – соматический гибрид этих двух видов, но только в том случае, если удается решить проблему несоответствия числа хромосом или же, если происходит полиплоидизация с последующим перераспределением генов с использованием мобильных генетических элементов. В большинстве случаев, однако, созданию генетически стабильного гибрида препятствует некие факторы, связанные с несовместимостью кариотипов.

Итак, существует механизм, который мог бы вести к образованию плазмодесм между подвоем и привоем. Поскольку подвой нормально развивается после пересадки, то логично думать, что он связан с водопроводящей системой хозяина и с системой транспортирующей питательные вещества из листьев. Из сельскохозяйственной практики известны случаи, когда после пересадки привоя, все ветки подвоя (то есть хозяина) отрезались и получалось растение, состоящее из корня и ствола хозяина и веток и листьев привоя.

В литературе известны растения паразиты, которые сами могут внедряться в организм другого растения и при этом не подвергаться генетическому воздействию со стороны генома хозяина. У них выросты клеток, контактирующих с клетками хозяина глубоко внедряются в цитоплазмы соседствующих клеток хозяина. Такие обширные мембранные контакты в какой–то мере заменяют функцию плазмодесм и одновременно препятствуют перемещению генетического материала из клеток хозяина в клетки паразита и наоборот. Большинство же растений такими механизмами не обладает. Следовательно, должно быть формирование плазмодесм между клетками хозяина и привоя. А раз плазмодесмы формируются, то перенос генетической информации становится реальностью. Если информационная РНК может передвигаться между клетками хозяина и по привою, раскрывает механизм, за счет которого эта наследственная информация может потом включаться в ДНК привоя.

Известен ряд фактов, подтверждающих мое заключение. Оказалось, что индивидуальные органы и ткани растения не обязаны быть фенотипически или даже генетически идентичными. Геномы их клеток могут разойтись в результате соматических мутаций, соматических рекомбинаций (результаты относительно общего митотического кроссинговера) или в результате наследственных (но часто обратимых) изменений (в основном - метиляций) генома (205). С точки зрения общей биологии более важен факт того, что наследственные различия в фенотипе существуют между клетками различных частей одного растения.

Недавние эксперименты с привоями показали, что эндогенная (от хозяина, подвоя) информационная РНК (переносчик информации от ДНК к месту синтеза белка) перемещается по трубочкам, соединяющим клетки между собой, к клеткам привоя (194). Перезапись информации с РНК на ДНК хозяина происходит с помощью особых ретровирусов (см. разделы 9.5, 9.6) и белковых частиц–ретротранспосом, тем самым информация оказывается интегрированной в геном привоя (189). Если говорить по–научному, то она входит и передвигается от одной клетки к другой по цитоплазматическим мостикам, соединяющим все растительные клетки в данном организме, в том числе клетки привоя и подвоя.

Существует также механизм горизонтального переноса генетической информации от левкоя (подвоя) к побегу и наоборот – от привоя к подвою. Недавно эксперименты с привоями подтвердили, что эндогенная (от хозяина) мРНК входит и передвигается по системам перемещения растворов в привоях (194).

После открытия того факта, что информационная РНК может передвигаться между клетками хозяина и по привою раскрывают механизм за счет которого эта наследственная информация может потом включаться в ДНК привоя с помощью ретровирусов и ретротранспосом и поэтому оказывается интегрирована в геном привоя (189).

Недавние эксперименты с трансгенными (которым пересажены чужие ДНК) растениями показывают, что регуляция генной экспрессии взаимосвязана со всеми частями растения. Так, перепроизводство трансгенного продукта в одной части растения часто влечет инактивацию гена во всех тканях трансгенного растения (180, 187). В последние годы несколько независимых групп исследователей доказали, что вызываемые в привоях вариации фенотипа стабильны и даже могут наследоваться (168–170).

Предвосхищая открытия клеточных биологов, Лысенко считал, что из подвоя в привой переходят не хромосомы, а как он называл, ассимиляты. Сейчас доказано, что если в какой–то клетке растения обнаруживается избыток какого–либо белка, то информация об этом быстро становится доступной для других клеток (они, ведь образуют синцитий, будучи связаны межклеточными мостиками, по которым информация и передается) и они снижают синтез данного белка. Это было установлено с использованием метода пересадки генов от одного растения к другому (180, 187). Синтезированная в одной клетке мРНК может двигаться в пределах всего синцития растений (144). В последние годы несколько независимых групп исследователей доказали, подтвердив результаты Лысенко и Алексеевой, что вызываемые в привоях вариации фенотипа стабильны и даже могут наследоваться (152, 168–170, 227).

У растений общее содержание ДНК остается неизменным, в то время как последовательность нуклеотидов меняется в разных клетках по–разному. С точки зрения общей биологии более важен факт того, что наследственные различия в фенотипе существуют между клетками различных частей одного растения. Оказалось, что индивидуальные органы и ткани растения не обязаны быть фенотипически (то есть отличиями внешних признаков) или даже генетически (на основе записанной наследственной информации) идентичными. Геномы их клеток могут разойтись в результате соматических мутаций, соматических рекомбинаций (результаты относительно общего митотического кроссинговера) или в результате наследственных (но часто обратимых) изменений (в основном – метиляций, то есть присоединения метильной группы к ДНК) генома (205).

Итак, механизм передачи наследственных свойств от подвоя к привою лежит в рамках современной генетической догмы. Белки и РНК могут легко проходить через плазмодесмы, переходя от подвоя к привою. Таким образом, наследственная информация переносится от РНК подвоя к ДНК привоя или, наоборот, от РНК привоя к ДНК подвоя. Транспортируемые молекулы, синтезируемые в других частях организма, воздействуют на онтогенез и физиологию (и тем самым на фенотип) конкретной ткани, а не всего растения. Поэтому при нормальных условиях различия между частями растения очень трудно наблюдать. Эта информация потом может быть захвачена и вновь формирующимися половыми клетками и она, конечно, будет расщеплена при половом размножении и надо добиваться получения гомозиготных растений.

Мичурин и Лысенко знали о расщеплении признаков и понимали, что надо добиваться получения гомозиготных растений. При половом размножении свойства сортов теряются. Кроме того, идет медленная деградация записанной наследственной информации. Почему имеется медленная деградация полученной генетической информации, не ясно.

Итак, современная молекулярная биология легко объясняет результаты вегетативной гибридизации, которые долгое время оставались водоразделом для признания некоторых научных результатов Лысенко. Если использовать научный язык, то Мичурин и Лысенко впервые применили на практике направленный мутагенез с помощью исследования информационной РНК растения-хозяина для изменения наследственности в геноме растения привоя, гостя.

Современная наука подтвердила, что Мичурин, а вслед за ним и Лысенко, по сути, научились воздействовать факторами внешней среды на генетическую программу. Современная молекулярная биология легко объясняет результаты вегетативной гибридизации, которые долгое время оставались водоразделом для признания некоторых научных результатов Лысенко. Чтобы заниматься селекцией, то есть по-русски - отбором, нужно иметь из чего отбирать. Нужно генерировать разнообразие. Для этого есть два главных способа: мутагенез и сбор существующего в мире разнообразия. Мичурин и Лысенко впервые применили на практике направленный мутагенез с помощью использования информационной РНК растения–хозяина для изменения наследственности в геноме растения привоя. Именно Лысенко и Мичурин сделали великое открытие о возможности передачи наследственной информации от одной растительной клетки к другой в пределах целостного растения и закрепления ее в половых клетках. Гибридизация привоев оказалась простым, но мощным методом создания новых сортов (193).

9.3. УПРОЩЕННАЯ МОДЕЛЬ ПЕРЕДАЧИ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ИНФОРМАЦИИ В РАСТЕНИЯХ

Как же реализуется механизм переноса генетической информации от подвоя (растения–хозяина) к привою (пересаженному черенку)? Для объяснения молекулярных механизмов и для того, чтобы лучше понять строение растительных клеток и организацию работы их аппарата наследования я предлагаю следующую сильно упрощенную схему. Представьте себе несколько закрытых бачков, сделанных из теста и заполненных субстанцией, которая похожа на раствор яичного белка, и соединенных между собой тонкими трубочками. Стенка баков есть аналог клеточной мембраны или плазматической мембраны, по–научному. Раствор в баках содержит не только белки, типа раствора яичного белка, но и сахара, ионы, небольшие растворимые молекулы РНК, аминокислоты и некоторые другие вещества. Баки герметически закрыты. Если в один из баков впрыснуть краску, то она быстро диффундирует в другие баки. Баки – это клетки, а трубочки – это плазмодесмы. Внутри баков проложены миниатюрные железные дороги, которые могут перевозить небольшие грузы. В каждом баке имеется небольшая машинка для копирования информации с большого твердого диска–винчестера на бумажные перфоленты. Эти перфоленты могут прицепляться к паровозикам, курсирующим по миниатюрным железным дорогам. Информационная РНК (в нашем случае – бумажные компьютерные перфоленты) может транспортироваться клеткой с помощью микротрубочек и специальных микротрубочковых моторов, которые используют энергию АТФ или других богатых энергией молекул для целенаправленного и активного перемещения по микротрубочкам в определенные места клетки.

Итак, наша копировальная машина открывает винчестер, то есть ДНК и копирует на нем перфоленту, то есть информационную РНК. Эта перфолента прицепляется к паровозикам, то есть микротрубочковым белкам–моторам и паровозики тащат перфоленты по колеям к пересадочным станциям в виде плазмодесм–трубочек.

Около межклеточных трубочек–плазмодесм перфоленты сгружаются и вручную переносятся через трубочку с следующий бак, где они снова грузятся на паровозики и их везут к главной копировальной машине данного бака. Здесь включается считывание и генетическая информация считывается с диска и записывается на винчестер данного бака, то есть на ДНК хромосом. Эта информация из соматических клеток потом может быть захвачена вновь формирующимися половыми клетками и она, конечно, будет расщеплена. Вот и вся суть открытия Мичурина и Лысенко, объясненная на пальцах с точки зрения современной молекулярной и клеточной биологии.

>>> Лысенко же, на помидорах показывал нечто совсем иное, что многократно пытались повторить, но не получалось, видимо либо у кого-то кривые руки были, ну или кто-то слегка шельмовал, очевидно выдавая химеризацию за вегетативную гибридизацию.>
>>
>>И где ссылки на то, что эти эксперименты повторяли? Или опять как с этим Ваксбергом–Виклером придумали?
>Конечно придумал. И вообще разве пустоголовому любителю обязательно знать, кто и когда исследовал вегетативную гибридизацию, кто стоял т.с. у истоков, кто получал химерные организмы и чьи опыты повторял Лысенко, выдавая результат за гибридизацию "принципиально неотличимую от половой"?>

Наконец–то пошла страведливая самокритика. Приветствую.

> Но это любителю, а уж профессионалу всяко было бы положено знать, что западная наука следила за Лысенко и пыталась воспроизвести его передовые опыты.>

Так я же профессионал в клеточной биологии. Вы что читать не умеете? Итак, ссылок нет. Значит. Брехун.

> Да так, что сам Тарас Денисович злопыхал: "Они объявляют, что вегетативные гибриды или, например, превращение путем соответствующего воздействия условий внешней среды наследственно яровых, не зимующих хлебных злаков в наследственно озимые, хорошо зимующие, — все это возможно, якобы, лишь в Советском Союзе. "(с)
>А ссылки, кому интересно, сам найдет.>

То есть сбрехали, как обычно? Ссылок нет и их в глаза Вы невидели.

>>>>>>Слямзили весь эксперимент Лысенко и Алексевой. И перенос информации с РНК на ДНК давно доказан. Так что везде воровство.
>>>>>Пока мне это все напоминает пассаж о дядьке в Киеве. Кто слямзил? Чего именно слямзил? Куда толкнул краденное? То ли слямзили у Лысенко, то ли это Лысенко слямзил эксперимент у Винклера?>
>>>>
>>>>И кто такой Винклер? Про Лысенко слыхал, про Алексееву слыхал, Вавилова слыхал, а про Виклера не слыхал.
>>>Ну надо же, а так пальцы гнули на счет своего профессионализма.>
>>
>>А где я утверждал, что я профессионал генетик.
>Вы так явно сыпали упреки в дилетантизме, что невольно закрадывалось мнение, будь то Вы можете его оценить профессионально. Соответственно как-то ожидалось, что Вы в целом не подобны флюсу.>

Подобен, подобен. Особенно для тех кто любит Сванизде. Там читать не надо. Слухай и жуй. Сванизде сам войдет в душу и набрешет про Лысенко про Сталина, Бшерия.

>> Я профессионал клеточный биолог. И даже в клеточной биологии я не все имена знаю. Все имена я знаю только в области клеточного транспрта. Судя же по ответу, Вы вообще ничего о Виклере не знаете.
>О Виклере я действительно ничего не знаю, читал только о Гансе Винклере.
>> Сбрехали, как обычно?
>;) Зачем так нервничать?>

Это не нервничание, а вопрос? Уже четвертый раз Вы доказываете, что Вы брехун.Я готов взять свои слова обратно, если будут доказательства. Пока вывод из текста один.

>>>> Я же имел в виду, что авторы из Саиенс доказали то, что давно доказл Лысенко и без всяких ссылок на него.
>>>А что доказал и что вообще мог доказать Лысенко? Что подвой изменяет наследственность привоя? Так этого ни тогда, ни сейчас еще никто не наблюдал.>
>>
>>Читайте Лью. Может поймете, вдвоем. Вам–то самому не дано.
>А может лучше сразу Маркса, так ведь для понимания методов Тараса Денисовича будет наиболее идеологически верным? Но все-таки вопрос остается, немцы, чтобы наблюдать горизонтальный перенос, применяли специальные генетические маркеры, генную инженерию и т.п., и только тогда рассмотрели пластидный генетический обмен в районе непосредственного срастания двух растений. А что мог применять Лысенко, да так чтобы полученный "гибрид" не был мозаичной химерой?>

То есть и Лью Вы не читали, а каково самомнение? Ну этого следовало ожидать от любителей Сванизде – не читал, но осуждаю.

>>>Странно, а вот упомянутые Вами и Сайенс германские биологи в своих опытах по поводу вегетативной гибридизации, якобы вставили в ядерный геном фрагмент ДНК, содержащий два гена: ген устойчивости к антибиотику канамицину и ген желтого флуоресцирующего белка.>
>>
>>Нет, не странно. Если любой из этих белков посадить в микроспоридию, то она их не процессирует.
>Понятно, если в бактерию подсодить ген обезьяней длиннохвостости, то у бактерии хвост все равно не растет, ни длинный, ни короткий. Неужели же формальные генетики говорили обратное?>

Так Вы и генетиков не читали? А как заливал!

> Или может у них рассматривались свези генов и признаков лишь у родственных видов или даже сортов, ну там горох у Менделя или там вавиловские гомологические ряды в наследственной изменчивости у близких групп растений? Может они таки рассматривали связь-ген признак лишь в системе генома или родственных геномов, а вовсе не абсолютизировали ее, как то пытаетесь приписать им Вы (вероятно, профессионально подсмотрев это дело у товарища Мухина)?>

Про горох? Пожалуйста, но слишком многа букав. Для любителей Сванизде не пройдет.

8.2. НЕСООТВЕСТВИЕ ГЕНОВ И ПРИЗНАКОВ

Терентий Мальцев совершенно правильно подметил, что признаков столько, что для того, чтобы все они кодировались своими собственными генами, требуется наследственное вещество невероятной длины. Однако в проблеме имеется несколько аспектов.

1. В природе много признаков и мало генов.
2. Количество генов у большинства живых организмов примерно одинаково. Количество же признаков разнится на много порядков.
3. Все гены практически одинаковы у всех эукариотов.
4. Признак есть результат работы многих генов.
5. Белок не сможет принять зрелую форму без участия функции других белков.
6. Мутации одного гена, но в разных, местах дают разные генотипы
7. При мутации разных генов может быть один фенотип. Пример - болезнь Альцгеймера.
8. Как правило, несколько генов кодирует один признак.
9. Белки выполняют свои функции только через взаимодействие с другими белками.
10. При мутации белков, которые взаимодействуют друг с другом, как правило, возникает одна болезнь.
11. Больше всего из–за их практической значимости известно о моногенных заболеваниях, но практически все их них могут быть вызваны мутациями не только в одном гене.

Разберем эти положения несколько подробнее. Действительно, число генов у живых организмов довольно невелико и варьирует в довольно небольших пределах. У человека 31185 генов (243). Википедия даёт цифру 20000–25000.

Генетически человек и его ближайший предок шимпанзе практически не отличаются друг от друга. Последовательности их ДНК сходны более чем на 98 процентов. Практически все гены человека имеются и у шимпанзе. Гены шимпанзе отличаются от аналогов из человеческого генома всего на несколько нуклеотидов. Только в августе 2009 года найдены три гена которые присутствуют только в ДНК людей, но отсутствуют у шимпанзе. Да и то, функция этих генов покя не ясна.

Интересно, что у мыши, человека, рыбы фугу (рыба шар) количество генов практически одинаково – 30000 – 40000. У дрожжей 6000 генов. У некоторых бактерий насчитывается 12000 генов (185). Геном дрозофилы содержит 10000 генов, кодирующих белки и РНК. При этом 95% ДНК плодовых мушек составляет некодирующие участки (92). Бактериальные геномы содержат примерно от 500 генов у микоплазм до почти 5000 генов у кишечной палочки. Анализ генома кишечной палочки выявил 4909 генов, из которых 4288 кодируют белки, но функции 38 процентов из них пока неизвестны. На долю блока контроля метаболизма приходится свыше 1047 известных генов (около 25 процентов). Интересно, что эти 1047 генов контролируют 804 известных фермента и 988 известных метаболических реакций. В клетке Е. соli содержится около 3000 различных белков, а в организме человека насчитывается свыше 50000 разнообразных белков. Сплайсинг может чуть сгладить разницу между числом признаков и количеством генных продуктов, но никогда не сможет объяснить все разнообразие признаков, число которых гораздо больше 40000.

Далее. Гены в самых разных организмах практически одинаковы (200). Сейчас установлено, что хотя все организмы разные, они имеют практически один и тот же набор генов. У всех организмов, имеющих ядро, набор генов, по сути, одинаков. Возьмите 5 белков гистонов. Они практически одинаковы. Они не имеют интронов и наиболее консервативны. Или возьмите ферменты пластинчатого комплекса Гольджи. Гены все одинаковы, а признаки разные. Вот это–то и не может объяснить современная генетика.

В геноме имеются также 4 вида рибосомальных РНК (рРНК), несколько десятков транспортных РНК (тРНК) и так называемых малых ядерных РНК. В генах, кодирующих РНК, отсутствуют интроны.

Есть так называемые ДНК–связанные белки – это белки, непосредственно взаимодействующие с ДНК. Они обычно обладают свойствами так называемых транскрипционных факторов или репрессоров. В разных ДНК–связывающих белках встречаются сходные трехмерные элементы. И все эти древние гены практически одинаковы у самых разных живых организмов. Особенности в их строении есть, но они никак не могут объяснить то огромное количество фенотипических отличий, которые имеются например, между пшеницей и человеком. Шимпанзе на 98,5% сходно по нуклеотидному составу ДНК с человеком (182. С. 100).

Каждый признак кодируется несколькими генами. Множество генов задействовано в любой дорожке, реализующей информацию, заложенную в гене, в дорожке ген – белок- – функция – признак участвует также и окружающая среда. Как я показал выше, сложность и неопределенность в работе генетического аппарата не кончается на уровне генов и белков. Она продолжается на уровне признаков животного. Попробуйте ответить, какой ген ответственен за передачу носа с горбинкой или за кривые ноги и вы поймете, что генетики этого просто не знают. Или какой ген отвечает за родинку на носу? Гена прямого носа, морщинистости хвоста, ген мочки уха не существует. Прослеживается только связь гена мутированного и нормального гена внешних признаков.

Современная молекулярная биология ясно показывает, что большая фракция генов в популяциях полиморфна, они существуют в любой популяции в нескольких относительно общих формах (188). Каждый признак кодируется информацией, записанной во многих генах.

Гены белков, участвующих в одном и том же метаболическом процессе, часто образуют скопления (кластеры). Но те же гены в другом виде живых организмов могут подобные кластеры не образовывать (185). У эукариот многие гены дублированы, т.е. образуют мультигенные семейства, или имеют более сложную фрагментарную структуру. Так, у человека семейство глобинов содержит свыше десятка генов и псевдогенов, локализованных несколькими тесными тандемными группами (а-подобные, р-подобные, миоглобины). Многократно повторены гены рРНК, тРНК, гистонов, интерферонов, гормона роста, актинов, тубулинов и т.д. В мультигенных семействах (особенно тандемных) идут сложные внутренние процессы дупликации, дивергенции, конверсии, неравного кроссинговера и т.д., которые создают или нивелируют разнообразие генов (91/86). Гены эукариот содержат экзоны (иногда их называют цистронами – кодирующие участки) и интроны (некодирующие участки). Число интронов в гене варьирует от 2 до нескольких десятков. Долгое время считалось, что интроны есть попросту шум. А недавно рухнула ещё одна догма, теперь уже молекулярной биологии – было установлено, что транскрипция - процесс считывания информации с ДНК - может идти в обоих направлениях с одной и той же точки старта (промотора).

Изменения белков, которые они претерпевают после синтеза первичной цепи аминокислот, зависят от других генов. Если, например, убрать ген фермента трансферазы, присоединяющего остатки сахаров, и затем убрать сахар, который он присоединяет, или добавить сахар в избытке, то будут ошибки и фенотип резко изменится. Формирование внешних признаков определяется сложнейшим взаимодействием сотен, а то и тысяч разных белков. Пример – группы крови (см. Приложение IX).

Признак определяется множеством генов и никто не знает механизм их взаимодействия при этом. Это только у бактерий и вирусов ген–признак или мутации, как у вирусов. Повреждение одного и того же гена может дать в одном случае рост опухоли, а в другом ее подавление. Это зависит от уровня синтеза других белков. Кстати, вирус использует геном хозяина. То есть тоже зависит от сочетаемости генов внутри генома хозяина. Как только мы начинаем поиск всех этих закономерностей, мы будем оперировать чисто биологическими терминами. Точно также, при описании работы рибосомы, это машина для синтеза белка, мы немедленно сталкиваемся с химией, со всеми этими силами Ван Дер Ваальса и т.д.

Кроме того, очень часто невозможно вообще понять, почему возникают фенотипические изменения. Возьмем, например, синдром Дауна то есть, трисомию по 13 паре хромосом. Имеется четкий набор признаков, хотя никаких мутаций нет и все белки функционируют нормально. Ни одна мутация в единичном гене и ни один единичный ген не способен объяснить этот синдром. Возможно, играет свою роль то, что соотношение между генами изменяется (например, 50% на 50% меняется на 33% к 67%).

Одна и та же мутация может давать очень непохожие друг на друга формы заболевания. Например, мутации онкогена, белка п58, могут вести к апоптозу (самоубийству клеток) в раковых клетках или к безудержному размножению в зависимости от свойств других онкогенов в данной клетке (см. Приложение VII). С другой стороны, мутации в одном и том же прионном белке ведут к совершенно разным заболеваниям (143). Наконец, одно и то же или сходное заболевание может быть вызвано мутациями в совершенно разных генах. Обычно это гены белков, которые в клетках взаимодействуют друг с другом.

Разные мутации одного и того же гена в разных комбинациях генов могут дать совершенно разные фенотипы и заболевания. Разные мутации в белке–прионе дают разные фенотипы (143), ведут к совершенно разным заболеваниям (персональное сообщение Роберто Киезы. R. Chiesa, 143). А, например, мутации в белке СФТР может давать поражение легких, а может давать поражения кишечника (см. Приложение ХХ). Описано 1500 мутаций в молекуле СФТР (белок, мутации в котором вызывают муковисцидоз, см. Приложение Х), которые вызывают муковисцидоз. Но проявления болезни совершенно разные (172). И это при одном и том же составе генов.

Один и тот же фенотип может быть вызван разными мутациями в совершенно разных генах. Льюис (цит. по 182) показал, что мутации, вызывающие одинаковый фенотип, могут быть либо в одном и том же либо в разных генах. Нередко один из тот же признак может быть вызван мутацией в сотне разных генов. Болезь Альцгеймера, которая случилась у президента США Рейгана, может быть вызвана мутацией, по крайней мере, в 20 генах.

Опухоль меланома вызывается более 30 тысячами различными мутациями, ошибками генетического кода, а рак легкового вызывается 23 тысячами мутаций.

Признаки зависят не от гена, а от повреждающей мутации в единственном гене. Нет признака, определяемого одним геном. Может быть мутация одного, а чаще, цепи генов, ведущая к появлению нового признака, но этот признак появляется только в данном геноме. Но к чему приведет мутация, зависит от генома.

Вот характерный пример, показывающий, что тысячи генов вовлечены в формирование даже одного признака. Когда в дрозофиле стимулировали активность гена, который носит название безглазый (eyeless), то глаза у нее выросли на крыльях, ножках, антеннах и других тканях. То же самое произошло, когда в геном дрозофилы пересадили гомологичный ген "безглазости" от мышей, но глаза образовались при этом не мышиные, а мушиные. Развитие глаза в геноме дрозофилы контролируется 2500 генами (182. С. 96). Ген "безглазости" оказался регуляторным геном.

С другой стороны, введения недостающих генов в сетчатку оказалось вполне достаточно для восстановления нормального зрения у взрослых обезьян, которые страдали цветовой слепотой с рождения (23). В эксперименте на двух самцах обыкновенных беличьих обезьян, у которых цветовая слепота широко распространена и обусловлена отсутствием генов, кодирующих светочувствительные рецепторы, удалось восстановить восприятие цвета у взрослых подопытных обезьян при помощи генной терапии. В сетчатку обезьян, неспособных воспринимать красный цвет, ввели человеческий ген, кодирующий отсутствовавший у животных цветочувствительный пигмент. Спустя 20 недель у обезьян восстановилась способность видеть красный цвет. Восприятие красного цвета сохранялось у животных в течение более чем двух лет после экспериментальной процедуры.

Одни и те же белки у разных видов могут играть разную функциональную роль. Окситоцин и вазопрессин практически одинаковы у разных животных. Они действуют очень похоже, но по–разному. У всех изученных животных эти пептиды регулируют общественное и половое поведение, хотя конкретные механизмы их действия могут различаться у разных видов. Окситоцин у позвоночных регулирует половое поведение самок, а также их привязанность к детям и брачному партнеру. Вазопрессин влияет больше на самцов, в том числе на их агрессивность, территориальное поведение и отношения с самками. У моногамных полевок самки на всю жизнь привязываются к своему избраннику под действием окситоцина. У самцов того же вида супружеская верность регулируется вазопрессином и дофамином. Введение вазопрессина самцу моногамной полевки быстро превращает его в любящего мужа и заботливого отца. Однако на самцов близкого вида, для которого не характерно образование прочных семейных пар, вазопрессин такого действия не оказывает. Очевидно, нейропептиды не создают тот или иной тип поведения из ничего, а только регулируют уже имеющиеся поведенческие стереотипы (150).

Итак, хотя догма в формальной генетике утверждает, что ген реализуется в признаке, на самом деле это не так. Практически нет прямой связи признака и гена (кроме, может быть, бактерий, которые секретирует фермент). Нет никакого гена "безмитохондриальности", что мы видим у микроспоридий. Есть ген, который вызывает у гороха морщинистость горошин, но он не вызывает морщинистости у риса, на самом деле, никаких единичных генов, кодирующих наследуемые напрямую сложные фенотипические признаки на уровне целостного организма и доступных для генетического изучения во времена Моргана тоже нет и не было. Нет признаков, определяемым одним геном. Может быть мутация одного, а чаще нескольких генов, ведущая к появлению признака рецессивного (см. Приложение VI). Закон о неделимых частичках наследования тоже оказался неверен. Они делимы - белки могут иметь разные изоформы….

Но только лишь в нескольких случаях природе удалось добиться получения прямой связи между строением гена и получающимся признаком (Мендель, Де Фриз...). Любая наследственная информация реализуется через целый геном. Потеря признака часто есть вредоносная мутация гена, но не наоборот. Сам по себе ген без других генов ничего не значит. Пересадка так называемого гена морщинистости гороха в геном риса не приводит к появлению морщинистости у рисовых зерен.

8.3. МЕНДЕЛЕВСКИЙ ГОРОХ

Чтобы ещё раз проверить, есть ли независимое распределение бус–шариков в генетической матрице Менделя, давайте обратимся к схеме опытов Менделя и посмотрим, а что же все–таки он исследовал и что нашел, как им были организованы эксперименты, что он сравнивал, какие гены были использованы в его экспериментах и что они кодируют?

Чтобы судить о предмете, надо читать оригинальные статьи и я это сделал – прочитал знаменитую статью Менделя. Правда, на английском языке, так как немецкого я не знаю. Однако я не уверен, что кто–либо из моих критиков читал оригинальную статью Менделя.

Итак, Мендель работал с садовым горохом. Цель своей серии опытов он сформулировал следующим образом: «Задачей опыта было наблюдать эти изменения для каждой пары различающихся признаков и установить закон, по которому они переходят в следующих друг за другом поколениях. Поэтому опыт распадается на ряд отдельных экспериментов по числу наблюдаемых у опытных растений константно-различающихся признаков» (99).

Далее в своей статье Мендель сформулировал требования к экспериментальной системе для выявления закономерностей расщепления признаков.
1. Отличия фенотипов должны быть постоянными и легко дифференцируемыми.
2. Гибриды должны быть защищены от опыления чужой пыльцой.
3. Гибриды и их потомство не должны страдать от побочных генетических нарушений, связанных со скрещиванием.

Для опытов на садовом горохе из всех признаков Мендель выбрал только альтернативные легко различаемые черты фенотипа — то есть такие, которые имели у имеющихся сортов два четко различающихся варианта (семена либо гладкие, либо морщинистые – промежуточных вариантов нет).
1. Форма горошин. Круглые и морщинистые горошины.
2. Цвет внутренности горошин. Желтый и зеленый цвет семядоли, или содержимого горошины.
3. Цвет цветков. Пурпурные или белые цветки.
4. Форма стручков. Гладкие стручки или стручки, имеющие бороздки между горошинами.
5. Цвет стручков. Зеленые или желтые стручки.
6. Расположение цветков. Аксиальное (на конце всех крупных веток) или терминальное (только на верхушке растения) расположение цветков.
7. Длина стебля. Длинный или короткий стебель (ствол).
Такое сознательное сужение задачи исследования позволило четко установить общие закономерности наследования.

Сразу отмечу, что признаки, названные первыми, оказались доминантными. Гладкая форма горошин доминировала над морщинистой. Желтый цвет внутреннего содержимого горошины доминировал над зеленым. Фиолетово–красный цвет кожуры горошин доминировал над белым. Зеленый цвет стручков доминировал над желтым. Позиция цветков на конце веток доминировала над терминальной, то есть их появлением только на самых высоких ветках растения. Длинный ствол доминировал над коротким.

Мендель подробно описывает, как он сажал горох, как его опылял, как оценивал результаты. Каждую горошину он рассматривал под лупой, сравнивая их форму и делая записи. Видимо, уже тогда выявить морщинистость горошин во многих случаях было очень трудно. Хотя величина горошин достаточна для того, чтобы сразу увидеть, есть ли на кожуре морщины или нет (134, 215).

От семеноводческих фирм им было получено 34 сорта гороха, из которых он отобрал 22 «чистых» (не дающих расщепления по изучаемым признакам при самоопылении) сорта. Мендель два года выдерживал сорта гороха на основе самоопыления. Эксперимент облегчался удачным выбором объекта: горох в норме самоопылитель, но легко проводить его искусственное опыление. Когда Мендель убедился в том, что сорта стабильны, он начал свои опыты. У одного растения удалялись тычинки (пыльники) и пестики опылялись пыльцой, взятой от другого сорта.

После всего этого Мендель спланировал и провел масштабный эксперимент. Он проводил скрещивание чистых сортов между собой, а полученные гибриды скрещивал между собой. Он изучил наследование отобранных семи признаков, проанализировав в общей сложности около 20.000 гибридов второго поколения. В результаты экспериментов он внес данные об анализе 7324 горошины.

Если скрещиваемые особи гомозиготны по рецессивному и доминантному генам, то первое поколение будет 3 к 1. Если скрестить особи гомозитотные по доминантному и рецессивному признакам, то в первом поколении все растения имеют доминантный признак, но являются гетерозиготными, то есть содержат в геноме доминантный и рецессивный ген. Во втором поколении происходит расщепление признаков в соотношении 3 к 1. То есть три особи имеют доминантный признак, а одна особь рецессивный (11). Расщепление в соотношении 3 к 1 происходило только при полном доминировании.

Например, при скрещивании чистых линий гороха с пурпурными цветками и гороха с белыми цветками Мендель заметил, что взошедшие потомки растений были все с пурпурными цветками, среди них не было ни одного белого. Мендель не раз повторял опыт, использовал другие признаки. Если он скрещивал горох с желтыми и зелеными семенами, у всех потомков семена были желтыми. Если он скрещивал горох с гладкими и морщинистыми семенами, у потомства были гладкие семена. Потомство от высоких и низких растений было высоким.

Итак, гибриды первого поколения всегда единообразны по данному признаку и приобретают признак одного из родителей. Этот признак (более сильный, доминантный), всегда подавлял другой (рецессивный).

Итак, при скрещивании организмов, различающихся по одной паре контрастных признаков, за которые отвечают аллели одного гена, первое поколение гибридов единообразно по фенотипу и генотипу. По фенотипу все гибриды первого поколения характеризуются доминантным признаком, по генотипу всё первое поколение гибридов гетерозиготное. Этот закон также известен как «закон доминирования признаков». Его формулировка основывается на понятии чистой линии относительно исследуемого признака — на современном языке это означает гомозиготность особей по этому признаку. Мендель же формулировал чистоту признака как отсутствие проявлений противоположных признаков у всех потомков в нескольких поколениях данной особи при самоопылении.

Если скрещиваемые сорта гетерозиготные, расщепление во втором поколении будет 1 к 2 к 1. То есть 1 часть особей гомозиготных по доминантному признаку, 1 часть особей, гомозигитных по рецессивному признаку и 2 части гетерозиготных особей, но в преобладанием доминантного признака.

При скрещивании растений, обладающих двумя парами контрастных признаков, каждый из них наследовался независимо от другого. В первом поколении будет 3 к 1. При расщеплениии таких 2 независимых признаков соотношение получалось 9:3:3:1. Все эти распределения обнаруживались независимо от того, кто был отцом (пыльца) или матерью (тычинки).

Мендель получил некоторые доказательства их применимости к некоторым другим растениям (трем видам фасоли, двум видам левкоя, кукурузе и ночной красавице). Мендель будто бы подтвердил некоторые свои результаты также на фасоли. Зеленый цвет стручков, их набухший вид и большая длина доминировали. Количество успешных экспериментов было очень мало – в пределах 10–30. Однако точные результаты соотношений Менделем не приводятся из–за их малости.

Скрещивание организмов двух чистых линий, различающихся по проявлениям одного изучаемого признака, за которые отвечают аллели одного гена, называется моногибридное скрещивание. Закон расщепления: при моногибридном скрещивании во втором поколении гибридов наблюдается расщепление по фенотипу в соотношении 3:1 около 3/4 гибридов второго поколения имеют доминантный признак, около 1/4 — рецессивный.

Явление, при котором скрещивание гетерозиготных особей приводит к образованию потомства, часть которого несет доминантный признак, а часть — рецессивный, называется расщеплением. Следовательно, расщепление — это распределение доминантных и рецессивных признаков среди потомства в определенном числовом соотношении. Рецессивный признак у гибридов первого поколения не исчезает, а только подавляется и проявляется во втором гибридном поколении.

В результате Мендель пришел к следующим выводам: «Потомки гибридов, соединяющих в себе несколько существенно различных признаков, представляют собой членов комбинационного ряда, в котором соединены ряды развития каждой пары различающихся признаков. Этим одновременно доказывается, что поведение в гибридном соединении каждой пары различающихся признаков независимо от других различий у обоих исходных растений», и поэтому «константные признаки, которые встречаются у различных форм родственной растительной группы, могут вступить во все соединения, которые возможны по правилам комбинаций».

Мендель одним из первых в биологии использовал точные количественные методы для анализа данных. На основе знания теории вероятностей он понял необходимость анализа большого числа скрещиваний для устранения роли случайных отклонений. Проявление у гибридов признака только одного из родителей Мендель назвал доминированием. Мендель первый ввел буквенные обозначения: заглавной буквой он отметил доминантный признак, а строчной — рецессивный. Мендель вывел закон о парности детерминант, элементов (сейчас генов). Элементы члены каждой пары распределяются в гаметы одинаково – поровну. Мендель предположил, что гамета (половая клетка) несет только один элемент из каждой пары элементов. После слияния гамет элементы остаются независимыми по действию друг от друга, образуя новую пару.

Из своих простых математических распределений Мендель вывел существование генетических детерминантов (элементов), которые потом были названы генами. Точное математическое соотношение наследуемых признаков и привело к возникновению концепции генов. Однако следует подчеркнуть, что в той своей статье четкие законы расщепления признаков (обратите внимание, не генов, а признаков) не были сформулированы самим Менделем. Сам Мендель не только не формулировал свои выводы в качестве «законов», но и не присваивал им никаких номеров. Эти законы были сформулированы авторами, переоткрывшими Менделя (35).

Результаты данной работы были доложены Менделем на 2 научных конференциях в 1865 г. Мендель опубликовал в конце 1866 года свою работу в журнале Society for Research in Nature (трудах Брюннского общества), которые рассылались 125 научным библиотекам, а кроме того, Мендель сделал и разослал 40 оттисков своей статьи. Статья Менделя называется "Experiments on Plant Hybridization". Однако ее сочли достойной упоминания менее 10 авторов и только один из них оценил ее по достоинству. Это был русский ботаник И.Ф.Шмальгаузен (51).

8.4. ЕСТЬ ЛИ ГЕН МОРЩИНИСТОСТИ ГОРОХА?

А теперь я перехожу к главному вопросу – существу критики меня моим оппонентом, вопросу, ради которого собственно я и написал данную книгу. Он касается научных вопросов, где я особенно щепетилен. Мой оппонент пишет (22): "А вот про морщинистость кожуры гороха - пожалуйста, никакой тайны тут нет: Белок называется starch-branching enzyme, крахмал-разветвляющий фермент. Он необходим для формирования крупных сферических богатых амилопектином гранул крахмала, которые активно собирают воду и обеспечивают, таким образом, гладкую поверхность горошины. В горошинах, где фермент неактивен, гранулы крахмала нерегулярны по форме, содержат в основном амилозу, такие гранулы теряют воду быстро и неравномерно, обеспечивая морщинистость."

Итак, берем вышеупомянутую статью Бхаттачария с соавторами (134). Открываем раздел "Обсуждение полученных данных" и читаем на стр. 118, строка 16 сверху. "Морщинистый фенотип ВЕРОЯТНО (я выделил слова, которые показывают, что все эти рассуждения являются ПРЕДПОЛОЖЕНИЯМИ – С.М.) вызван нуклеотидной вставкой размером 800 бт. Вставка, СКОРЕЕ ВСЕГО, вызывает потерю последних 61 аминокислот белка (SBEI)СБЕИ. На той же странице авторы пишут, что никто точно не знает, какой сорт гороха использовал Мендель. На стр. 119 авторы пишут, что полученные данные иллюстрируют (не доказывают !!! – С.М.)) значение процесса синтеза крахмала в определении состава горошин. СКОРЕЕ ВСЕГО (текст выделил я – С.М.), эффект мутации в локусе r (участок данного белка – С.М.) вызывает снижение синтеза крахмала из–за того, что уменьшается активность фермента, вызывающего разветвление полимеризации сахаридной цепочки крахмала".

МОЙ КОММЕНТАРИЙ. Итак, все эти рассуждения есть не более, чем гипотезы. Никто толком всю метаболическую цепочку не исследовал. 29 работ ссылаются на данную статью и ни в одной потом не уделено внимание всей метаболической цепочке. Это так и осталось никем не доказанным ПРЕДПОЛОЖЕНИЕМ. (более подробный анализ этой и других статей, посвященных верификации генов, определяющих признаки горошин, которые использовал Мендель см. Приложение VIII). Кроме того для иллюстрации того, что нет прямой связки ген–признак я привел информацию о наследовании групп крови (Приложение IX) и муковисцидоза (Приложение X). В частности там можно найти доказательство того, что полимерная цепь, состоящая из моносахараров, определяющая группы крови и важная для наследования групп крови, образуется в аппарате Гольджи с участием множества белков (см. Приложение IX).

8.5. ПРОВЕРКА ЗАКОНОВ МЕНДЕЛЯ

В либеральной публицистике постоянно муссируется рассказ о том, как советский математик академик Колмогоров вправил мозги неучу Лысенко и доказал, что результаты проверки распределения признаков у гороха, проведенные некоей аспиранткой Лысенко Ермолаевой, будто бы подтверждают законы Менделя. Поэтому давайте вернёмся к этой истории с проверкой законов Менделя ученицей Лысенко.

Я внимательно прочитал статьи Ермолаевой (32), Колмогорова (47) и Кольмана (48) и вот, что я выяснил. Вера Лысенко в то, что законы Менделя ложны, что этого не может быть, потому что не может быть никогда, была настолько велика, что он поручил своей сотруднице, говорят, аспирантке, проверить законы Менделя на том же материале – горохе. Это вообще невиданное дело – повторение классических опытов, опубликованных и рецензированных черными рецензентами. Но Лысенко не чтил законы формальной науки и решил все же проверить. Ермолаева добросовестно повторила классические опыты Менделя. Обратите внимание на название статьи Ермолаевой (32). Следовательно, в то время, кроме гороха, таких соотношений никто так и не получил.

Ермолаева взяла для опытов сорта селекции Грибовской овощной селекционной станции: г-47 - "Конек-Горбунок", г-128-"Английский сабельный", г-702-"Маяк", г-6- "Албанский”, г-178-"Фольгер" и г-179-a "Сахарный зеленозерный". Скрещивание проводилось по "менделирующим" признакам: 1) окраска цветка и пазухи листа или отсутствие такой окраски (белый и красный цветок); 2) желтая и зеленая окраска семядоли; 3) рельеф поверхности горошин.

Были получены следующие результаты. Из 15 скрещиваний, потомства от 9 скрещиваний (9 пар родителей) “укладываются” в 3: 1 и от 6 пар не укладывается. Исходя из вышеприведенных цифровых данных, можно сделать вывод, что “расщепление” в F2 гибридов может быть и в отношении 3:1и в отношении 1: 1; 2: 1; 5: 1; и т.д. Гибридный материал может и совсем не давать “расщепления”. В нашем опыте было получено несколько семей, совершенно не давших “расщепления” по исследуемому признаку (см., например, в таблице 4 семьи 27, 49, 76, 97, 98, 99 и в таблице 6 семьи 105 и 148).

Оказалось, что распределение 3 к 1 сильно варьирует от опыта к опыту от семейства к семейству. Однако опыты Ермолаевой не были такими точными, как у Менделя. Она не делала как Мендель инбридинг, то есть длительное самоопыление сортов гороха. Но материал был гораздо больше. Самое интересное, что как пишет Ермолаева (32), "в работе “Опыты над растительными гибридами” Г.Мендель приводит результаты "расщепления" гибридных потомств первых десяти гибридных растений (Г.Мендель. Опыты над растительными гибридами. Сельзгиз, 1935, с.36.), т. е. дает результаты “расщепления” по отдельным семьям. В этом “расщеплении” сходства с отношением 3:1 очень мало. В нашей работе приводятся соотношения признаков не по 10 семьям, а по двум с лишним сотням семей, полученных от 30 скрещиваний (см. табл. 4, 5 и 6 в конце статьи)." Следовательно, для более чем двухсот семей, отклонение укладывается в ожидаемое, хотя на глаз эти отклонения велики, а Мендель на гораздо меньшем числе семей почти всегда получал распределение 3 к 1.

Но у формальных генетиков нашелся защитник, выдающийся советский математик Колмогоров, который использовал более точные статистические формулы и доказал, что предсказанные Менделем распределения выполняются удовлетворительно. Колмогоров (47) доказал, что большей близости частот m/n по отдельным семействам к их среднему значению 3/4, чем получилось у Н.И. Ермолаевой, при данной численности семейств и нельзя было бы ожидать по менделевской теории. Если бы в какой-либо достаточно обширной серии семейств уклонения m/n от 3/4 были бы систематически меньше, чем требует теория, то это в такой же мере опровергало бы применимость к этой серии семейств, сформулированных выше допущений, как и систематическое превышение теоретически предсказываемых размеров этих уклонений. Отмечу, что в свое время Лысенко был раскритикован за неудачное применение статистики (118).

Колмогоров считал, что эксперименты Ермолаевой не позволяют отбросить нулевую гипотезу не отличаются статистически от распределений Менделя, но он не доказал, что распределения являются одинаковыми. Но это не доказывает, что другая линия распределения не описывает полученное в эксперименте распределение лучше, чем распределение Менделя.

Как я выяснил из учебников статистики, для оценки распределений она звучит так – нулевая гипотеза предполагает, что модель или распределение описывает выборку НЕ лучше чем горизонтальная линия проведенная, через среднее значение выборки. Гипотеза номер 1 предполагает, что модель описывает выборку лучше горизонтальной линии (среднего значения). По статистике можно отвергнуть нулевую гипотезу о различии распределений, но нельзя доказать, что данное распределение именно такое, какое мы предложили для сравнения, так как может быть масса других распределений и линий регрессии. Распределение Менделя слишком узкое, чтобы его можно было анализировать статистически.

Приведу ответ на статью Колмогорова, в которой Кольман (48) пишет: "Теория вероятностей и статистический метод исследования являются лишь вспомогательными орудиями в конкретной науке (например, в политической экономии, в физике, в биологии). В зависимости от того, какая конкретная теория контролирует ее применение, статистика будет давать результаты, правильно или неправильно отражающие материальную действительность... Вариационная статистика может и должна применяться в ней, но только под непременным контролем биологических теорий, отнюдь не подменяя собою последние."

"...мы говорили о произволе в установлении классификации признаков, между тем как от выбора классификации (какие стебли считать еще короткими и какие уже длинными, или какие считать еще неокрашенными и какие окрашенными и т.п.) чувствительным образом зависят получаемые результаты.

Как можно удивляться тому и восхищаться тем, что после того как мы сами до крайности упростили свои биологические представления об основах наследственности, сведя их к комбинаторике линейно расположенных генов, к урновой схеме с неизменными и не влияющими друг на друга шариками, к этим представлениям оказываются применимыми тощие геометрические аксиомы, - это поистине уму непостижимо! Но пусть эта “простота” равносильна биологической бессодержательности, лишь бы получались самые, что ни на есть универсальные, законы!

...для современных менделистов-могранистов как раз характерно то, что они правильно подмеченную Менделем отдельную черточку действительности - правило смешения признаков, выведенное на основе перекрестного опыления гороха и объясненное Менделем с помощью теории вероятностей, - превратили в универсальный закон, в общую теорию наследственности.

К.А.Тимирязев писал об этом "законе" так: "По мнению менделистов, он чуть не имеет для биологии такое же значение, как закон всемирного тяготения для астрономии или закон Дальтона для химии. А несомненное преимущество Менделя перед его перед его фанатическими поклонниками заключалось в его трезвом, уравновешенном отношении к полученным результатам, в которых он и не думал видеть какого-нибудь универсального закона…"

"Таким образом, резюмируя, необходимо еще раз подчеркнуть, что поскольку менделевские законы являются законами биологическими, никакое статистико-математическое доказательство (или опровержение) дать им невозможно. Доказать или опровергнуть закон Менделя как биологическую универсальную закономерность можно только на почве самой биологии, не отбрасывая громадный накопленный цитологический, гистологический, биохимический материал, материал по механике развития и т. д., а, критически перерабатывая его, не боясь затронуть самые основы генетики, если этого требуют упрямые факты.

Извлеченный из определенной группы случаев (очень редких – С.М.) наследования менделевский закон расщепления признаков является лишь статистическим правилом, а не универсальным биологическим законом, причем правилом, получение которого существенным образом может зависеть от выбранной нами классификации рассматриваемых признаков. Наконец, нельзя забывать, что статистика в применении к биологии должна занимать лишь подчиненное место".

Как отмечает Кольман, "из того обстоятельства, что статистические материалы в работе Н.И.Ермолаевой или в какой-либо другой согласуются с менделевским "законом" 3:1, вытекает лишь, как это нами уже отмечалось ... в связи с работой Т.К.Енина ..., что эти материалы совместимы с менделевской вероятностной схемой, но отнюдь не то, что они являются доказательством или подтверждением менделевской биологической концепции. Как уже указывалось, именно так рассматривает этот вопрос и акад. С.Н.Бернштейн, который пишет ... , что результаты скрещивания гороха показывают с о в м е с т и м о с т ь с гипотезой Менделя. В то время как несовместимость данного материала с той или другой теорией опровергает эту теорию, его совместимость с ней не означает доказательства или подтверждения этой теории, ибо тот же материал может оказаться совместимым еще и с другими теориями."

В нашей заметке в "Яровизации" на "прекрасное, может быть, даже чересчур прекрасное совпадение эмпирически найденных частот с частотами, вычисленными на основе сделанного допущения" в связи с работой Т.К.Енина. Не менее удивительно и то, что акад. А.Н.Колмогоров не остановил своего внимания на другом важном нашем аргументе в разборе несостоятельности работы Т.К.Енина, когда мы говорили о произволе в установлении классификации признаков, между тем как от выбора классификации (какие стебли считать еще короткими и какие уже длинными, или какие считать еще неокрашенными и какие окрашенными и т.п.) чувствительным образом зависят получаемые результаты.

А.Н.Колмогоров ошибается, изображая дело так, будто сторонники менделевско-моргановской генетики не настаивают на всеобщем, всеобъемлющем характере менделевских законов. Наоборот, для современных менделистов-могранистов как раз характерно то, что они правильно подмеченную Менделем отдельную черточку действительности - правило смешения признаков, выведенное на основе перекрестного опыления гороха и объясненное Менделем с помощью теории вероятностей, - превратили в универсальный закон, в общую теорию наследственности.

Здесь характерно то, что статистическое правило (и притом частное), которое может лишь количественно описать внешние результаты процессов, желают превратить в биологический закон (и притом универсальный), якобы управляющий внутренними причинами этих процессов, а значит, и объясняющий их. К.А.Тимирязев писал об этом "законе" так (10, это ссылка в статье – С.М.): "По мнению менделистов, он чуть не имеет для биологии такое же значение, как закон всемирного тяготения для астрономии или закон Дальтона для химии. А несомненное преимущество Менделя перед его перед его фанатическими поклонниками заключалось в его трезвом, уравновешенном отношении к полученным результатам, в которых он и не думал видеть какого-нибудь универсального закона…"

Таким образом, резюмируя, необходимо еще раз подчеркнуть, что поскольку менделевские законы являются законами биологическими, никакое статистико-математическое доказательство (или опровержение) дать им невозможно. Доказать или опровергнуть закон Менделя как биологическую универсальную закономерность можно только на почве самой биологии, не отбрасывая громадный накопленный цитологический, гистологический, биохимический материал, материал по механике развития и т. д., а, критически перерабатывая его, не боясь затронуть самые основы генетики, если этого требуют упрямые факты.

Извлеченный из определенной группы случаев наследования менделевский закон расщепления признаков является лишь статистическим правилом, а не универсальным биологическим законом, причем правилом, получение которого существенным образом может зависеть от выбранной нами классификации рассматриваемых признаков" (конец цитаты).

Итак, Кольман абсолютно правильно пишет, что математические законы без биологического содержания не имеют смысла. По сути же, законы Менделя похожи на модель всемирного эфира, отвергнутого квантовой механикой и теорией относительности. Гипотеза о генах есть типичная оказавшаяся неверной научная модель, как теплород или флогистон. Она была полезна, но она не была стопроцентной, и критиковать Лысенко, который придерживался другой гипотезы, было неправильно, а, тем более, начинать административные атаки. По-сути, морганисты подменили понятие «признак» на понятие «ген». То есть, идет расщепление признаков, а не генов, блоков генов, а не единичных последовательностей нуклеотидов… Вот как шла подмена обанкротившейся гипотезы на новую: "Сначала гены были гипотезой, потом их существование подтверждено экспериментально, потом их классифицировали - опытным путём - как по качественно-статическому параметру (какие бывают гены, за что именно могут отвечать), так и по динамическому (как они взаимодействуют), причём, введя целую терминологию - доминантные/рецессивные аллельные гены, кроссинговер, цистрон и т.п., и только потом их смогли выделить и определить на химико-биологическом уровне" (160).

Лысенко же, как говорится, "кожей чувствовал", что законы Менделя не стопроцентны. Наверное, это было виднее с точки зрения его научной парадигмы и на базе его практического опыта. Тем не менее, несмотря на ошибки обеих сторон, Лысенко назвали шарлатаном и обвинили во всех смертных грехах, а морганистов подняли на щит. Это, по меньшей мере, несправедливо.

8.6. ЧТО БЫЛО ИЗВЕСТНО ДО МЕНДЕЛЯ

Но если признать, что законы Менделя не универсальны, то оказывается, что Мендель не был переоткрывателем. Более того, многие «открытые» им факты были давно и хорошо известны, на что сам Мендель указывает в своей работе.

Ещё в середине XIX века, работая на семействе тыквенных и используя метод скрещивания, ещё до Менделя французские ботаники О. Саржэ и Ш. Ноден обнаружили, что все гибриды первого поколения похожи друг на друга. Скрещивая растения разных сортов с различающимися признаками, они наблюдали, что в первом гибридном поколении часто у всех потомков проявляются признаки (обратите внимание речь идет о ПРИЗНАКАХ – С.М.) только одного из родителей. Это наблюдение впоследствии стали называть правилом единообразия гибридов первого поколения. При этом иногда часть признаков гибриды получают от одного сорта, а часть - от другого. Явление, когда все гибридные особи первого поколения похожи друг на друга (единообразие гибридов) и по данному признаку все они идентичны одному из родителей (его признак доминирует) было названо доминированием. Эти признаки, которые как бы "побеждают" признаки другого родителя, они назвали доминантными (от лат. доминантис - господствующий). Часть доминантных признаков гибридные потомки получали от отца, а часть - от матери.

О. Саржэ и Ш. Ноден также показали, что рецессивные (не проявляющиеся у гибридов первого поколения) признаки не исчезают; при скрещивании гибридов между собой во втором поколении часть гибридов имеет рецессивные признаки («возврат к родительским формам»). Было также показано, что среди гибридов второго поколения с доминантным признаком встречаются разные — дающие и не дающие расщепление при самоопылении. Данное наблюдение впоследствии было подтверждено также другими учеными. Однако никто из этих исследователей не смог дать своим наблюдениям теоретическое обоснование (160).

В 1861 году Парижская Академия наук объявила специальный конкурс на тему: "Изучать растительные гибриды с точки зрения их плодовитости, постоянства или непостоянства их признаков". В задачу конкурса входило "проделать ряд точных исследований" и, в числе прочих, ответить на вопрос: "Сохраняют ли гибриды, размножающиеся самооплодотворением в течение ряда поколений, признаки неизменными... или же, наоборот, они всегда возвращаются к формам их предков". Конкурсы Парижской Академии наук вызвали интерес не только в научном мире. Как раз годом раньше, в 1860 году, Луи Пастер победил Пуше в знаменитом споре о самозарождении. Влияние победы Пастера на мировоззрение современников было огромным.

Победитель конкурса 1861 года Шарль Нодэн (1815-1899) представил мемуар в 200 страниц под названием "Новые исследования над гибридностью у растений". На вопросы, заданные конкурсной комиссией, в работе Ш.Нодэна содержались довольно определенные ответы, а именно:
1) в первом поколении гибридов наблюдается сходство всех потомков и их единообразие;
2) начиная со второго и последующих поколений, происходит "разложение гибридных форм" на исходные родительские типы;
3) возврат к родительским формам и появление новых комбинаций связано с разъединением сущностей (наследственных задатков).
Каждый, кто знаком с основами генетики, сразу узнает, что выводы Нодэна в принципе соответствуют закономерностям наследования признаков, установленным в работе Менделя. Исследование Нодэна, удостоенное премии, сразу же стало хорошо известно. С Нодэном переписывался и его цитировал Дарвин (160).

Почему же основателем генетики считают Менделя, а не Нодэна? Ведь работа Ш.Нодэна более солидна, чем работа Менделя, в ней сообщаются данные по многим видам растений, а у Менделя в основном взят один вид - горох. Более того, Шарль Нодэн установил много интересных и важных фактов и ряд закономерностей раньше Менделя.

Я даю такой ответ – это связано с тем, что Мендель открыл в формальной генетике некий закон типа "флогистона", мирового эфира" или "теплорода". Этот закон оказался, по сути, неверным, но очень удобным для понимания и был после переоткрытия с восторгом воспринят уже готовым к тому времени сообществом биологов в качестве универсального закона расщепления признаков. Большая объективность и следование научной правде у Нодэна приводило в тому, что ученые оказывались как бы в ловушке, в которую они попали сейчас. Никаких математических закономерностей расщепления внешних признаков не должно было быть в принципе из–за того, что любой путь от последовательности нуклеотидов до признака опосредуется таким большим количеством вероятностных событий, что математическая закономерность исчезает и остается ряд неравенств, а ещё точнее неких вербальных закономерностей, сопровождаемых таким количеством оговорок, что математике там оказывалось делать нечего, а биологи хотели математики и они ее получили в виде чрезвычайно редких "законов Менделя". Разнообразие взятых в опыты форм как бы размазывало законы передачи информации от записанной в наследственном коде до их проявления в фенотипе, уменьшало их обязательность, что и есть на самом деле в природе. Создавалось впечатление, писал Нодэн, что "законы, управляющие гибридностью у растений, варьируют от вида к виду, и нельзя делать заключение от одного гибрида по отношению к другому". На этом настаивал и физиолог растений Тимирязев

Смысл фактов оставались неясными или размытыми. Ученые же хотели простоты. Поэтому все, что не соответствовало этому " закону" объявлялось ложным. Единственное, что действительно открыл Мендель – это его неявное утверждение, что каждый признак контролируется парой задатков или генов (как стали их потом называть), которые никуда не исчезают, а лишь рассоединяются при образовании половых клеток и затем свободно комбинируются у гибридов и их потомков. Потом парность задатков - парность хромосом - двойная спираль ДНК – все объявили логическим следствием идей Менделя.

Потом 35 лет никто не мог получить подтверждение того же на другом объекте. Это говорит о том, что это 3 к 1 очень редкое сочетание и расщепление. Открытие не было востребованным, так как оно было не верным. Менделя. Но когда три ботаника переоткрыли законы, то есть, уже 4 человека на десятке объектов их подтвердили, то люди стали думать, что они ошибались, делая эксперименты и ничего не получая. Как если бы его описал выдающийся ряд ученых.

Самое интересное, что тогдашние ученые интуитивно чувствовали, что Мендель не прав. По крайней мере, они видели, что закон Менделя не может быть всеобщим. Об этом говорит такой факт. Труды общества естествоиспытателей в Брно, где работал Мендель, были разосланы в 120 научных библиотек мира, и он дополнительно разослал 40 оттисков, его статья имела лишь один отклик. Мендель получил ответ от известного мюнхенского ботаника, профессора Карла Нэгели, который сам занимался гибридизацией, выдвинул умозрительную теорию наследственности и ввел термин модификация. Нэгели благосклонно оценил большой объем работ Менделя, но резонно посоветовал ему проверить опыты на других видах, ибо, возможно, что "результаты наследования получатся существенно иные". В ответном письме Мендель признался: "Полученный результат нелегко согласовать с нынешним состоянием науки, и в этих условиях опубликование одного изолированного эксперимента вдвойне рискованно как для экспериментатора, так и для вопроса им защищаемого. Для меня не явилось неожиданностью, что Ваше высокородие будет говорить о моих опытах с недоверчивостью: в подобных случаях я бы поступил так же".

8.7. РЕЗУЛЬТАТЫ, КОТОРЫЕ ПРОТИВОРЕЧИЛИ ВЫВОДАМ МЕНДЕЛЯ

Не удивительно, что современники не поняли Менделя и не оценили его труд. Слишком уж простой, бесхитростной представилась им схема, в которую без труда и скрипа укладывались сложные явления, составляющие в представлении человечества основание незыблемой пирамиды эволюции. Ну не находили они других подобных расщеплений признаков и все тут. К тому же, в концепции Менделя были и уязвимые места. Так, по крайней мере, представлялось это его оппонентам. И самому исследователю тоже, поскольку он не мог развеять их сомнений. Одной из «виновниц» его неудач была ястребинка (98).

Ботаник К. фон Негели, профессор Мюнхенского университета, прочитав работу Менделя, предложил автору проверить обнаруженные им законы на ястребинке. Это маленькое растение было излюбленным объектом Негели. И Мендель согласился. Он потратил много сил на новые опыты. Попытки Менделя приложить найденные закономерности к скрещиванию многочисленных разновидностей и видов ястребинки не оправдали надежд и потерпели полное фиаско. Насколько счастлив был выбор первого объекта (гороха), настолько же неудачен второй.

Ястребинка — чрезвычайно неудобное для искусственного скрещивания растение, так как оно очень мелкое. Приходилось напрягать зрение, а оно все больше и больше ухудшалось. Потомство, полученное от скрещивания ястребинки, не подчинялось закону, как он считал, правильному для всех. Лишь спустя годы после того, как биологи установили факт иного, не полового размножения ястребинки (98).

Только много позднее, уже в XX веке, стало понятно, что своеобразные распределения наследования признаков у ястребинки являются исключением, лишь подтверждающим правило. Во времена Менделя никто не мог подозревать, что предпринятые им скрещивания разновидностей ястребинки фактически не происходили, так как это растение размножается без опыления и оплодотворения, девственным путем, посредством так называемой «апогамии».

В 1889 г. Бовери (цит. по 42) показал, что у морских ежей при оплодотворении яйцеклеток, лишенных ядра, полноценными сперматозоидами образуются вполне жизнеспособные зиготы, которые повторяли признаки отца, а не матери. Это опыт аналог клонирования Долли. При этом огромная цитоплазма яйцеклетки получала ядро отца, но не цитоплазму.

Директор Биостанции в Вудс-Холе Уитмен многие годы посвятил изучению гибридов между разными видами горлиц и голубей. Но получаемые расщепления никак не укладывались в менделевские рамки. Получалась, мягко выражаясь, мешанина. Странные признаки не давали красивое соотношение 3:1.

Корренс (1908) и Бауэр (1909) (цит. по 42) описали странные результаты расщеплений, которые проявлялись после скрещивания. Уже потом они были объяснены на основе гипотезы внеядерного наследования. Но во времена Лысенко о таком феномене никто не знал. Никто не знал не только, что ДНК есть в митохондриях и пластидах, но никто точно не знал, что именно в ДНК записан наследственный код.

Несоответствие законам Менделя обнаружил Корренс уже в 1909 г. У пестролистной ночной красавицы, если мать пестролистная, а отец зеленый, то все потомство в первом поколении пестролистное. Напротив, если отец пестролистный, а мать зеленая, то в первом поколении все потомство зеленое. У Менделя признаки первого поколения были всегда одинаковы независимо от того, кто был матерью, а кто отцом. Если первое потомство опылять зеленой формой, то снова все потомство пестролистное. Если потомство снова опылить зеленым отцом, все равно будет пестролистное. И наоборот, если после получения первого зеленого поколения его опылить снова пестролистным отцом, то будет зеленые листья и то же будет, если повторить опыление со вторым и третьим поколением. Данные эксперименты удалось объяснить только после открытия ДНК в пластидах и независимости их распределения при делении клетки от ядра (цит. по 42).

В конце 30–х годов С.М. Гершенсон установил мутагенный эффект ДНК и вирусов (43).

В конце 1940–х годов Б. Эфрусси открыл внеядерное наследование у дрожжей, видимо, связанное с митохондриями. Но в те времена в доэлектроонномикроскопическую эру митохондрии считались обычными органеллами клетки и точно не было известно об их ДНК и их симбиотическом происхождении (42).

В 1965 г. Б. Коксом были найдены цитоплазматические наследственные детерминанты в дрожжах. Оказалось, что они белковой природы. Они наследуются независимо от ядра (42).

Итак, в 1948 г. имелось огромное количество фактов, которые противоречили так называемым законам Менделя. И только работы самого Менделя указывали, на расщепление 3 к 1.

8.8. ПОЧЕМУ ЗАПАДНЫЕ ГЕНЕТИКИ НЕ ПОДДЕРЖАЛИ ЛЫСЕНКО В 1951 Г.?

Ещё при жизни Сталина, в то время, когда Лысенко был в зените славы, на Западе тихо и незаметно была опубликована работа, которая выбивала клин из основания формальной генетики. Речь идет о статье Мак–Клинток.

Мак–Клинток открыла совсем не обратный перенос информации на ДНК. Нобелевская премия по физиологии и медицине присуждёна Мак-Клинток 10 октября 1983 года с формулировкой «За открытие мобильных генетических элементов. В начале 1948 года она сделала интересное открытие — оказалось, что некоторые участки хромосом, которые назывались диссоциатором и активатором, способны менять своё положение на хромосоме. После перемещения участков происходило изменение окраски зёрен кукурузы относительно образцов из поколений от контрольного скрещивания. В 1948-50 гг. Мак-Клинток считала, что мобильные элементы влияют на гены, селективно ингибируя и регулируя их активность. Она предположила, что генная регуляция может объяснить, почему в сложных многоклеточных организмах образуются различные клетки и ткани, несмотря на то, что все клетки обладают идентичным геномом.

Открытие Мак-Клинток поставило под сомнение представление о геноме как о статичном наборе правил, передающихся из поколения в поколение. Летом 1951 года Мак-Клинток доложила об исследовании изменчивости генов на ежегодном симпозиуме в Колд Спринг Харбор. Её работа была встречена «каменным молчанием». И это было в годы, когда с той же идеей выступал Лысенко. Просто в США победили формальные генетики. В 1970-х годах Ac and Ds были клонированы, и было показано, что они относятся к транспозонам 2 типа. Ac синтезирует фермент транспозазу, необходимый для перемещения контролирующих элементов. Ds имеет мутацию в гене транспозазы, которая не позволяет ему перемещаться без стороннего источника транспозазы. Таким образом, Ds не может перемещаться в отсутствие Ac. Последующие исследования показали, что транспозоны обычно не перемещаются до тех пор, пока клетка не попадёт под воздействие радиации или не претерпит цикл «breakage-fusion-bridge», таким образом, активация контролирующих элементов служит причиной генетической изменчивости.

Из результатов Мак–Клинток следовало, что мутации могут возникать с большой частотой, упорядоченно и что активность генов находится под контролем регуляторных элементов. Согласно же классической теории Моргана, гены должны иметь жесткую "прописку", и существование целого класса мобильных элементов, открытых в работе Мак–Клинток, нарушало все каноны формальной генетики. Из работы МакКлинток следовало, что мутации могут возникать с большой частотой, упорядоченно и что активность генов находится под контролем регуляторных элементов. Согласно классической теории Моргана, гены должны иметь жесткую "прописку", и существование целого класса мобильных элементов нарушало все каноны.

В отличие от Лысенко в случае Мак–Клинток внешне все выглядело пристойно. В 1965 году она получила Кимберовскую премию, которую присуждает американская академия за выдающийся вклад в область генетики и эволюции (среди награжденных Т.Морган, Ф.Добжанский, Н.В.Тимофеев-Ресовский и др.). Однако идеи Мак–Клинток оставались на периферии науки. Любопытна аргументация, к которой прибегали иногда генетики. Так, известный английский генетик Г.Понтекорво, упоминая в своем учебнике об исследованиях Мак–Kлинток, пишет, что они очень интересны, но, возможно, касаются только кукурузы и только некоторых необычных линий кукурузы, как ему в личном разговоре сказал специалист по кукурузе генетик Мангельсдорф. Оттеснение на периферию - род интеллектуального иммунитета, естественной защиты научного сообщества от непривычного и нового.

Когда Мак–Клинток опубликовала в 1951 году итоги своих 6-летних работ по подвижным генам, она уже была признанным авторитетом в цитологии и генетике. Ее работа 1931 года по цитологическому доказательству перекреста хромосом была признана классической и цитируется и ныне во всех учебниках. По оценкам цитологов, из 17 крупных открытий в цитогенетике кукурузы, приходившихся на период 1929-35 гг., 10 - были сделаны Мак–Клинток.

В 1939 году Б. Мак–Клинток была избрана вице-президентом Американского генетического общества. Весной 1944 года она стала членом Американской Академии наук - самой престижной научной организации США. Это был третий случай в истории американской академии, когда избиралась женщина.

И все же, несмотря на то, что авторитет Мак–Клинток, в отличие от Менделя, был общепризнан, сделанное ею уже в ранге американского академика открытие оставалось непонятым, или в лучшем случае на периферии науки еще 25 лет!

Можно указать на серию причин такого непонимания.
1. Сложность понимания цитогенетики, требующей долгой тренировки, пространственного воображения (как чтение рентгеновских снимков требует специальной подготовки врача-рентгенолога).
2. Выводы Б.Мак-Клинток противоречили ряду основных положений хромосомной теории наследственности, таких, как стабильность положения гена на хромосоме, случайность мутаций, их низкая частота.
3. После открытия двойной спирали ДНК и концепции "главной молекулы" произошел резкий сдвиг интересов в сторону молекулярной генетики, и факторы, молекулярная природа которых оставалась неизвестной, не вызывали особого интереса.
4. Особенность исследовательского подхода Мак-Клинток, ее устремленность к целому, "чувство организма", как определяла сама Мак-Клинток свой подход, и как названа научно-биографическая книга о ней, написанная историком науки Эвелин Келлер.

Лысенко не был одиноким. Его сторонники обнаруживались и на Западе. Например, точка зрения Уведдингтона (Waddington) была сходна с такой Лысенко. Он, как и Лысенко, критиковал механистический подход к наследственности. Он был постоянным критиком того, что он называл генетической теорией генов. Как видим, уже тогда многие видели неадекватность формальной генетики и то же самое говорил Лысенко. Но там генетики не предприняли административных шагов по выкорчевыванию его взглядов, как это было сделано генетиками в послевоенном СССР против Лысенко.

Уведдингтон в 30–50–х годах пытался связать эмбриологию и генетику. В 1954 г. Он писал, что различные клетки тела, содержащие те же самые гены, дифференцируются в совершенно различные ткани (182. С. 77). Но влияние Уведдингтона среди западных генетиков, особенно американских, было небольшим. Тем не менее, его сейчас признали на Западе. Очередь за российскими генетиками признать Лысенко.

Оказывается, законы Менделя могут выполняться и для надгенетического наследования. Одним из признаков, отличающих сорта растений друг от друга является задержка цветения. Было обнаружено, что данный признак вызывается некоей мутацией, которая была названа неким фактором ФВА (FWA). Данная мутация считалась доминирующей мутацией(186). При использовании скрещивания по Менделю данная мутация вела себя как один из наиболее типичных представителей закона Менделя. Во втором поколении всегда было расщепление 3 к 1. Было показано, что мутации подвергся единственный ген, кодирующий некий белок, регулирующий транскрипцию (186). Однако при определении последовательности нуклеотидов мутантного гена обнаружить не удалось. Мутация была связана с метилированием ДНК во всех тканях, что вело к ошибкам в синтезе белков и задержкам в цветении (222).

8.9. ЧТО ЖЕ ОТРИЦАЛ ЛЫСЕНКО?

Лысенко же отрицал не генетику, а формальную генетику и законы Менделя, расщепление по Менделю 3 к 1и и был прав. Как я показал выше, они являются очень и очень частным случаем. Мендель оказался не прав. Как видим, Лысенко чувствовал, что на самом деле в моделях морганистов смешены понятия ген и признак и что почти нет признаков, которые бы соответствовали одному гену.

Последователи Менделя попытались судить о расщеплении 3 к одному как закону для большинства признаков. Законы Менделя в большинстве случаев не выполняются, так как наследование одного даже самого простого внешнего признака определяется сложнейшим взаимодействием не просто нескольких генов, а всего генотипа. Генетика прокариотов вообще не знает расщепления признаков. Лысенко был прав, когда подвергал сомнению закон расщепление признаков не, не генов. Он не верил в менделевскую гипотезу формальной генетики, но, подчеркну снова, не отрицал саму генетику.

Сам Трофим Денисович Лысенко так никогда и не поверил, что признаки расщепляются согласно законам Менделя. Он писал в отчете о своей научной работе за 1974 год: «Никакого шифра или кода, записей информации и т.п. в ДНК также нет. ... О какой матрице для копирования наследственного вещества можно говорить, зная детально наши экспериментальные данные по получению озимых из яровых?» (107). Обратите внимание, что даже в 1974 году он продолжал верить в результаты своих экспериментов, что начисто исключает версию о сознательном подлоге в его результатах. Ученые могут верить в бога и их никто не осуждает. Лысенко мог не верить в законы Менделя и его тоже никто не должен осуждать. Самое интересное, что в 1930 и 1940–х годах Лысенко поддерживали некоторые западные генетики, такие как Дж. Нидман, Дж. Бернал и Дж. Халдане (цит. по 213, 214). А ещё в 1938 году немецко–американский генетик Гольдшмидт проповедовал теорию "зародышевой плазмы," в которой индивидуальным генам нет места (158).

Как пишут в Интернете (84), задолго до появления в 60-х годах самого слова 'морфогенез', Т.Д. Лысенко получил основополагающие результаты теории морфогенеза, т.е. процесса формирования формы, роста клеток. Он включил в само определение генетики понятия роста и развития (т.е. промежуточных звеньев между начальным геном и конечным признаком). Лысенко настаивал на рассмотрении этих процессов в контексте понятия 'наследственность'.

Как я показал выше, нет никакого соответствия ген–признак. Наследование признаков определяется не отдельными генами, а взаимодействием целостного набора генов. Всем организмом. Как это понимал акад. Лысенко. Один и тот же признак может быть изменен мутациями в самых разных генах, но, как правило, обслуживающих одну клеточную и тканевую функцию. Фенотип признака всегда обеспечивается не одним геном, а комбинацией генов, вовлеченных с его посттрансляционную модификацию в том числе. Признак есть свойство человеческого ума классифицировать объекты внешнего мира. До человека признаки также наследовались, хотя и не были классифицированы человеком. Связь ген – признак возникает только при нарушении функции белка, кодируемого данным геном.

Современные молекулярная и клеточная биология установили следующие факты.

1. Нет ни одного признака, который бы кодировался только одним геном.

2. В геноме человека нет генов, на основе информации которых можно было бы получать зрелую мРНК без помощи других генов и белков.

3. Информация, находящаяся в гене (условное понятие) реализуется с использованием всей программы развития. В геноме человека нет ни одного белка, который бы принял окончательное, функционально–способное состояние без помощи других генов и белков, без тщательно регулируемой упаковки и посттрансляционной химической модификации.

4. В геноме человека нет белков, которые будучи зрелыми, могли бы выполнять специфические функции без помощи других белков, а то и генома в целом. Нет ни одного белка, который бы в функциональном состоянии зависел бы только от информации, заключенной в его гене.

5. Нет ни одной биохимической реакции, которая обеспечивается информацией, находящейся только в одном гене. Белки выполняют свои функции практически исключительно через взаимодействие с другими белками.

6. В геноме человека нет ни одного белка, который бы либо не был бы дублирован сам по себе, либо функция которого не была бы дублирована другими белками, действующими функционально параллельно.

Геном работает нормально только в очень узком диапазоне условий. Чтобы связь проявлялась, требуется множество буферных систем, корректирующих ошибки собственных белков и влияние внешней среды. Поэтому прямая связь ген–признак очень редка. Поэтому нет и не может быть прямой связки ген–признак.

Итак, Лысенко отвергал всеобъемлющее значение генетического кода и был прав, когда критиковал идею ген–признак. Почему Лысенко был прав? Потому, что такая простая передача ген–признак слишком проста для такой сложнейшей системы, как клетка и особенно организм. Даже Терентий Мальцев догадался, что такая схема не правомочна для формальной генетики. Такие прямые зависимости, не зависящие от окружающей среды, не могут быть верными и всеобъемлющими – как правило, они чрезвычайно редки.

Наследование имеет вероятностный характер (см. статистику Менделя и Ермолаевой) на всех этапах считывания и переработки генетической информации. И очень редко считывание достигает точности 99,9%, как при открытии Менделем своих законов. Да и то такой результат достигается только в очень узком диапазоне условий окружающей среды.

Итак, гипотеза о прямых связках ген–признак есть типичная оказавшаяся неверной научная модель, как теплород или флогистон. Она была полезна, но она не была стопроцентной, и критиковать Лысенко, который придерживался другой гипотезы, было неправильно, а, тем более, начинать административные атаки. По-сути, морганисты подменили понятие «признак» на понятие «ген». То есть, при наследовании идет расщепление признаков, а не генов, блоков генов, а не единичных последовательностей нуклеотидов…

ПРИЛОЖЕНИЕ VIII. ЕСТЬ ЛИ У ГОРОХА ГЕН МОРЩИНИСТОСТИ?

В данном приложении я приведу анализ того, существует ли гены, ответственные за некоторые фенотипические признаки, которые были использованы Менделем.

В статье Бхаттачария с соавторами (134) в разделе "Обсуждение полученных данных" читаем на стр. 118, строка 16 сверху. "Морщинистый фенотип ВЕРОЯТНО (я выделил слова, которые показывают, что все эти рассуждения являются ПРЕДПОЛОЖЕНИЯМИ – С.М.) вызван нуклеотидной вставкой размером 800 бт. Вставка, СКОРЕЕ ВСЕГО, вызывает потерю последних 61 аминокислот белка (SBEI)СБЕИ. На той же странице авторы пишут, что никто точно не знает, какой сорт гороха использовал Мендель. На стр. 119 авторы пишут, что полученные данные иллюстрируют (не доказывают – С.М.)) значение процесса синтеза крахмала в определении состава горошин. СКОРЕЕ ВСЕГО (текст выделил я – С.М.), эффект мутации в локусе r (участок данного белка – С.М.) вызывает снижение синтеза крахмала из–за того, что уменьшается активность фермента, вызывающего разветвление полимеризации сахаридной цепочки крахмала".

МОЙ КОММЕНТАРИЙ. Итак, все эти рассуждения есть не более чем гипотезы. Никто толком всю метаболическую цепочку не исследовал. 29 работ ссылаются на данную статью и ни в одной потом не уделено внимание всей метаболической цепочке. Это так и осталось никем не доказанным ПРЕДПОЛОЖЕНИЕМ.

Читаем дальше. "Уменьшение активности белка СБЕИ, вызывает, ВЕРОЯТНО, снижение образования крахмала потому, что субстрат для синтеза крахмала, невосстановленный конец глюкозной цепочки в крахмальном полимере становится ограниченным. Уменьшение синтеза крахмала МОЖЕТ в свою очередь вести к накоплению сахарозы в развивающемся эмбрионе гороха и тем самым вызвать увеличение осмотического давления, содержание воды, размеров клеток и формы горошин".

МОЙ КОММЕНТАРИЙ. Опять все это лишь ПРЕДПОЛОЖЕНИЯ. Ни один из этих шагов не исследован и не доказан. Сами авторы пишут, что почти ничего не известно, как связано изменение биосинтеза сохранившегося белка ограничивать продукцию крахмала (стр. 120, 1 строка справа). В настоящее время, как пишут авторы, можно только ПРЕДПОЛАГАТЬ, что изменения осмолярности вызвано накоплением сахарозы и это является ведущим фактором, определяющим строение горошин. И в 1869 г. и в 1948 г. об этом вообще ничего толком не было известно. Я не стану более утомлять читателя специальными терминами. Кто хочет, пусть возьмет статьи и удостоверится, что я прав. Она доступна в Интернете.

А что же вообще известно по данному вопросу? Морщинистый фенотип вызывают две мутации р (r) и рб (rb). Последняя мутация возникла в США и затем была импортирована в Европу только в 1934 г. Мутанты р широко распространены в Европе, так как их горошины более сладкие. Мутантный р (r) ген (белок, отвечающий за разветвление крахмала) дает легко распознаваемый фенотип. Данная мутация также нарушает процессы эмбриогенеза, что позволяет распознать наличие или отсутствие мутантного фенотипа у растений очень рано (134).

У растений, имеющих генотип РР (RR), горошины больше, они сферические и имеют гладкую поверхность. У рр (rr) горошины меньше, они морщинистые. Горошины гибридов РР содержат больше крахмала и в них увеличена концентрация свободной сахарозы (то есть, нашего пищевого сахара – по-житейски). Это может влиять, а может и не влиять на форму горошин. Мутация в гене р связана с отсутствием одной из изоформ гена, который вызывает разветвление цепочек синтезируемого крахмала. Это может быть либо полное отсутствие этого гена либо повреждение гена регулирующего синтез СБЕИ (134).

С одной стороны, в статье Бхаттачария и соавторами (134) написано, что мутация вызвана добавлением 300 нуклеотидов, что, скорее всего, связано с нарушением сплайсинга, а с другой стороны, подобная трансформация ведет к потере последних 61 аминокислоты из белка СБЕИ.

Бхаттачария и соавторы (134) пишут, что мутация СБЕИ, видимо, ведет к уменьшению продукции крахмала, так как при отсутствии ветвление крахмальной цепи число концевых остатков глюкозы на единицу синтезируемой молекулы крахмала, уменьшается, но тогда может быть просто больше молекул крахмала, одновременно синтезируемых в пластинчатом комплексе Гольджи. Так, что объяснение более, чем странное. В пластинчатом комплексе Гольджи имеется сложнейший и богатейший набор ферментов гликозилирования и такое простецкое объяснение, как говорят сейчас дебилы, не тянет. Уменьшение расходования глюкозы на цели синтеза крахмала будто бы может вести к ее избытку и увеличению синтеза сахарозы, но для этого нужен и избыток фруктозы. Значит, либо ее синтез, либо ее транспорт должны быть увеличены, либо ее расходование для гликозилирования должно быть уменьшено.

Сложная форма горошин, по мнению авторов статьи, может быть связана с уменьшенным содержанием амилазы? Почему и как – это совершенно не известно. Не ясно также, как эта мутация изменяет синтез легумина и накопление в горошинах липидов. Авторы отмечают, что мутантные фенотипы у других видов часто дают совершенно другие гены, хотя при них также увеличено содержание свободной сахарозы и аминокислот в горошинах, уменьшено количество белков–консервантов, проламинов, снижен уровень синтеза крахмала.

Некоторые из этих мутантов имеют дефекты в биосинтезе крахмала. Далее идут рассуждения о сочленении биосинтеза крахмала и т.д. Они научного интереса не представляют и я их опущу. Рассуждения о роли осмотического давления и регуляции формы горошин тоже основаны на фантастических допущениях (134).

Мой оппонент (22) утверждает, что форма горошин гладкие против морщинистые обусловлена в горохе мутацией гена, разветвляющего крахмал. Но никто не проверял, будет ли горошины морщинистые, если удалить весь ген, разветвляющий крахмал (134). Нет уж, друг мой, я внимательно следил за руками. Это не фермент определяет морщинистость. Нет, мутация в данном ферменте и только в генотипе гороха дает морщинистость горошин, а вот гена, который определяет морщинистость и гладкость, нет. Думаю, что морщинистость горошин можно вызвать мутациями в других генах. Но пока такие эксперименты не делались.

Между тем формальные генетики представляли дело так, что если взять ген и пересадить в наследственный аппарат риса, то там тоже будет морщинистость. Но, увы, нет морщинистости у зерен риса. Start-branching enzyme есть в водорослях. Даже в самой малой из известных эукариотических клеток микроспоридий, которые живут непосредственно в цитоплазме клеток хозяина, есть большинство генов, в том числе и СБЕИ, но там нет горошин. Например, в микроспоридиях есть все гены, ответственные за строение ядра, транспорт белков, и они практически те же самые, что и у человека.

Мой оппонент утверждает (22), что будто бы уже найдены гены ответственные за морщинистость в горошинах. Поэтому ещё раз повторяю – нет гена гладкости и гена морщинистости. Но не надо путать ген, который определяет морщинистость горошин и общий для всех растений ген, мутация в котором определяет морщинистость горошин. Есть мутация гена, кодирующего белок, ответственный за создание ветвей при синтезе крахмала. Мутация одной из изоформ ведет к морщинистости. Доказано только, что в этих сортах есть такая мутация. А механизм вообще не расшифрован и никто это делать не собирается. Точно такая же мутация дает морщинистость у гороха, но нет морщинистости у риса, фасоли, сои или пшеницы. Не надо господа либералы и демократы передергивать. Даже этот ген есть у микроспоридий с их чрезвычайно редуцированным геномом до 2 МБ. Все гены одинаковы по функции у всех организмов. Их наборы почти одинаковы у человека и микроспоридий. Наборы у всех живых существ более или менее эквивалентны.

Пока не установлено, что именно пересадка локуса описанного белка даст горошинам морщинистость. Не проверен весь каскад реакций биохимических. Одни предположения. Не проверено, а будет ли мутация в гене которые расположены после действия гена разветвления крахмала давать такую же фенотипическую признак – морщинистость горошин.

Более того, оказывается, фермент, разветвляющий крахмал есть также в других растениях. Сам фермент был открыт (клонирован) только в 1969 году, а трехмерная структура клонированного фермента была расшифрована только в 2008–2009 годах (171). Не проверено, а будет ли удаление данного белка давать такой же фенотип, будет ли мутация в гене, расположенного после биохимического этапа разветвления крахмала, давать такой же фенотип и т.д.

Итак, мой глубокоуважаемый оппонент статью о гене гороха, видимо, не читал, иначе бы понял, что ничего точно не установлено. И вообще я сомневаюсь, что мой оппонент опубликовал хотя бы одну статью в рецензируемом научном журнале. Что касается утверждения моего оппонента о том, что известны гены ответственные за морщинистость горошин, то оно является лживым.

IX.1. ЗЕЛЕНЫЙ ЦВЕТ ГОРОШИН И СТАРЕЮЩИХ ЛИСТЬЕВ

Далее я решил узнать, а что же нового получено с тех пор по данному вопросу. Я нашел в Интернете статьи, в которых была процитирована статья Бхаттачария. Их оказалось 29 работ. Ни в одной из них не расшифрованы механизмы патогенеза той мутации, которую нашел Бхаттачария с соавторами в своей статье в журнале "Клетка". В самой последней статье, где цитируется Бхаттачария с соавторами, я обнаружил, что, оказывается, до сих пор не известен механизм действия белка СГР, который задерживает разрушение хлорофилла и уменьшает желтизну горошин, а также листьев гороха. Помните признаки у Менделя – морщинистый и желтый, гладкий и зелёный.

Сначала пару вводных слов. Энергия солнца преобразуется растениями в химическую энергию в пластидах с помощью хлорофилла. Это довольно сложная реакция. Очень много сделал для ее расшифровку выдающийся советский исследователь В. Скулачев. Думаю, что он был достоин Нобелевской премии, но Нобели даются в основном американцам, они лучше оплачивают–лоббируют Нобелевский комитет и ее дали Митчелу. Хотя единственные, что сделал Митчелл, он предположил, без всякого обоснования и предсказаний механизм электростатического градиента при действии фотона света. Просто он американец, а наши, советские – им не положено Нобелевских премий.

Цвет зеленый цвет листьев зависит от пластид и содержащегося в них хлорофилла.

Цвет стрючков (зеленый–желтый) определяется мутацией i (и) гена, регулирующим не только цвет стрючков, но и определяющим зеленый цвет падающих листьев. Зеленый цвет стрючков определяет мутация И гена у гороха (215).

Высшие растения содержат два вида хлорофилла а и б. Хлорофилл а является основным, он превалирует. По химическому строению хлорофиллы — магниевые комплексы различных тетрапирролов. Хлорофилл образует сложные комплексы агрегаты с белками.

Пожелтение листьев вызывается обнажением (снятием покрытия) с предсуществующих каротреноидов вследствие разрушения хлорофилла, который играет центральную роль в преобразовании энергии солнечного и другого света в химическую энергию фотосинтеза.

Первой ступенькой разрушения хлорофилла–а является дефитиляция (это, как я понял, отщепление фитильных групп от хлорофилла) с помощью хлорофиллазы. Затем из оставшихся остатков хлорофилла удаляются ионы магния. Это приводит к образованию феофорбида–а. Феофорбид–а затем конвертируется в красный продукт разрушения хлорофилла. Он носит название РСиСи (RCC). Он получается с помощью белка, который окисляет феофорбид. Хлорофилл–б сначала превращается в хлорофилл–б, а затем его деградация идет тем же путем, что и у хлорофилла–а (215).

Известны несколько мутаций, которые ведут к блокированию пожелтения листьев (и горошин у гороха). Идентифицировано несколько генов, которые регулируют процесс пожелтения. В частности идентифицированы белки PaO, NYC1 и SGR, которые блокируют пожелтение. Мутантный ген, ответственный за блокирование пожелтения, является очень консервативным среди других видов и он не похож на другие гены. Мутантный белок располагается, как и нормальный белок в пластидах. Мутация проявляется только в горохе. Замена двух аминокислот в оригинальном белке вызвала эту мутацию, которая ответственная за потерю способности к пожелтению у горошин и стареющих листьев гороха. Мутантный ген имеет слабый доминантно–негативный эффект и подавляет функцию нормального белка, ответственного за деградацию хлорофилла (215).

Хотя я и дилетант, но, как я понял из статьи (215), замена соответствующего участка белка в рисе мутантным участком белка, взятого из генома гороха, не вызывала существенных изменений в процессе пожелтения листьев у риса. Другими словами, сам по себе мутантный ген "зелености" при пересадке в геном риса не вызвал появления "зелености".

Функция гена, который мутирован в таких сортах, не известна (215). Она проявляется только в геномном окружении гороха. Только тогда химерный белок дает зеленый фенотип, когда часть наследственной информации из риса встраивается в генотип гороха.

Зеленый цвет горошин и стрючков и стареющих листьев – это рецессивный признак. Следовательно, это неработающий не обладающий доминантно негативным эффектом ген. При наличии такой мутации листья становятся менее функциональными, несмотря на повышенное содержание хлорофилла а и б во время старения листьев и их опадения.

I (и) ген вовлечен в деградацию хлорофилла. Как действует данный белок, на момент 2007 г. было не известно. Обнаружена замена нескольких аминокислот в мутантном белке, по сравнению с нормальным белком.

И (i) ген располагается в пластидах. Это доказано путем создания химерного, то есть не существующего в природе белка из мутанта и белка, испускающего в живом состоянии зелено–желтый свет при облучении сине–зеленым светом (такое свойство называется флуоресценцией).

Что и почему определяет пожелтение горошин? Есть ли хотя бы один ген, который отвечает за пожелтение, пока не ясно. А вот мутация в гене I (и) вызывает блокирование деградации хлорофилла, что задерживает пожелтение. Как и почему, опять же не ясно.

Если же удалить ген, будто ответственный за "зеленость" горошин, то ничего не произойдет, то же самое ничего не будет, если из генома удалить ген, будто бы ответственный за желтизну горошин. Самое интересное, что такого гена просто напросто нет. Есть ген, мутации в котором и только в горохе дают зеленость горошин, но тот же самый ген никакой зелености в рисе не дает.

Главный урок, который мы должны извлечь из анализа опытов Менделя на основе современной клеточной биологии такой – без генетической программы не проявляется морщинистость гороха. Общий вывод, вытекающий из моего анализа литературы очень простой. Нет никаких генов, которые кодируют какие–либо признаки сами, без участия всего генотипа. На этом я остановлюсь и не буду идти в дебри сложных научных фактов и интерпретаций. Отмечу лишь, что длина основания стебля гороха определяется мутацией в ферменте гиббереллин–три–бета–гидроксилазы (215). Но это отдельная история.

>> Эти гены реализуются с учатием такого количества других генов, что говорить о связках ген–признак не приходится.
>Ну да, ну да, вставлять новый ген и получать нужные признаки приходится, а говорить о связи не приходится. Диалектично.>

О! Так Вы диалектик? Тогда все ясно. Все вопросы снимаю.

>>> Более того, они якобы использовали полученные признаки как маркеры генетического переноса в своих опытах. Что же, раз прямой связи между этими генами и признаками быть не может (как мамой клянется один профессионал), значит и опыт был некорректный и никакого, даже ограниченного, подтверждения теория "вегетативной гибридизации" Лысенко не получила.>
>>
>>А Вы посадите ген антибиотикорезистентности в бактерии. Согласно формальным генетикам, должен появиться признак. Или ген дефектного инсулина. Будет ли диабет у бактерий?
>Согласно каким формальным генетикам? Можно поподробнее? Кто, когда и где утверждал подобное? Вон Лысенко на счет переноса наследственности солями утверждал, было бы очень интересно послушать симметричную чушь от любимчиков Сванидзе...>

Так я чего–то не понимаю. Сванизде мажет Лысенко грязью. Я отбеливаю Лысенко и Вы меня записали к Сванидзе. Нет, дортогуша, это Вы распространяете байки Сванизде.

>>И наконец, для самобразования вас обоих.
>Нет уж, увольте, я не настолько разбираюсь в этой теме, чтобы без риска для образования потреблять интеллектуальное творчество из столь сомнительных источников.>

Поянтно, не читал, но осуждаю. А я надеялся на хоть какыую дискуссию. У Вас же же за душой ничего нет. Только то, что сказал про пластиды Степанов.

От	Вячеслав
К	miron (28.01.2010 17:41:21)
Дата	28.01.2010 20:11:37

Не скормничайте, в графомании Вы далеко не любитель

От	miron
К	Вячеслав (28.01.2010 20:11:37)
Дата	29.01.2010 11:38:53

По делу...

>Короче, у меня тезис.
>Вся практика садоводства в части использования прививок была основана на вегетативном тиражировании культурных сортов именно потому что, прививание не вызывало изменений и ухудшения сорта. При этом, как правило, влияние подвоя на привой или обратно не имеет ничего общего с наследственностью. Случаи генетического влияния - редкие исключения из правила. Случаи же когда влияние закрепляется в наследственности - редчайшие явления среди редких исключений из правила. Говорить о таких явлениях относительно любых признаков и тем более говорить о солях как агентах передачи наследственности - мягко говоря неверно.>

Вы забыли сам процесс выведения сортов. Мичурин специально использовал прививание на определенные подвои, чтобы получить нужные свойства. Далее шел процесс поддержания сорта и садоводы уже отбирали не те побеги, которые отходили от полезных свойств, а те, которые им соответствовали. Очень похоже на поддержание пород скота. Обратите внимание маследственнсть сортов мало менялась, что говорит о том, что их наследственные свойства были измемены по сравнению с оригиналом. Перенос генетического материала через плазмодесмы уже давно доказан, как и процесс переноса информации из РНК на ДНК. Если бы садоводы не отбирали материал для прививок, то уже через несколько поколений все бы возвратилось к исходному сорту. Не к другому, а исходному. Или к признакам дерева, на который сажали привой. За счет чего? За счет переноса генетического материала через плазмодесмы. Если Вы поговорите с садоводами, то они скажут, что процесс воссоздания сорта зависит от подвоя и часто сорт деградирует на подвое с плохими качествами. У меня отец этим занимался. Но есть сайт про Мичурина.

Остальное опускаю. Уже надеюсь, наелись обоюдным флеймом?

От	Вячеслав
К	miron (29.01.2010 11:38:53)
Дата	29.01.2010 13:22:35

Re: По делу...

>>Короче, у меня тезис.
>>Вся практика садоводства в части использования прививок была основана на вегетативном тиражировании культурных сортов именно потому что, прививание не вызывало изменений и ухудшения сорта. При этом, как правило, влияние подвоя на привой или обратно не имеет ничего общего с наследственностью. Случаи генетического влияния - редкие исключения из правила. Случаи же когда влияние закрепляется в наследственности - редчайшие явления среди редких исключений из правила. Говорить о таких явлениях относительно любых признаков и тем более говорить о солях как агентах передачи наследственности - мягко говоря неверно.>
>
>Вы забыли сам процесс выведения сортов. Мичурин специально использовал прививание на определенные подвои, чтобы получить нужные свойства.
Взаимодействие подвоя и привоя имеет сложный характер. Обмен метаболитами приводит к появлению в подвое и привое несвойственных им ранее свойств. Помимо этого, известно явление формирования химер, т.е. побегов, состоящих из различных комбинаций клеток и тканей подвоя и привоя. В том, что делал Мичурин нет ничего удивительного.

> Далее шел процесс поддержания сорта и садоводы уже отбирали не те побеги, которые отходили от полезных свойств, а те, которые им соответствовали. Очень похоже на поддержание пород скота.
Поддерживали нужное метаболическое или химерное сочетание привоя с подвоем и что?

> Обратите внимание маследственнсть сортов мало менялась, что говорит о том, что их наследственные свойства были измемены по сравнению с оригиналом.
Не понял? Теперь уже и отсутствие явления вегетативной гибридизации трактуется как доказательство наличия вегетативной гибридизации? С какой стати наследственность сорта должна меняться, если сорт прививочный, т.е. тиражируется вегетативно?

> Перенос генетического материала через плазмодесмы уже давно доказан, как и процесс переноса информации из РНК на ДНК.
Доказан не перенос, а возможность переноса. И что? Большая часть ДНК у родственных видов и тем более у сортов одного вида одинакова. Соответственно, большая часть переносов должна проходить вообще без последствий. Что бы увидели немцы в пресловутом опыте, если бы не маркировали растения специфическими генами?

> Если бы садоводы не отбирали материал для прививок, то уже через несколько поколений все бы возвратилось к исходному сорту.
О каких поколениях вообще идет речь, если сорта тиражируются вегетативно?
> Не к другому, а исходному. Или к признакам дерева, на который сажали привой.
Как Вы себе представляете отбор побегов на кроне яблони привитой еще «во младенчестве»? Вообще как Вы все это себе представляете? Вот взяли почку с сортовой антоновки, привили на дичку, пошел побег, дичку купировали, готово сортовое деревце: вершки - антоновка, корешки - дичка. Прошло Н лет, яблоня плодоносит, нужно посадить еще одну, берем почку с нашей яблони и дичку… И так много раз подряд. В каком месте идет отбор? В каком месте антоновка должна вернуться к признакам дички?

> За счет чего? За счет переноса генетического материала через плазмодесмы.
Т.е. антоновка столетиями остается антоновкой за счет переноса генетического материала от дички, а иначе бы она превратилась в … дичку?

> Если Вы поговорите с садоводами, то они скажут, что процесс воссоздания сорта зависит от подвоя и часто сорт деградирует на подвое с плохими качествами.
Разумеется, потому сортовые саженцы лучше не самому делать, а покупать на агростанциях, т.к. там идет еще и метаболический подбор привоя и подвоя, что дает лучшее качество урожая. Но надо заметить, что если человека неправильно кормить, то он тоже деградирует.

> У меня отец этим занимался. Но есть сайт про Мичурина.
Спасибо, я в курсе.

>Остальное опускаю. Уже надеюсь, наелись обоюдным флеймом?
Ну что Вы, Вы всегда делаете мне только приятное. Соответственно и Вам приятного аппетита.;)

От	miron
К	Вячеслав (29.01.2010 13:22:35)
Дата	29.01.2010 17:32:19

Так лучше...

>>>Короче, у меня тезис.
>>>Вся практика садоводства в части использования прививок была основана на вегетативном тиражировании культурных сортов именно потому что, прививание не вызывало изменений и ухудшения сорта. При этом, как правило, влияние подвоя на привой или обратно не имеет ничего общего с наследственностью. Случаи генетического влияния - редкие исключения из правила. Случаи же когда влияние закрепляется в наследственности - редчайшие явления среди редких исключений из правила. Говорить о таких явлениях относительно любых признаков и тем более говорить о солях как агентах передачи наследственности - мягко говоря неверно.>
>>
>> Далее шел процесс поддержания сорта и садоводы уже отбирали не те побеги, которые отходили от полезных свойств, а те, которые им соответствовали. Очень похоже на поддержание пород скота.
>Поддерживали нужное метаболическое или химерное сочетание привоя с подвоем и что?>

То, что генетическое влияние подвоя на привой искусственно отсекалось. Естественно, что перенос генетического материала идет не быстро и среди веточек привоя есть те, которые сохранили признаки, и те, которые под воздесйтвием генетического потока от подвоя их потеряли. Человек пересажюивает первые, но выбрасывает вторые.

>> Обратите внимание маследственнсть сортов мало менялась, что говорит о том, что их наследственные свойства были измемены по сравнению с оригиналом.
>Не понял? Теперь уже и отсутствие явления вегетативной гибридизации трактуется как доказательство наличия вегетативной гибридизации? >

Не совсем так, если при выведении сортов не меняется их наследственность, а все зависит от так называемых метаболитов (хотя плазмодесмы с эффективным диаметром меньше 9 нм не могут пропускать в большом количестве белки. Проще пропускать мРНК, которая потом в другой клетке используется для синтеза белков) то поскольку подвои разные, то и свойства, которые будто бы зависят от метабилитов подвоев, должны быть разными, а этого не происходит. Именно стабильнсть сорта и его независимость от подвоя говорят против переноса белков от подвоя к привою.

С какой стати наследственность сорта должна меняться, если сорт прививочный, т.е. тиражируется вегетативно?>

Он не просто тиражируется вегетативно, но и сохраняет свои свойства независимо от подвоя. Но не во всех ветках. Ес;и бы все зависело от метаболитов, а строительные метаболиты в основном белки и полисахариды, то процесс деградации сорта бы зависел бы очень сильно от подвоя и был гомогенным.

>> Перенос генетического материала через плазмодесмы уже давно доказан, как и процесс переноса информации из РНК на ДНК.
>Доказан не перенос, а возможность переноса.>

Как раз у Лью пойказано, чт генетический материал из подвоя может быть гетерогенно распределен по привою. Это и есть доказтельство его перенса. В учебникеклеточной биологии Альбертса есть картинка, как мРНК транспортируется по плазмодесме.

> И что? Большая часть ДНК у родственных видов и тем более у сортов одного вида одинакова. Соответственно, большая часть переносов должна проходить вообще без последствий. Что бы увидели немцы в пресловутом опыте, если бы не маркировали растения специфическими генами?>

Совершенно верно. Фенотипических последствий и нет. Есть гетерогенные островвки генетического материала в привое, сходные с подвоем. Как нет передачи признаков, а есть передача генетического материала. Не гены кодируют признаки, а программа развития. (ссылки я давал). Кстати законы Менделя работают при генетической идентификации преступников и родителей. В ДНК имеются особые повторы нуклеотидов, которые отделеные друг от друга последовательностями нуклеотидов, которые могут быть разрезаны ферментами ДНКазами. Молекулярный вес последовательностей передается по законам Менделя. А вот по признакам такая идентификация не может быть осуществлена, кроме совокупносго измерения множества параметров или рисунка на пальцах.

>> Если бы садоводы не отбирали материал для прививок, то уже через несколько поколений все бы возвратилось к исходному сорту.
>О каких поколениях вообще идет речь, если сорта тиражируются вегетативно?>

Поколениях прививок.

>> Не к другому, а исходному. Или к признакам дерева, на который сажали привой.
>Как Вы себе представляете отбор побегов на кроне яблони привитой еще «во младенчестве»? Вообще как Вы все это себе представляете? Вот взяли почку с сортовой антоновки, привили на дичку, пошел побег, дичку купировали, готово сортовое деревце: вершки - антоновка, корешки - дичка. Прошло Н лет, яблоня плодоносит, нужно посадить еще одну, берем почку с нашей яблони и дичку… И так много раз подряд. В каком месте идет отбор? В каком месте антоновка должна вернуться к признакам дички?>

Представляю следующим образом. Ставится задача сделать сорт сладким. Мичурин пробует получить его путем скрещивания – не получается. Тогда он подсаживает привой на сладкую грушу. Дело идет быстре. Среди веточек привоя, одни дают более сладкие яблоки, другие нет. Он берет первые и снова подсаживает на грушу. И снова отбирает веточки, которые дают чуть более сладкие яблоки. Наконец, он получает сорт сладких яблок. Теперь задача – не потерять сладкость. Для этого садоводы из веточек привоя, которые могут давать сладкие или не сладкие яблоки (последнее – эффект влияния дичка) отбирают только те, которые дают сладкие яблоки, а остальные не используют для прививок. Тем самым и в первом и во втором случае идет отбор по критерию сладкости. Сладкость же обеспечиваюты переданные от груши наследственные факторы, которые при подсадке на кислый дичок быстро теряются из–запоступления оттуда информационного материала. Тут важно иметь интуицию. Все зависит от того, образуются плазмодесмуы между клетками привоя и подвоя или нет. Живые клетки находятся между корой и стволом.

Не всегда образование плазмодесм возможно. У нас растут деревья, где на уровне выше двух моих ростов вдруг из ствола без всяких тебе лиан (я проверял). Как мне пояснили ботаники, некоторые растения могут образовуывать специальные органы между подвоем и привоем, такие, что генетический материал по ним идти не может, там нет плазмодесм. Клетки очень плтно внедрены одна в другую, что позволяет качать соки без участия плазмодесм. Эти паразиты защищены от поставки генетического материала через плазмодесмы.

>> За счет чего? За счет переноса генетического материала через плазмодесмы.
>Т.е. антоновка столетиями остается антоновкой за счет переноса генетического материала от дички, а иначе бы она превратилась в … дичку?>

Нет, перенос есть, но его отбирают и выбрасывают. Если бы не отбирали, а брали случайные веточки, то быстор бы антоновка превратилась в дичок. Мне отец показывал, что после долгого плодоншения так бывает.

>> Если Вы поговорите с садоводами, то они скажут, что процесс воссоздания сорта зависит от подвоя и часто сорт деградирует на подвое с плохими качествами.
>Разумеется, потому сортовые саженцы лучше не самому делать, а покупать на агростанциях, т.к. там идет еще и метаболический подбор привоя и подвоя, что дает лучшее качество урожая. Но надо заметить, что если человека неправильно кормить, то он тоже деградирует.>

Верно. Умеют отбирать хорошие привои только там.

>> У меня отец этим занимался. Но есть сайт про Мичурина.
>Спасибо, я в курсе.

>>Остальное опускаю. Уже надеюсь, наелись обоюдным флеймом?
>Ну что Вы, Вы всегда делаете мне только приятное. Соответственно и Вам приятного аппетита.;)>

Как приятно иметь дело в вежливым человеком.

От	Вячеслав
К	miron (29.01.2010 17:32:19)
Дата	30.01.2010 14:15:35

Понятно, что на несколько фронтов ругаться утомительно

От	miron
К	Вячеслав (30.01.2010 14:15:35)
Дата	30.01.2010 15:23:56

Ну что Вы, мне всегда приятно ругаться, особенно с Вами, но

От	Вячеслав
К	miron (30.01.2010 15:23:56)
Дата	31.01.2010 11:51:09

Никогда в этом не сомневался

От	Олег К.
К	Вячеслав (31.01.2010 11:51:09)
Дата	31.01.2010 13:27:01

А что же меняет наследственность? Имеет ли среда хоть какое-то влияние на наследственность? (-)

От	С.С.Воронцов
К	Олег К. (31.01.2010 13:27:01)
Дата	01.02.2010 04:26:16

А что же меняет наследственность? Мутации.

Дело можно представить следующим образом. У вида наследуются базовые признаки вида, и набор признаков, определяющих их внутривидовое разнообразие. Все признаки кодируются генами, каждый одним или группой генов, и, конечно, как-то связаны с геномом в целом. Исследование геном-средовых взаимодействий - это выявление связей и их механизмов между параметрами среды и свойствами генома. Признаки, определяющие внутривидовое многообразие, распределены в генной сети вида, и актуализируются в зависимости от средовых условий. Те или иные из них преобладают в разных средовых условиях как результат естественного отбора. Искуственая селекция - это выделение участка генной сети вида с нужными признаками. Если порода выведена, нужно следить, чтобы в нее не попали гены из других участков сети, иначе все пойдет прахом. На признаки вида как такового это никак не влияет. Наследование идет внутри выделенного участка, но это никак не управление свойствами, а только использование уже имеющихся его свойств. Можно вывести лысую кошку, но из кошки собаку никак не выведешь. Об этом и толковал Вячеслав. На селекцию уходят годы и десятилетия.
Другое дело - приобретение видом новых признаков, это процесс геном-средовых влияний. Происходит в результате мутаций, как правило точечных, на закрепление полезных (адаптивных) мутаций в популяции в природе уходит, по последним данным, несколько тысяч лет. Можно организовать мутации искусственно, это уже влияние на наследственность. Вот, в частности, этим и занимаются генетики при генной модификации.

От	Олег К.
К	С.С.Воронцов (01.02.2010 04:26:16)
Дата	01.02.2010 07:26:49

Спасибо.

"С.С.Воронцов" сообщил/сообщила в новостях следующее:
news:287250@kmf...
> Дело можно представить следующим образом. У вида наследуются базовые
> признаки вида, и набор признаков, определяющих их внутривидовое
> разнообразие. Все признаки кодируются генами, каждый одним или группой
> генов, и, конечно, как-то связаны с геномом в целом. Исследование
> геном-средовых взаимодействий - это выявление связей и их механизмов между
> параметрами среды и свойствами генома. Признаки, определяющие
> внутривидовое многообразие, распределены в генной сети вида, и
> актуализируются в зависимости от средовых условий. Те или иные из них
> преобладают в разных средовых условиях как результат естественного отбора.
> Искуственая селекция - это выделение участка генной сети вида с нужными
> признаками. Если порода выведена, нужно следить, чтобы в нее не попали
> гены из других участков сети, иначе все пойдет прахом. На признаки вида
> как такового это никак не влияет. Наследование идет внутри выделенного
> участка, но это никак не управление свойствами, а только использование уже
> имеющихся его свойств. Можно вывести лысую кошку, но из кошки собаку никак
> не выведешь. Об этом и толковал Вячеслав. На селекцию уходят годы и
> десятилетия.
> Другое дело - приобретение видом новых признаков, это процесс
> геном-средовых влияний. Происходит в результате мутаций, как правило
> точечных, на закрепление полезных (адаптивных) мутаций в популяции в
> природе уходит, по последним данным, несколько тысяч лет. Можно
> организовать мутации искусственно, это уже влияние на наследственность.
> Вот, в частности, этим и занимаются генетики при генной модификации.
>

- У меня складывается впечатление, что природа, "придумывая" наследственный
механизм, ставила себе целью адаптацию живого к меняющейся среде таким
образом, что если среда стабильна, то наследственный аппарат "оттыхает",
если среда динамична, то наследственный аппарат, видимо, начинает процесс
адаптации...

От	Вячеслав
К	Олег К. (01.02.2010 07:26:49)
Дата	01.02.2010 14:29:55

Все очень сложно

>- У меня складывается впечатление, что природа, "придумывая" наследственный
>механизм, ставила себе целью адаптацию живого к меняющейся среде таким
>образом, что если среда стабильна, то наследственный аппарат "оттыхает",
>если среда динамична, то наследственный аппарат, видимо, начинает процесс
>адаптации...

Тут еще вот в чем дело, организмы - вещи довольно разнородные, одно дело бактерия и совсем другое высшие животные или растения. Это разница в организации на два порядка, т.к., грубо говоря, макроорганизм - это симбиоз простейших ядерных организмов, а простейший ядерный организм - это симбиоз бактерий. Соответственно в плане адаптационной пластичности бактерии идут вне конкуренции и у них действительно присутствуют механизмы активной адаптации на уровне ДНК, а стало быть и наследственности. При этом львиная доля пластичности все равно приходится на случайные мутации, которые бактерии переживают относительно легко, вплоть до того, что один организм может "на лету" перестроиться в организм, строго говоря, другого вида и тиражировать приобретенные изменения в потомках. Понятно, что при таких явлениях умопомрачительные количества бактерий просто дохнет, но выжившие быстро восстанавливают численность. Короче, простота организации и дикая скорость воспроизводства многое чего им позволяют делать относительно свободно. Механизмов активной адаптации известно немного, это прежде всего управление своим иммунитетом и приспособления к активной смене питания. У более сложных организмов такой свободы нет, они вынужденны быть ограничены в пластичности необходимостью поддержания целостности организма. В результате активная наследственная адаптация у них протекает значительно медленней. По современным представлениям в течении жизни нескольких поколений. Т.е., грубо говоря, изменение среды приводит к мелким и обратимым изменениям в системе генома (в регуляторных участках), практически не затрагивающим то, что называют признаками, но которое передается по наследству. И только если стресс от внешней среды давит на несколько поколений подряд, то эти изменения накапливаются до необратимого состояния - мутации, которые на макроуровне вылезают в виде новых признаков. При этом отличить такие мутации от случайных крайне сложно. Кроме того, это по-сути эволюционный процесс, а число методов приспособления к конкретным условиям весьма велико. Т.е. заранее еще и не поймешь, в какую сторону адаптируется организм. Соответственно теоретически Вы во многом правы, а вот практически это использовать даже на современном этапе развития биотехнологии невозможно (еще раз, речь о влиянии на именно наследственность, а не на метаболизм). До сих пор самое простое и эффективное - это найти нужный признак в натуре и либо гибридизировать и отобрать, либо определить, что кодирует этот признак и подсадить генноинженерно. Ну а уж у Лысенко все его методы "воспитания наследственности" являются однозначным шаманством. Мне особенно прикольно показалось читать как растения самостоятельно воспитываются только в нужном селекционеру направлении - т.с. чистая и незамутненная магия (мысленное управление материальными процессами).

От	С.С.Воронцов
К	Вячеслав (01.02.2010 14:29:55)
Дата	02.02.2010 08:50:51

Re: Все очень...

У более сложных организмов такой свободы нет, они вынужденны быть ограничены в пластичности необходимостью поддержания целостности организма. В результате активная наследственная адаптация у них протекает значительно медленней. По современным представлениям в течении жизни нескольких поколений. Т.е., грубо говоря, изменение среды приводит к мелким и обратимым изменениям в системе генома (в регуляторных участках), практически не затрагивающим то, что называют признаками, но которое передается по наследству. И только если стресс от внешней среды давит на несколько поколений подряд, то эти изменения накапливаются до необратимого состояния - мутации, которые на макроуровне вылезают в виде новых признаков. При этом отличить такие мутации от случайных крайне сложно. Кроме того, это по-сути эволюционный процесс, а число методов приспособления к конкретным условиям весьма велико. Т.е. заранее еще и не поймешь, в какую сторону адаптируется организм.

Вы в общем правы. В психофизиологии при рассмотрении механизмов формирования безусловных рефлексов за счет сокращения до нуля времени обучения условному рефлексу ситуация выглядит аналогичным образом. Но времена, вероятнее всего, гораздо больше нескольких поколений и сравнимы с временами закрепления в популяции адаптивных мутаций http://www.inauka.ru/evolution/article91324.html .

От	Вячеслав
К	С.С.Воронцов (02.02.2010 08:50:51)
Дата	02.02.2010 15:35:50

За что купил, за то и продаю ;)

>Вы в общем правы. В психофизиологии при рассмотрении механизмов формирования безусловных рефлексов за счет сокращения до нуля времени обучения условному рефлексу ситуация выглядит аналогичным образом. Но времена, вероятнее всего, гораздо больше нескольких поколений и сравнимы с временами закрепления в популяции адаптивных мутаций.

Вот хоть убейте не помню где, но читал, что заметная робустность или грациальность у человека появляется буквально за 3 поколения. Т.е., к примеру, при хроническом недоедании в течении 3-4-х поколений регуляторные гены изменяются и рост размеров тел начинает заметно тормозиться независимо от уровня питания в настоящий момент. При этом структурные гены еще не меняются. Получается этакое промежуточное состояние когда мутация уже вроде есть, но еще обратима.

От	Олег К.
К	Вячеслав (01.02.2010 14:29:55)
Дата	02.02.2010 06:20:03

Re: Все очень...

От	Вячеслав
К	Олег К. (02.02.2010 06:20:03)
Дата	02.02.2010 15:27:53

Re: Все очень...

>- В журнале радио когда-то давно читал про самообучающуюся машину Тьюринга
>(или кого другого - не помню точно). Эта машина являлась генератором
>детерменированных случайных комбинаций, распределение которых зависило от
>частоты фактических событий, произошедших на предыдущем шаге. Таким образом
>эта машина "вычисляла" оптимальные стратегии для адаптации к случайным
>процессам.
Это уже адаптивный алгоритм более высокого класса, хотя и применимый в очень узкой сфере, тут есть прогноз. У бактерий все проще, зато шире по функциональности, они лишь тупо запоминают то, к чему приспособились, получается аналог очень примитивной нейронной сети.
> Так вот, человек мало чего сам придумал, обычно он изобретает то,
>что природа давно уже придумала. И эта вот машинка работает очень схожим
>образом с природным наследственным аппаратом. Это мое предположение.
Не совсем верное, для гибкой адаптации возникла психика и мозги, эволюционный курс на энцефализацию был взят чуть ли не с докембрия. Вот на базе психики и поведения можно реализовывать и более сложные алгоритмы адаптации. Правда на этом пути естественным образом возникает феномен искусственного - т.е. человек с его культурой.

>И еще. Отаюсь сторонником невмешательства в генетические процессы, так как
>полагаю, что природа гораздо умнее нас и учитывает все аспекты и
>последствия, в то время как мы держим в башке пару-тройку вариантов и с
>десяток параметров развития ЖИВОЙ ситуации. Учиться у природы надо, но не
>учить ее.... :)
Я на это дело смотрю противоположно, искусственное есть подмножество естественного, т.е. для человека естественно переделывать природу не дожидаясь милостей, а уж что это - огонь, камни, молекулярные или ядерные связи или там гены - вопрос текущих возможностей, а иначе нефиг было и с деревьев слезать.

Размер нимба должен обеспечивать надежное сокрытие его удерживающих рогов

От	Олег К.
К	Вячеслав (02.02.2010 15:27:53)
Дата	03.02.2010 05:22:11

Re: Все очень...

"Вячеслав" сообщил/сообщила в новостях следующее:
news:287378@kmf...
>
>>- В журнале радио когда-то давно читал про самообучающуюся машину Тьюринга
>>(или кого другого - не помню точно). Эта машина являлась генератором
>>детерменированных случайных комбинаций, распределение которых зависило от
>>частоты фактических событий, произошедших на предыдущем шаге. Таким
>>образом
>>эта машина "вычисляла" оптимальные стратегии для адаптации к случайным
>>процессам.
> Это уже адаптивный алгоритм более высокого класса, хотя и применимый в
> очень узкой сфере, тут есть прогноз. У бактерий все проще, зато шире по
> функциональности, они лишь тупо запоминают то, к чему приспособились,
> получается аналог очень примитивной нейронной сети.
>> Так вот, человек мало чего сам придумал, обычно он изобретает то,
>>что природа давно уже придумала. И эта вот машинка работает очень схожим
>>образом с природным наследственным аппаратом. Это мое предположение.
> Не совсем верное, для гибкой адаптации возникла психика и мозги,
> эволюционный курс на энцефализацию был взят чуть ли не с докембрия. Вот на
> базе психики и поведения можно реализовывать и более сложные алгоритмы
> адаптации. Правда на этом пути естественным образом возникает феномен
> искусственного - т.е. человек с его культурой.
>

- Согласен с Вами. Вы тему развиваете уже вширь.

>>И еще. Отаюсь сторонником невмешательства в генетические процессы, так как
>>полагаю, что природа гораздо умнее нас и учитывает все аспекты и
>>последствия, в то время как мы держим в башке пару-тройку вариантов и с
>>десяток параметров развития ЖИВОЙ ситуации. Учиться у природы надо, но не
>>учить ее.... :)
> Я на это дело смотрю противоположно, искусственное есть подмножество
> естественного, т.е. для человека естественно переделывать природу не
> дожидаясь милостей, а уж что это - огонь, камни, молекулярные или ядерные
> связи или там гены - вопрос текущих возможностей, а иначе нефиг было и с
> деревьев слезать.
>

- Простите, но не могу согласиться. Искусственное даже если и продукт
естественного, но естественное тож допускает ошибки, производя на свет
обреченные сущности. Кабы не оказалось, что наше с Вами сознание есть
выкидыш естественного. Пока что все говорит за это, к сожаленью.

От	Вячеслав
К	Олег К. (03.02.2010 05:22:11)
Дата	03.02.2010 10:37:44

Даже не так

>>>И еще. Отаюсь сторонником невмешательства в генетические процессы, так как
>>>полагаю, что природа гораздо умнее нас и учитывает все аспекты и
>>>последствия, в то время как мы держим в башке пару-тройку вариантов и с
>>>десяток параметров развития ЖИВОЙ ситуации. Учиться у природы надо, но не
>>>учить ее.... :)
>> Я на это дело смотрю противоположно, искусственное есть подмножество
>> естественного, т.е. для человека естественно переделывать природу не
>> дожидаясь милостей, а уж что это - огонь, камни, молекулярные или ядерные
>> связи или там гены - вопрос текущих возможностей, а иначе нефиг было и с
>> деревьев слезать.
>>
>
>- Простите, но не могу согласиться. Искусственное даже если и продукт
>естественного, но естественное тож допускает ошибки, производя на свет
>обреченные сущности.
Оно как бы не просто ошибки допускает, а т.с. действует методом проб и ошибок. И в этом смысле все обречены, но у искусственного больше шансов оказаться в разряде очередной пробы.
> Кабы не оказалось, что наше с Вами сознание есть
>выкидыш естественного. Пока что все говорит за это, к сожаленью.
Странно, в целом по человечеству у меня мнение строго противоположное. В рамках биологии человек очень пластичный и очень перспективный вид. И овладение генными манипуляциями лишь добавляет пластичности.

От	С.С.Воронцов
К	Олег К. (01.02.2010 07:26:49)
Дата	01.02.2010 08:20:34

Re: Спасибо.

>"С.С.Воронцов" сообщил/сообщила в новостях следующее:
>news:287250@kmf...
>> Дело можно представить следующим образом. У вида наследуются базовые
>> признаки вида, и набор признаков, определяющих их внутривидовое
>> разнообразие. Все признаки кодируются генами, каждый одним или группой
>> генов, и, конечно, как-то связаны с геномом в целом. Исследование
>> геном-средовых взаимодействий - это выявление связей и их механизмов между
>> параметрами среды и свойствами генома. Признаки, определяющие
>> внутривидовое многообразие, распределены в генной сети вида, и
>> актуализируются в зависимости от средовых условий. Те или иные из них
>> преобладают в разных средовых условиях как результат естественного отбора.
>> Искуственая селекция - это выделение участка генной сети вида с нужными
>> признаками. Если порода выведена, нужно следить, чтобы в нее не попали
>> гены из других участков сети, иначе все пойдет прахом. На признаки вида
>> как такового это никак не влияет. Наследование идет внутри выделенного
>> участка, но это никак не управление свойствами, а только использование уже
>> имеющихся его свойств. Можно вывести лысую кошку, но из кошки собаку никак
>> не выведешь. Об этом и толковал Вячеслав. На селекцию уходят годы и
>> десятилетия.
>> Другое дело - приобретение видом новых признаков, это процесс
>> геном-средовых влияний. Происходит в результате мутаций, как правило
>> точечных, на закрепление полезных (адаптивных) мутаций в популяции в
>> природе уходит, по последним данным, несколько тысяч лет. Можно
>> организовать мутации искусственно, это уже влияние на наследственность.
>> Вот, в частности, этим и занимаются генетики при генной модификации.
>>
>
>- У меня складывается впечатление, что природа, "придумывая" наследственный
>механизм, ставила себе целью адаптацию живого к меняющейся среде таким
>образом, что если среда стабильна, то наследственный аппарат "оттыхает",
>если среда динамична, то наследственный аппарат, видимо, начинает процесс
>адаптации...

Нет, мутации идут непрерывно, и среди них всегда (правда, редко) попадаются полезные, адаптивные. Совершенствование, адаптационный процесс идет непрерывно. И среда меняется не так уж редко, тысячелетие - время небольшое в этом процессе http://www.scribd.com/doc/18924312/- .

От	Баювар
К	Олег К. (31.01.2010 13:27:01)
Дата	31.01.2010 17:29:07

Да сколько угодно!

>А что же меняет наследственность? Имеет ли среда хоть какое-то влияние на наследственность?

Да сколько угодно! Навкидку: внутрибольничные инфекции более резистентны к антибиотикам. Применяемые в больницах антибиотики повлияли на наследственность этих микробов. Так?

А другого золота в Альпах нет...

От	Олег К.
К	Баювар (31.01.2010 17:29:07)
Дата	31.01.2010 17:39:48

Ну, вот еще теплее... :)

"Баювар" сообщил/сообщила в новостях следующее:
news:287215@kmf...
> >А что же меняет наследственность? Имеет ли среда хоть какое-то влияние на
> >наследственность?
>
> Да сколько угодно! Навкидку: внутрибольничные инфекции более резистентны к
> антибиотикам. Применяемые в больницах антибиотики повлияли на
> наследственность этих микробов. Так?
>

- Значит, можно-таки "влиять" на наследственность. А кто мешает делать это
искусственно?!

От	Вячеслав
К	Олег К. (31.01.2010 17:39:48)
Дата	31.01.2010 18:29:13

На искусственный мутагенез и Раппопорта намекаете? (-)

От	Баювар
К	Вячеслав (31.01.2010 18:29:13)
Дата	31.01.2010 18:31:14

на острую необходимость корректности

Пытаюсь намекнуть на острую необходимость корректности в формулировках. А также на возможность неверной интерпретации фактов чайниками.

А другого золота в Альпах нет...

От	Баювар
К	Олег К. (31.01.2010 17:39:48)
Дата	31.01.2010 18:21:04

C незапамятных времен влияют.

>"Баювар" сообщил/сообщила в новостях следующее:
>news:287215@kmf...
>> >А что же меняет наследственность? Имеет ли среда хоть какое-то влияние на
>> >наследственность?
>>
>> Да сколько угодно! Навкидку: внутрибольничные инфекции более резистентны к
>> антибиотикам. Применяемые в больницах антибиотики повлияли на
>> наследственность этих микробов. Так?
>>
>
>- Значит, можно-таки "влиять" на наследственность. А кто мешает делать это
>искусственно?!

C незапамятных времен влияют. Породистых собак не было в природе, а появились, и передают свои выдающиеся свойства по наследству. Так собаководы повлияли на собачью наследственность.

А другого золота в Альпах нет...

От	Вячеслав
К	Олег К. (31.01.2010 13:27:01)
Дата	31.01.2010 13:36:47

Конечно имеет, вопрос в весе различных факторов и в возможности

их практического использования пользы для.

От	Олег К.
К	Вячеслав (31.01.2010 13:36:47)
Дата	31.01.2010 14:16:40

И на том спасибо. (-)

От	Вячеслав
К	Олег К. (31.01.2010 14:16:40)
Дата	31.01.2010 14:19:40

Если Вы хотели что-то более конкретное, то

не плохо бы и поставить конкретные вопросы.

От	Pokrovsky~stanislav
К	Вячеслав (31.01.2010 14:19:40)
Дата	31.01.2010 15:11:52

Re: Если Вы...

>не плохо бы и поставить конкретные вопросы.

Ответ Вы уже дали: внешние условия влияют на наследственность. Соответственно философские нападки на Лысенко и самолюьование генетического направления были необоснованы.
А вес влияния - не столь важен. Внешние влияния уже показывали свою практическую эффективность(мичуринские методы, яровизация). Генетические высокомудрости - были к этому времени безрезультаты. Но... ПОЛИТИЧЕСКИ АГРЕССИВНЫ.

От	vld
К	Pokrovsky~stanislav (31.01.2010 15:11:52)
Дата	01.02.2010 13:12:10

Re: Если Вы...

>Ответ Вы уже дали: внешние условия влияют на наследственность. Соответственно философские нападки на Лысенко и самолюьование генетического направления были необоснованы.
>А вес влияния - не столь важен.

Статистика утверждает, что тело может висеть в воздухе, следовательно и гроб пророка может висеть в воздухе.
Утверждается что вероятность [вес] такого события очень мала, но это, в принципе, неважно. Нападки скептиков на чудеса, описанные в священныз книгах, таким образом, необоснованы, ибо чудеса ничуть не противоречат современной науке.

От	Вячеслав
К	Pokrovsky~stanislav (31.01.2010 15:11:52)
Дата	31.01.2010 16:02:48

С точностью до наоборот

>>не плохо бы и поставить конкретные вопросы.
>
>Ответ Вы уже дали: внешние условия влияют на наследственность. Соответственно философские нападки на Лысенко и самолюьование генетического направления были необоснованы.
Вы наверно будете удивлены, но философских нападок на Лысенко вообще не было, нападки были исключительно научными.

>А вес влияния - не столь важен. Внешние влияния уже показывали свою практическую эффективность(мичуринские методы, яровизация).
Ага, и откорм свиней..., вот только причем тут наследственность? Практическая эффективность, причем воспроизводимая, была и есть в общем и целом за методами генетиков. А уж построения Лысенко к реальному Мичурину вообще имеют крайне отдаленное отношение. О чем интересно послушать самого Мичурина. Вот хорошие цитата на счет "вегетативной гибридизации" Ренета бергамотного:
«Впрочем, основываясь на единичном этом опыте, приходить окончательно к такому заключению, допуская возможность подобного смешивания, было бы, по меньшей мере, преждевременным (в примечании: «В будущем возможность такого смешивания я надеюсь выяснить»), тем более что столь нужный в будущем для сравнения сам оригинал-сеянец был захвачен морозами и, к сожалению, при полном движении соков погиб».(с)
"Выходу этого сорта послужили, в сущности, чисто случайные и далеко не вполне выясненные причины" (с)

> Генетические высокомудрости - были к этому времени безрезультаты. Но... ПОЛИТИЧЕСКИ АГРЕССИВНЫ.
Назовите хоть один сорт, который был выведен без отбора по признакам наследуемым именно половым путем, на основе лишь всяких вегетативных гибридизаций и прочих шаманских воспитаний? А политическую агрессивность хорошо измерять по числу жертв этой агрессивности.

От	Pokrovsky~stanislav
К	Вячеслав (31.01.2010 16:02:48)
Дата	31.01.2010 16:25:26

Новости истории?

>Вы наверно будете удивлены, но философских нападок на Лысенко вообще не было, нападки были исключительно научными.

А у меня противоположная информация. Сама спровоцировавшая конфликт статья Ю.Жданова в Правде ну никак не могла быть научной, а исключительно идеологической. "Правда"- не площадка для научных баталий. Не так ли?

От	Вячеслав
К	Pokrovsky~stanislav (31.01.2010 16:25:26)
Дата	31.01.2010 16:57:50

Думаете слухи лучше?

>>Вы наверно будете удивлены, но философских нападок на Лысенко вообще не было, нападки были исключительно научными.
>
>А у меня противоположная информация. Сама спровоцировавшая конфликт статья Ю.Жданова в Правде ну никак не могла быть научной, а исключительно идеологической. "Правда"- не площадка для научных баталий. Не так ли?

Про покаянное письмо младшего Жданова в Правде, где он виноватился в нападках на Лысенко, я слышал. А вот чтобы в Правде кто-то из генетиков философски на Лысенко наезжал - не слышал. Откуда дровишки?