>>Если судить по мышам то в них не то что точечные мутации, но и полное выбивание гена чаще всего вообще не ведет к каким-нибудь видимым изменениям. В журнале Molecular and cellular biology даже специальную рубрику открыли для кнокаутов без фенотипа.
>
>Ну, это можно отнести к разряду "мусорных последовательностей". Однако, можно предположить, что если какие-то участки хромосом ни за что не отвечают - ни за синтез белка, ни за контроль за активностью остальных участков,
Кнокают не что попало, а только интересные и хорошо охарактеризованные гены.
Если нет фенотипа так это потому что есть параллельные системы, берущие на себя функции поврежденных.
>>Вы ничего не поняли. Пусть есть 4 разных гена.
>
>Да... А я-то строил рассуждения исходя из когда-то прочитанной агитки, что речь идёт именно об однотипных генах, и на этом основании предположил, что процесс увеличения или сохранения их количества шёл примерно так же, как и у лейшмании...
Так как у лейшмании тоже бывает когда замутирован ген р53. Только добром это не кончается. Увеличивается число копий какого-нибудь рецептора гормона роста или регулятора транскрипции генов ответственных за деление клетки и готова раковая опухоль
>Ладно, давайте сконцентрируемося на вопросе, почему Вы стойко против переноса возможности "активного генетического поиска" у многоклеточных организмов. Вот перегревается кто-то на солнышке - ежедневно и помногу. Меланин начинает вырабатываться более интенсивно (ненаследуемая приспособляемость, которую мы видим на себе), но и этого не хватает для нормальной защиты кожи. В условиях стресса клеток, ответственных за выработку и доставку меланина, вместе с раком кожи, начинается интенсивный генетический поиск, приводящий к изменению наследственности ("соматическим мутациям") этих клеток в сторону большей негритянскости.
Генетический поиск действительно возникает вместе с раком кожи, да и вообще вместе с любым раком. Но для здоровья он не очень полезен потому что находки в этом поиске всегда выгодны раку, а не организму. По той же причине нет никакого резона увековечивать раковые находки в следующих поколениях. Разумеется, и механизмов увековечения таких находок "межклеточного горизонтального переноса" нет. Пожалуй единственное исключение - онковирусы. Они в свое время подхватили раковые достижения и "горизонтально переносят" их в другие клетки. Вирусы любят чтобы хозяйская клетка росла и делилась. Поэтому им найденные раком мутации очент кстати.
> Человек больной, стресс и т.д., и "межклеточный горизонтальный перенос" обеспечивает в части случаев появление этих же генов в половых клетках. И ребёнок рождается более негром. В описанном случае наследственная изменчивость в сторону почернения генотипа возникает намного чаще, чем в случае "случайных мутаций".
Это не случай, а модель. Ну и давайте посмотрим насколько эта модель соответствует действительности. Поглядим на белых колонистов в Африке, Австралии, Америке. Многие уже по 8-10 поколений там живут. И где почернение?
>>И гориллы и шимпанзе черные. С какой стати неграм быть бесцветными?
>
>Они могли почернеть дополнительно при выходе из леса в саванну,
